202XLOGO心臟性休克的早期干預(yù)策略演講人2025-12-08心臟性休克的早期干預(yù)策略作為一名在心血管重癥領(lǐng)域深耕十余年的臨床工作者，我深知心臟性休克（CardiogenicShock,CS）是急性心梗、心肌炎等危重癥患者的“終極挑戰(zhàn)”。其病理生理核心是心臟泵血功能急劇衰竭，導(dǎo)致組織灌注不足、器官功能進(jìn)行性惡化，若未能在“黃金時(shí)間窗”內(nèi)實(shí)施有效干預(yù)，病死率可高達(dá)50%-70%。近年來，盡管機(jī)械循環(huán)支持（MCS）技術(shù)與多學(xué)科協(xié)作模式不斷進(jìn)步，但心臟性休克的救治成效仍高度依賴“早期識(shí)別—快速評(píng)估—多維度干預(yù)”的閉環(huán)管理。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與前沿研究，系統(tǒng)闡述心臟性休克的早期干預(yù)策略，旨在為同行構(gòu)建一套兼具科學(xué)性與可操作性的救治思維框架。一、早期識(shí)別：從“蛛絲馬跡”中捕捉休克先兆，筑牢干預(yù)第一道防線心臟性休克的早期識(shí)別并非依賴單一指標(biāo)，而是需整合臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查及床旁監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)，在“低灌注”與“低血壓”尚未完全顯現(xiàn)時(shí)，識(shí)別高?；颊叩摹邦A(yù)警信號(hào)”。這一階段的核心是“搶時(shí)間”，避免因延誤干預(yù)導(dǎo)致不可逆器官損傷。高危人群的篩查與風(fēng)險(xiǎn)分層心臟性休克的發(fā)生并非偶然，特定人群需高度警惕：1.急性冠脈綜合征（ACS）患者：尤其是前壁心肌梗死、多支血管病變、合并心源性休克Killip分級(jí)Ⅲ-Ⅳ級(jí)者，其休克發(fā)生率高達(dá)10%-15%。2.心肌炎或應(yīng)激性心肌病患者：病毒感染后出現(xiàn)心衰癥狀、心臟磁共振提示心肌水腫或延遲強(qiáng)化者，需警惕心源性休克風(fēng)險(xiǎn)。3.終末期心臟病患者：等待心臟移植期間出現(xiàn)失代償性心衰、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<20%且依賴正性肌力藥物維持者。4.心臟手術(shù)或介入術(shù)后患者：低心排血量綜合征（LCOS）是術(shù)后休克的主要類型，高危人群的篩查與風(fēng)險(xiǎn)分層多與心肌頓抑、瓣膜功能障礙或心包填塞相關(guān)。對(duì)高危人群，需采用標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)分工具進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層。例如，心臟性休克指數(shù)（CardiogenicShockIndex,CSI）（心率×收縮壓/100）>1.0提示休克風(fēng)險(xiǎn)顯著增加；急性心梗休克評(píng)分（CardShockScore）（包含年齡、心率、血壓、乳酸、尿量等指標(biāo)）≥90分者，30天病死率超60%。這些工具雖非絕對(duì)，但能為早期干預(yù)提供量化依據(jù)。早期臨床預(yù)警信號(hào)：超越“血壓”的灌注評(píng)估傳統(tǒng)觀念將“收縮壓<90mmHg”作為休克診斷標(biāo)準(zhǔn)，但心臟性休克患者常存在“代償期”，此時(shí)血壓可能因交感興奮代償而正常，但組織灌注已顯著不足。因此，需重點(diǎn)關(guān)注以下“隱性指標(biāo)”：1.外周灌注異常：-皮膚溫度與顏色：肢端濕冷、皮膚花斑（尤其口唇、指端）是外周血管收縮的典型表現(xiàn)，與休克嚴(yán)重程度正相關(guān)。-毛細(xì)血管再充盈時(shí)間（CRT）：>2秒提示外周灌注不足，床旁快速檢測(cè)可重復(fù)性強(qiáng)。-尿量：<0.5mL/kg/h是腎灌注不足的敏感指標(biāo)，需警惕急性腎損傷（AKI）風(fēng)險(xiǎn)。早期臨床預(yù)警信號(hào)：超越“血壓”的灌注評(píng)估2.代謝指標(biāo)異常：-乳酸水平：>2mmol/L提示組織缺氧，持續(xù)升高（>4mmol/L）是預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，若乳酸清除率<10%/h，提示干預(yù)效果不佳。-血?dú)夥治觯夯旌响o脈血氧飽和度（SvO2）<60%或中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）<70%，表明全身氧供/氧耗失衡。