孤獨癥譜系障礙的神經(jīng)影像學(xué)診斷進展演講人CONTENTS孤獨癥譜系障礙的神經(jīng)影像學(xué)診斷進展引言：孤獨癥譜系障礙的神經(jīng)影像學(xué)探索背景與意義早期神經(jīng)影像學(xué)方法與技術(shù)基礎(chǔ)：從宏觀形態(tài)到功能連接臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)與未來方向：從“實驗室”到“診室”總結(jié)與展望目錄01孤獨癥譜系障礙的神經(jīng)影像學(xué)診斷進展02引言：孤獨癥譜系障礙的神經(jīng)影像學(xué)探索背景與意義引言：孤獨癥譜系障礙的神經(jīng)影像學(xué)探索背景與意義孤獨癥譜系障礙（AutismSpectrumDisorder,ASD）是一組起病于嬰幼兒時期的神經(jīng)發(fā)育性疾病，以社交溝通障礙、restrictedandrepetitivebehaviors/interests（RRBI）為核心表現(xiàn)，異質(zhì)性極高。據(jù)美國疾病控制與預(yù)防中心（CDC）2023年數(shù)據(jù)，ASD患病率已達1/36，已成為全球關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。目前，ASD的診斷主要依靠行為量表（如ADOS-2、ADI-R）和臨床訪談，存在主觀性強、早期識別率低（尤其對于低語言能力或高功能ASD）等局限。神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展為ASD的客觀診斷提供了全新視角。通過無創(chuàng)觀察ASD患者大腦結(jié)構(gòu)、功能及連接模式的異常，研究者致力于尋找可重復(fù)、可量化的“生物標記物”（biomarkers），以期實現(xiàn)早期診斷、分型及療效評估。引言：孤獨癥譜系障礙的神經(jīng)影像學(xué)探索背景與意義作為一名長期從事ASD神經(jīng)影像學(xué)研究的工作者，我深刻體會到：從最初的腦結(jié)構(gòu)形態(tài)描述到如今的多模態(tài)網(wǎng)絡(luò)機制解析，神經(jīng)影像學(xué)不僅推動了ASD神經(jīng)機制認識的深化，更在臨床轉(zhuǎn)化中展現(xiàn)出巨大潛力。本文將系統(tǒng)梳理ASD神經(jīng)影像學(xué)診斷的技術(shù)演進、核心發(fā)現(xiàn)、多模態(tài)整合進展及臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)，為相關(guān)領(lǐng)域研究提供參考。03早期神經(jīng)影像學(xué)方法與技術(shù)基礎(chǔ)：從宏觀形態(tài)到功能連接早期神經(jīng)影像學(xué)方法與技術(shù)基礎(chǔ)：從宏觀形態(tài)到功能連接ASD神經(jīng)影像學(xué)研究的起步可追溯至20世紀80年代，隨著CT、MRI等技術(shù)的出現(xiàn)，研究者開始嘗試通過“看腦”來理解ASD。這一階段的技術(shù)探索為后續(xù)機制研究奠定了方法學(xué)基礎(chǔ)。1結(jié)構(gòu)神經(jīng)影像學(xué)：揭示腦形態(tài)異常的“冰山一角”結(jié)構(gòu)磁共振成像（structuralMRI,sMRI）是早期ASD研究的主要工具，通過灰質(zhì)體積（graymattervolume,GMV）、皮層厚度（corticalthickness）、腦溝回形態(tài)等指標，探索ASD患者大腦結(jié)構(gòu)的宏觀異常。-全腦體積異常：早期研究發(fā)現(xiàn)，約20%的ASD患兒存在全腦腦過速增長（acceleratedbrainovergrowth），尤其在1-2歲年齡段，總腦體積（totalbrainvolume,TBV）可比典型發(fā)育（TD）兒童大5-10%，這種增長主要源于灰質(zhì)體積的增加（Herbertetal.,2003）。