3.心臟功能異常：-床旁超聲：是評(píng)估心臟功能的“聽診器”，可快速獲取LVEF、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、右室功能及瓣膜結(jié)構(gòu)。若發(fā)現(xiàn)“室壁運(yùn)動(dòng)異常、二尖瓣反流、E/e'比值>15”等表現(xiàn)，需高度懷疑心源性休克。-心電圖：ST段抬高、新發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯或心律失常（如室速、房顫伴快速心室率）可能提示急性心肌缺血或心肌損傷。鑒別診斷：避免“休克陷阱”心臟性休克的早期識(shí)別需與其他類型休克（如感染性、低血容量、梗阻性休克）鑒別，因干預(yù)策略截然不同。例如，急性心梗合并右室梗死時(shí)，患者可表現(xiàn)為“低血壓、頸靜脈怒張”，此時(shí)若誤診為“心包填塞”而進(jìn)行心包穿刺，可能加重病情。關(guān)鍵鑒別點(diǎn)包括：-病史與誘因：有無ACS、心肌炎、心臟手術(shù)史等。-血流動(dòng)力學(xué)特征：心臟性休克表現(xiàn)為“心排血量（CO）降低、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）升高”；低血容量休克為“CO降低、PCWP降低”；梗阻性休克（如肺栓塞）為“CO降低、PCWP正常但肺動(dòng)脈壓升高”。-影像學(xué)檢查：床旁超聲可快速識(shí)別“右室擴(kuò)大、肺動(dòng)脈高壓”（提示肺栓塞）、“心包積液”（提示心包填塞）等特異性表現(xiàn)。鑒別診斷：避免“休克陷阱”二、早期干預(yù)：構(gòu)建“藥物-機(jī)械-病因”三維協(xié)同治療體系，阻斷休克進(jìn)展鏈一旦確認(rèn)或高度懷疑心臟性休克，需立即啟動(dòng)多維度干預(yù)。其核心目標(biāo)是：恢復(fù)組織灌注、改善心臟前后負(fù)荷、糾正代謝紊亂，同時(shí)針對(duì)原發(fā)病因（如急性心梗）進(jìn)行根治性治療。這一階段需遵循“病因優(yōu)先、循環(huán)支持為輔、器官保護(hù)貫穿始終”的原則，避免“頭痛醫(yī)頭、腳痛醫(yī)腳”。病因治療：從“源頭”遏制休克進(jìn)展心臟性休克的根本原因是心臟泵功能衰竭，因此病因治療是干預(yù)的基石。不同病因的治療策略差異顯著，需個(gè)體化決策：1.急性冠脈綜合征相關(guān)休克：-再灌注治療：發(fā)病12小時(shí)內(nèi)（或18小時(shí)內(nèi)適合者）需立即行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI），開通“罪犯血管”。研究顯示，早期PCI（門球時(shí)間<90分鐘）可使30天病死率降低40%以上。若合并多支血管病變，建議優(yōu)先處理罪犯血管，必要時(shí)分期處理其他病變，避免PCI相關(guān)無復(fù)流加重心肌損傷。-溶栓治療：無法及時(shí)行PCI時(shí)（如基層醫(yī)院），可給予阿替普酶等溶栓藥物，但需評(píng)估出血風(fēng)險(xiǎn)，尤其對(duì)于年齡>75歲、高血壓控制不佳者。病因治療：從“源頭”遏制休克進(jìn)展2.心肌炎或應(yīng)激性心肌病相關(guān)休克：-免疫調(diào)節(jié)治療：對(duì)于巨細(xì)胞病毒、細(xì)小病毒B19等病毒性心肌炎，可靜脈使用免疫球蛋白（IVIG，2g/kg，分2-3天）或糖皮質(zhì)激素（如甲潑尼龍，500mg/d×3天，后逐漸減量）。-機(jī)械循環(huán)支持過渡：藥物治療無效時(shí)，需盡早啟動(dòng)Impella或ECMO，為心肌功能恢復(fù)爭(zhēng)取時(shí)間。應(yīng)激性心肌?。═akotsubo心肌?。┒酁榭赡嫘?，但急性期需嚴(yán)格管理容量，避免過度補(bǔ)液加重心衰。3.心臟機(jī)械并發(fā)癥相關(guān)休克：-急性心梗后乳頭肌斷裂、室間隔穿孔或心臟游離壁破裂，需緊急外科手術(shù)（如瓣膜置換、修補(bǔ)術(shù)），同時(shí)建立體外循環(huán)支持，術(shù)后根據(jù)心功能決定是否長期MCS。病因治療：從“源頭”遏制休克進(jìn)展4.終末期心臟病相關(guān)休克：-藥物與機(jī)械支持無效時(shí)，需評(píng)估心臟移植或左心室輔助裝置（LVAD）植入的適應(yīng)證。對(duì)于急性心衰患者，可考慮臨時(shí)性經(jīng)皮心室輔助裝置（如TandemHeart）過渡至長期治療。