然而，這一現(xiàn)象并非普遍——后續(xù)大樣本研究（如ABIDE聯(lián)盟，n=1137）顯示，僅約30%的ASD患者存在腦過速增長，而部分青少年及成人ASD患者則表現(xiàn)為腦體積相對減小（Stanfieldetal.,2011）。這種年齡和亞群相關(guān)的異質(zhì)性提示，ASD腦發(fā)育可能存在“先過速后減緩”的動態(tài)軌跡。1結(jié)構(gòu)神經(jīng)影像學(xué)：揭示腦形態(tài)異常的“冰山一角”-關(guān)鍵腦區(qū)形態(tài)改變：聚焦于與ASD核心癥狀相關(guān)的腦區(qū)，研究發(fā)現(xiàn)前額葉（尤其是內(nèi)側(cè)前額葉mPFC）、顳上回（STG，涉及社會認知）、小腦（運動協(xié)調(diào)及認知功能）等區(qū)域存在灰質(zhì)體積異常。例如，mPFC灰質(zhì)體積減少與社交障礙嚴重程度呈正相關(guān)（Schipuletal.,2011）；小腦蚓部體積縮小則與重復(fù)行為相關(guān)（Courchesneetal.,1994）。值得注意的是，這些腦區(qū)異常并非“全或無”，而是表現(xiàn)為“分布異?！薄赐荒X區(qū)在不同ASD亞型中可能存在體積增大或減小，反映了ASD的異質(zhì)性。-皮層復(fù)雜性改變：基于皮層曲率（corticalcurvature）和局部gyrificationindex（LGI）的研究發(fā)現(xiàn)，ASD患者部分腦區(qū)（如額葉、頂葉）皮層折疊過度，提示神經(jīng)元遷移或突觸形成異常（Hodgeetal.,2012）。這種“過度折疊”可能與ASD感覺處理異常有關(guān)，因皮層復(fù)雜性增加可能干擾信息整合效率。2功能神經(jīng)影像學(xué)：從靜息態(tài)到任務(wù)態(tài)的功能連接探索功能磁共振成像（functionalMRI,fMRI）的出現(xiàn)使研究者能夠無創(chuàng)觀察大腦的“動態(tài)活動”。早期ASDfMRI研究主要關(guān)注靜息態(tài)（resting-state）和任務(wù)態(tài)（task-based）功能連接（functionalconnectivity,FC）。-靜息態(tài)功能連接（rs-FC）：靜息態(tài)fMRI無需被試執(zhí)行任務(wù)，適用于低齡或ASD溝通能力有限者。2009年，Uddin等首次報道ASD患者默認模式網(wǎng)絡(luò)（DMN，內(nèi)側(cè)前額葉-后扣帶回-楔前葉）與突顯網(wǎng)絡(luò)（SN，前腦島-前扣帶回）的FC減弱，而DMN與執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)（ECN，背外側(cè)前額葉-頂下小葉）的FC增強，提示“社會腦網(wǎng)絡(luò)”連接異常（Uddinetal.,2009）。這一發(fā)現(xiàn)被后續(xù)多項研究重復(fù)，成為ASD神經(jīng)影像學(xué)的“經(jīng)典發(fā)現(xiàn)”之一。2功能神經(jīng)影像學(xué)：從靜息態(tài)到任務(wù)態(tài)的功能連接探索-任務(wù)態(tài)功能連接：針對ASD核心癥狀的任務(wù)態(tài)研究更直接關(guān)聯(lián)行為。例如，在社會認知任務(wù)（如面部情緒識別、心理理論任務(wù)）中，ASD患者右側(cè)顳頂聯(lián)合區(qū)（rTPJ，涉及觀點采擇）激活降低，且與額下回（IFG，語言產(chǎn)出）的FC減弱（Daprettoetal.,2006）；在執(zhí)行功能任務(wù)（如工作記憶、認知靈活性）中，前額葉-頂葉網(wǎng)絡(luò)的FC異常與ASD患者的刻板行為顯著相關(guān)（Kennedyetal.,2009）。任務(wù)態(tài)研究的優(yōu)勢在于“機制導(dǎo)向”，但受限于任務(wù)設(shè)計復(fù)雜度及被試配合度，樣本量通常較小。3彌散成像技術(shù)：捕捉白質(zhì)纖維束的“連接異?！睆浬埩砍上瘢―TI）通過水分子擴散方向重建白質(zhì)纖維束，量化白質(zhì)完整性（如各向異性分數(shù)FA、平均擴散率MD）。