循環(huán)支持：藥物與機(jī)械手段的序貫應(yīng)用在病因治療的同時(shí)，需通過循環(huán)支持改善組織灌注。根據(jù)休克嚴(yán)重程度，可選擇“藥物支持→部分MCS→完全MCS”的階梯式策略，避免過度干預(yù)或支持不足。1.血管活性藥物與正性肌力藥物：-去甲腎上腺素：作為一線升壓藥物，通過激動(dòng)α1受體收縮血管，維持平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg，保證心、腦、腎灌注。劑量起始0.02-0.05μg/kg/min，根據(jù)血壓調(diào)整，最大劑量不超過2μg/kg/min（避免過度收縮血管加重后負(fù)荷）。-多巴酚丁胺：通過激動(dòng)β1受體增強(qiáng)心肌收縮力，改善CO。適用于低心排血量、血壓尚可（MAP≥65mmHg）的患者，劑量起始2-5μg/kg/min，最大不超過20μg/kg/min（注意誘發(fā)心律失常）。循環(huán)支持：藥物與機(jī)械手段的序貫應(yīng)用-腎上腺素：對(duì)于多巴酚丁胺反應(yīng)不佳或合并嚴(yán)重低血壓（MAP<50mmHg）者，可考慮使用，但需警惕其增加心肌耗氧量、加重乳酸代謝的風(fēng)險(xiǎn)。-血管加壓素：對(duì)于去甲腎上腺素抵抗的難治性休克，可聯(lián)合使用（劑量0.01-0.04U/min），通過收縮非重要器官血管（如皮膚、肌肉）維持血壓。2.機(jī)械循環(huán)支持（MCS）技術(shù)：當(dāng)藥物支持無法維持目標(biāo)灌注（如MAP<65mmHg、乳酸>4mmol/h、尿量<0.5mL/kg/h），或需為病因治療（如PCI）提供“循環(huán)保障”時(shí)，應(yīng)盡早啟動(dòng)MCS。目前臨床常用的MCS設(shè)備及其適應(yīng)證如下：循環(huán)支持：藥物與機(jī)械手段的序貫應(yīng)用

（1）主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：-工作原理：在舒張期充氣增加主動(dòng)脈舒張壓，改善冠脈灌注；收縮期放氣降低后負(fù)荷，減少心肌耗氧量。-適應(yīng)證：ACS合并心源性休克（尤其合并機(jī)械并發(fā)癥時(shí)）、難治性心絞痛、PCI或CABG術(shù)前輔助支持。-局限性：僅能提供部分循環(huán)支持（CO增加0.5L/min），對(duì)右心功能衰竭效果不佳。循環(huán)支持：藥物與機(jī)械手段的序貫應(yīng)用（2）經(jīng)皮心室輔助裝置：-Impella系統(tǒng)：經(jīng)股動(dòng)脈置入，通過導(dǎo)管直接將血液從左室抽吸至主動(dòng)脈，可提供2.5-5.0L/min的血流支持，適用于左心衰為主的患者。其中Impella2.5/CP適用于短期支持（≤4天），Impella5.0適用于長期支持（>4天）。-TandemHeart：經(jīng)股靜脈置入，通過房間隔穿刺將血液從左房引出至肺動(dòng)脈，再泵入主動(dòng)脈，可提供高達(dá)4L/min的血流支持，適用于左房壓顯著升高者。-優(yōu)勢(shì)：比IABP提供更強(qiáng)的循環(huán)支持，且不增加主動(dòng)脈瓣反流風(fēng)險(xiǎn)，但操作復(fù)雜度更高（需超聲或X線引導(dǎo)）。循環(huán)支持：藥物與機(jī)械手段的序貫應(yīng)用（3）體外膜肺氧合（ECMO）：-工作原理：通過靜脈-動(dòng)脈（VA-ECMO）或靜脈-靜脈（VV-ECMO）模式，提供心肺支持。VA-ECMO可同時(shí)替代心、肺功能（CO可達(dá)3-5L/min），VV-ECMO僅提供呼吸支持。-適應(yīng)證：心臟驟停（ECPR）、難治性心源性休克、雙心衰竭（如急性心梗合并右室梗死+呼吸衰竭）、IABP/Impella支持無效者。-并發(fā)癥管理：需重點(diǎn)關(guān)注出血（抗凝相關(guān)）、下肢缺血（置管處遠(yuǎn)端灌注不良）、溶血（泵頭破壞紅細(xì)胞）及感染，定期監(jiān)測(cè)ACT（活化凝血時(shí)間）調(diào)整抗凝強(qiáng)度。循環(huán)支持：藥物與機(jī)械手段的序貫應(yīng)用3.容量管理：平衡“前負(fù)荷”與“肺水腫”風(fēng)險(xiǎn)：心臟性休克患者常存在“容量反應(yīng)性”與“肺淤血”的矛盾：前負(fù)荷過低會(huì)降低CO，過高則加重肺水腫。需通過動(dòng)態(tài)評(píng)估指導(dǎo)容量復(fù)蘇：-有創(chuàng)監(jiān)測(cè)：漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）可精確測(cè)定PCWP（目標(biāo)12-15mmHg）和CO（目標(biāo)>2.5L/min/m2）。