早期ASDDTI研究發(fā)現(xiàn)，連接額葉-顳葉的弓狀束（涉及語言）、連接額葉-頂葉的上縱束（UL，涉及語言、注意）等長聯(lián)合纖維束FA降低，提示白質(zhì)髓鞘形成或軸突定向異常（Barnea-Goralyetal.,2004）。然而，DTI假設(shè)“白質(zhì)纖維為單一方向”，難以交叉纖維區(qū)域（如胼胝體壓部）的復(fù)雜結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致結(jié)果存在爭議。4早期技術(shù)的局限與反思盡管早期研究揭示了ASD大腦的宏觀異常，但受限于樣本量（多為單中心小樣本）、異質(zhì)性（未區(qū)分ASD亞型）、分析方法（如基于ROI的VBM、全腦種子點FC）等因素，結(jié)果重復(fù)性較差。例如，關(guān)于“ASD是否普遍存在腦過速增長”的爭議，部分源于不同研究納入的年齡、智商、ASD嚴重程度不同。此外，早期技術(shù)多為“單模態(tài)、單時間點”，難以捕捉ASD腦發(fā)育的動態(tài)軌跡，也未能整合結(jié)構(gòu)與功能信息，限制了其對ASD異質(zhì)性的解釋力。3.核心神經(jīng)環(huán)路機制的影像學(xué)研究：從“異常腦區(qū)”到“網(wǎng)絡(luò)失連接”隨著ASD神經(jīng)影像學(xué)研究的深入，研究者逐漸意識到：ASD并非“某個腦區(qū)孤立異?！保嵌鄠€神經(jīng)環(huán)路的功能連接失衡導(dǎo)致的“網(wǎng)絡(luò)疾病”。基于此，近年來研究聚焦于“社會認知-注意執(zhí)行-感覺處理”三大核心環(huán)路，探索其動態(tài)交互異常。1社會認知環(huán)路：從“腦區(qū)激活”到“網(wǎng)絡(luò)協(xié)同”社會認知是ASD的核心缺陷領(lǐng)域，涉及面部情緒識別、心理理論、共情等過程。神經(jīng)影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，ASD社會認知環(huán)路異常表現(xiàn)為“局部腦區(qū)激活異?！迸c“網(wǎng)絡(luò)連接失衡”并存。-默認模式網(wǎng)絡(luò)（DMN）的“過度自反”與“社會連接減弱”：DMN在靜息態(tài)和自我參照思維中活躍，其核心節(jié)點（mPFC、PCC）在處理社會信息（如思考他人意圖）時激活降低。ASD患者DMN內(nèi)部連接（如mPFC-PCC）減弱，且與外顯網(wǎng)絡(luò)的FC異常——例如，DMN與視覺皮層FC增強（過度關(guān)注自我），與額下回（IFG，語言產(chǎn)出）FC減弱（社會交流障礙）（Kennedyetal.,2016）。此外，縱向研究發(fā)現(xiàn)，嬰兒期（6-12月）DMN連接強度可預(yù)測3歲ASD診斷（Elisonetal.,2017），提示DMN是ASD早期診斷的潛在靶點。1社會認知環(huán)路：從“腦區(qū)激活”到“網(wǎng)絡(luò)協(xié)同”-社會腦網(wǎng)絡(luò)的“低效協(xié)同”：社會腦網(wǎng)絡(luò)（包括梭狀回面孔區(qū)FFA、顳上溝STS、rTPJ等）在ASD中表現(xiàn)為“激活分散”與“連接不足”。例如，ASD患者在觀看面部表情時，F(xiàn)FA激活降低，且與STS（負責(zé)動態(tài)信息加工）的FC減弱，導(dǎo)致對面部情緒的整體加工能力下降（Daltonetal.,2005）。值得注意的是，這種異常并非“功能喪失”，而是“資源分配異?！薄吖δ蹵SD患者可通過過度依賴局部腦區(qū)（如FFA）來補償網(wǎng)絡(luò)連接不足，但補償效率隨年齡增長下降（Hadjikhanietal.,2017）。2注意與執(zhí)行控制環(huán)路：從“過度聚焦”到“轉(zhuǎn)換困難”ASD患者的RRBI（如刻板行為、興趣狹窄）與注意執(zhí)行控制環(huán)路異常密切相關(guān)。該環(huán)路主要包括背外側(cè)前額葉（DLPFC，認知控制）、頂下小葉（IPL，注意分配）、基底節(jié)（習(xí)慣形成）等。-中央執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)（CEN）的“代償性激活”：CEN（DLPFC-IPL）在目標導(dǎo)向行為中抑制默認網(wǎng)絡(luò)，ASD患者CEN內(nèi)部連接增強，且與DMN的FC過度抑制，導(dǎo)致“過度聚焦于細節(jié)”而忽略整體（Uddinetal.,2013）。例如，在完成“整體-局部”任務(wù)（如識別大字母中的小字母）時，ASD患者局部加工增強（CEN過度激活），整體加工減弱（DMN抑制過度），與臨床觀察到的“刻板關(guān)注細節(jié)”一致。2注意與執(zhí)行控制環(huán)路：從“過度聚焦”到“轉(zhuǎn)換困難”-注意網(wǎng)絡(luò)的“警覺過度”與“轉(zhuǎn)換不足”：警覺網(wǎng)絡(luò)（腦島、丘腦）負責(zé)維持注意狀態(tài)，定向網(wǎng)絡(luò)（頂葉、額葉）負責(zé)注意轉(zhuǎn)換，ASD患者表現(xiàn)為警覺網(wǎng)絡(luò)過度激活（對外部刺激敏感）和定向網(wǎng)絡(luò)連接減弱（注意轉(zhuǎn)換困難）。fMRI研究發(fā)現(xiàn)，ASD患者在任務(wù)轉(zhuǎn)換中，DLPFC激活降低，且與紋狀體（習(xí)慣形成）的FC增強，導(dǎo)致“固著于當(dāng)前行為”（Solomonetal.,2014）。這種注意模式異?？赡芘cASD的“感覺過敏”和“重復(fù)行為”直接相關(guān)。3感覺處理環(huán)路：從“感覺輸入異?！钡健案兄X整合障礙”ASD患者常存在感覺處理異常（如對聲音、光線過敏或遲鈍），傳統(tǒng)觀點認為這是“繼發(fā)于社交障礙”，但神經(jīng)影像學(xué)研究提示，感覺環(huán)路異常可能是ASD的“早期驅(qū)動因素”。-初級感覺皮層的“過度激活”與“高階整合不足”：ASD患者初級視覺皮層（V1）、初級聽覺皮層（A1）對感覺刺激的激活增強，但與高階聯(lián)合皮層（如前額葉、頂葉）的FC減弱，導(dǎo)致“感覺輸入無法有效整合為有意義感知”（O’Connoretal.,2012）。例如，播放聲音刺激時，ASD患者A1激活增強，但與STS（處理聲音的社會意義）的FC減弱，使其難以從聲音中提取情緒信息（Gervaisetal.,2004）。3感覺處理環(huán)路：從“感覺輸入異?！钡健案兄X整合障礙”-感覺運動網(wǎng)絡(luò)（SMN）的“異常連接”：SMN（中央前回、輔助運動區(qū)、小腦）在ASD中表現(xiàn)為內(nèi)部連接增強，且與CEN的FC減弱，導(dǎo)致“感覺-運動轉(zhuǎn)換”障礙。例如，ASD患者在執(zhí)行手指運動任務(wù)時，SMN激活增強，但與DLPFC（計劃與控制）的FC減弱，表現(xiàn)為運動笨拙或刻板動作（D’Melloetal.,2010）。4小腦與邊緣系統(tǒng)：從“運動調(diào)節(jié)”到“情感與社交調(diào)節(jié)”小腦和邊緣系統(tǒng)（杏仁核、海馬）雖不直接屬于上述環(huán)路，但近年研究發(fā)現(xiàn)其在ASD中扮演重要角色。-小腦的“運動-認知-情感”整合功能異常：傳統(tǒng)觀點認為小腦僅參與運動調(diào)節(jié)，但ASD研究發(fā)現(xiàn)小腦齒狀核與額葉、邊緣系統(tǒng)的連接異常，影響運動協(xié)調(diào)、認知靈活性和情緒調(diào)節(jié)。例如，ASD患者小腦蚓部體積縮小，且與杏仁核的FC減弱，導(dǎo)致情緒識別困難和社交退縮（Courchesneetal.,2011）。-邊緣系統(tǒng)的“恐懼過度”與“獎賞不足”：杏仁核是處理恐懼和威脅的關(guān)鍵腦區(qū)，ASD患者杏仁核體積增大，且對威脅性面部表情（如憤怒）的過度激活，導(dǎo)致社交回避（Daltonetal.,2005）。同時，腹側(cè)紋狀體（獎賞回路）對社會性刺激（如笑臉）的激活降低，提示ASD患者對社會互動的“內(nèi)在動機”不足（Scott-VanZeelandetal.,2013）。4小腦與邊緣系統(tǒng)：從“運動調(diào)節(jié)”到“情感與社交調(diào)節(jié)”4.多模態(tài)神經(jīng)影像學(xué)的整合應(yīng)用：從“單一維度”到“全景視角”ASD的高度異質(zhì)性決定了“單模態(tài)、單時間點”研究的局限性。近年來，多模態(tài)神經(jīng)影像學(xué)（結(jié)合結(jié)構(gòu)、功能、代謝、彌散等多維度數(shù)據(jù)）及多組學(xué)整合（影像+基因組+蛋白組）成為主流，旨在構(gòu)建ASD的“全景生物標記物”。1結(jié)構(gòu)-功能-代謝的多模態(tài)整合-結(jié)構(gòu)-功能耦合異常：大腦結(jié)構(gòu)與功能通常存在匹配關(guān)系（如灰質(zhì)體積大的腦區(qū)功能連接強），但ASD患者存在“解耦”現(xiàn)象。例如，ASD患者mPFC灰質(zhì)體積正常，但功能連接減弱（Shenetal.,2018）；而小腦灰質(zhì)體積減小，卻與感覺皮層的功能連接增強，提示“結(jié)構(gòu)-功能適配性”異常是ASD的重要特征。-磁共振波譜（MRS）揭示的代謝異常：MRS通過檢測N-乙酰天冬氨酸（NAA，神經(jīng)元完整性）、膽堿（Cho，細胞膜代謝）、肌酸（Cr，能量代謝）等物質(zhì)濃度，量化腦代謝狀態(tài)。ASD患者前額葉、小腦的NAA/Cr降低，提示神經(jīng)元能量代謝障礙（Friedmanetal.,2006）；而基底節(jié)Cho升高，可能與突觸修剪異常相關(guān)（Pardoetal.,2002）。結(jié)合sMRI和fMRI，研究發(fā)現(xiàn)“結(jié)構(gòu)異常（灰質(zhì)體積減?。?功能異常（FC減弱）+代謝異常（NAA降低）”共存的腦區(qū)（如mPFC）與ASD社交障礙嚴重程度關(guān)聯(lián)更強（Jiangetal.,2020）。2影像-基因組學(xué)的“機制-基因”橋梁ASD具有顯著的遺傳基礎(chǔ)（遺傳率約60-90%），全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）已發(fā)現(xiàn)數(shù)百個ASD風(fēng)險基因（如SHANK3、NLGN3、MECP2）。神經(jīng)影像學(xué)通過“影像遺傳學(xué)”（imaginggenetics）探索基因如何通過影響腦結(jié)構(gòu)/功能導(dǎo)致ASD。-SHANK3基因缺失的“多模態(tài)影像表型”：SHANK3是ASD的高頻致病基因，攜帶者表現(xiàn)為mPFC灰質(zhì)體積減小、DMN連接減弱、紋狀體獎賞激活降低，且影像異常與社交障礙嚴重程度顯著相關(guān)（Gothametal.,2019）。這一發(fā)現(xiàn)提示，SHANK3可能通過“突觸功能障礙→mPFC發(fā)育異常→社會認知網(wǎng)絡(luò)連接失衡”的路徑導(dǎo)致ASD。2影像-基因組學(xué)的“機制-基因”橋梁-MECP2基因重復(fù)綜合征的“感覺-運動環(huán)路異常”：MECP2重復(fù)綜合征（與ASD高度重疊）患者表現(xiàn)為小腦體積增大、SMN連接增強，且與感覺過敏直接相關(guān)（Amiretal.,2020）。影像遺傳學(xué)研究不僅揭示了ASD的“基因-腦-行為”路徑，還為基因分型提供了客觀影像標記物。3機器學(xué)習(xí)與人工智能：從“群體差異”到“個體診斷”ASD診斷的核心挑戰(zhàn)是“異質(zhì)性”——群體水平的腦異常無法直接用于個體診斷。機器學(xué)習(xí)（ML）通過算法學(xué)習(xí)“影像-行為”映射關(guān)系，構(gòu)建ASD個體分類模型，是當(dāng)前神經(jīng)影像學(xué)臨床轉(zhuǎn)化的前沿方向。-特征選擇與模型構(gòu)建：早期ML研究基于sMRI/fMRI的“手工特征”（如灰質(zhì)體積、FC強度），但特征維度高且噪聲大。近年來，深度學(xué)習(xí)（DL）如卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）、圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）可直接從原始影像數(shù)據(jù)學(xué)習(xí)“端到端”特征，避免人工偏見。例如，基于靜息態(tài)fMRI的GNN模型通過構(gòu)建大腦功能網(wǎng)絡(luò)圖，可區(qū)分ASD與TD個體，準確率達75-80%（Plittetal.,2021）。3機器學(xué)習(xí)與人工智能：從“群體差異”到“個體診斷”-多模態(tài)融合的優(yōu)勢：單一模態(tài)（如sMRI）的診斷效能有限（AUC約0.7），而多模態(tài)融合（sMRI+fMRI+DTI+MRS）可將AUC提升至0.85以上（Ibrahimetal.,2022）。例如，一項研究整合結(jié)構(gòu)、功能、彌散數(shù)據(jù)，構(gòu)建ASD診斷模型，發(fā)現(xiàn)“mPFC灰質(zhì)體積+DMN-ECNFC+弓狀束FA”的組合特征對低功能ASD的診斷靈敏度達88%（Laietal.,2019）。-臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)：盡管ML模型在回顧性研究中表現(xiàn)優(yōu)異，但前瞻性臨床應(yīng)用仍面臨“過擬合”（訓(xùn)練集與測試集人群差異）、“可解釋性差”（“黑箱”模型難以指導(dǎo)臨床）、“標準化不足”（不同掃描儀參數(shù)導(dǎo)致數(shù)據(jù)差異）等挑戰(zhàn)。未來需通過多中心合作（如ABIDE、EU-AIMS）建立大型影像數(shù)據(jù)庫，開發(fā)跨中心泛化模型，并引入“可解釋AI”（XAI）技術(shù)，明確模型決策的影像依據(jù)。04臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)與未來方向：從“實驗室”到“診室”臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)與未來方向：從“實驗室”到“診室”神經(jīng)影像學(xué)ASD診斷研究雖取得顯著進展，但從“科研發(fā)現(xiàn)”到“臨床工具”仍有漫長距離。當(dāng)前面臨的挑戰(zhàn)與未來方向如下：1核心挑戰(zhàn)-異質(zhì)性的“終極解”：ASD的異質(zhì)性不僅體現(xiàn)在行為表型，更反映在腦影像的“分子-細胞-環(huán)路-系統(tǒng)”多個層面。例如，同一ASD亞型（如無語言ASD）可能存在不同的腦機制（如感覺環(huán)路異常vs.語言環(huán)路異常），導(dǎo)致影像標記物重復(fù)性差。未來需結(jié)合行為表型、基因、代謝等多維度數(shù)據(jù)，建立ASD“生物分型”（biotypes），實現(xiàn)“精準診斷”。-發(fā)育軌跡的動態(tài)追蹤：ASD腦發(fā)育是“動態(tài)過程”，嬰兒期（0-2歲）是神經(jīng)可塑性關(guān)鍵期，但現(xiàn)有影像研究多為橫斷面，難以捕捉早期發(fā)育軌跡?？v向研究發(fā)現(xiàn)，嬰兒期ASD高危（HR-ASD，同胞有ASD）兒童在6月齡時已出現(xiàn)感覺皮層體積增大，12月齡時DMN連接減弱，這些早期影像標志物可預(yù)測24月齡ASD診斷（Elisonetal.,2017）。未來需開展更多嬰兒期縱向研究，明確“何時干預(yù)、干預(yù)何靶點”。1核心挑戰(zhàn)-標準化與數(shù)據(jù)共享：不同研究中心的MRI掃描參數(shù)（如磁場強度、序列）、圖像預(yù)處理流程（如配準、分割）、統(tǒng)計分析方法（如多重比較校正）存在差異，導(dǎo)致結(jié)果難以重復(fù)。推動多中心數(shù)據(jù)共享（如NDAR、ABIDE數(shù)據(jù)庫）和建立標準化流程（如BIDS格式）是解決這一問題的關(guān)鍵。2未來方向-新興技術(shù)的融合：超高場強MRI（7T及以上）可提供更高分辨率的腦結(jié)構(gòu)圖像，觀察皮層層狀結(jié)構(gòu)（如第IV層突觸密度）；功能近紅外光