-無創(chuàng)替代：床旁超聲通過“下腔靜脈變異度”“被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）”評(píng)估容量反應(yīng)性，若下腔直徑<2cm且變異度<50%，提示容量不足，可謹(jǐn)慎補(bǔ)液（250mL生理鹽水快速輸注，觀察CO變化）。-利尿劑應(yīng)用：對(duì)于肺淤血明顯（PCWP>18mmHg）者，可靜脈使用呋塞米（20-40mg）或托拉塞米（10-20mg），但需避免過度利尿?qū)е卵萘坎蛔?。多器官功能保護(hù)：從“循環(huán)支持”到“全身康復(fù)”心臟性休克的本質(zhì)是“全身灌注不足導(dǎo)致的器官功能衰竭”，因此在改善循環(huán)的同時(shí)，需早期啟動(dòng)多器官保護(hù)，避免“序貫性器官功能衰竭綜合征（MODS）”。1.腎臟保護(hù)：-早期識(shí)別AKI（依據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高≥26.5μmol/L或尿量<0.5mL/kg/h），避免使用腎毒性藥物（如非甾體抗炎藥）。-當(dāng)藥物糾正低灌注無效時(shí)，盡早啟動(dòng)連續(xù)腎臟替代治療（CRRT），指征包括：少尿>48小時(shí)、血鉀>6.5mmol/L、嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH<7.1）或容量負(fù)荷過重（肺水腫、腦水腫）。CRRT不僅能清除毒素，還能通過超濾減輕心臟前負(fù)荷，改善心功能。多器官功能保護(hù)：從“循環(huán)支持”到“全身康復(fù)”2.呼吸支持：-對(duì)于低氧血癥（PaO2/FiO2<300）患者，盡早給予無創(chuàng)通氣（如NIPPV），避免氣管插管相關(guān)并發(fā)癥（如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎）。若出現(xiàn)意識(shí)障礙、呼吸窘迫或無創(chuàng)通氣失敗，需及時(shí)氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣，采用“肺保護(hù)性通氣策略”（潮氣量6-8mL/kg，PEEP5-10cmH2O），避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VALI）。3.代謝與營養(yǎng)支持：-嚴(yán)格控制血糖（目標(biāo)范圍7.8-10.0mmol/L），避免高血糖加重氧化應(yīng)激；糾正電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鎂），預(yù)防心律失常。-早期腸內(nèi)營養(yǎng)（發(fā)病24-48小時(shí)內(nèi)），采用“滋養(yǎng)性喂養(yǎng)”（20-30mL/h），逐步增加劑量，保護(hù)腸道黏膜屏障，減少細(xì)菌移位。對(duì)于腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受者，可聯(lián)合腸外營養(yǎng)（如脂肪乳、氨基酸）。多器官功能保護(hù)：從“循環(huán)支持”到“全身康復(fù)”4.神經(jīng)功能保護(hù)：-密切監(jiān)測(cè)意識(shí)狀態(tài)（GCS評(píng)分），避免低血壓（MAP<65mmHg）導(dǎo)致腦灌注不足；對(duì)于心臟驟停后昏迷患者，目標(biāo)體溫管理（TTM，32-36℃，持續(xù)24-48小時(shí)）可改善神經(jīng)預(yù)后。三、團(tuán)隊(duì)協(xié)作與流程優(yōu)化：構(gòu)建“快速響應(yīng)—精準(zhǔn)決策—無縫銜接”的救治網(wǎng)絡(luò)心臟性休克的救治絕非“單打獨(dú)斗”，而是需要急診科、心內(nèi)科、心外科、ICU、麻醉科、影像科、藥學(xué)等多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的緊密協(xié)作。建立標(biāo)準(zhǔn)化救治流程與快速響應(yīng)機(jī)制，是提高干預(yù)效率的關(guān)鍵。多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）協(xié)作模式1.“休克小組”快速響應(yīng)：成立由心內(nèi)科重癥醫(yī)師、ICU醫(yī)師、心外科醫(yī)師、急診科醫(yī)師組成的“休克小組”，24小時(shí)待命。接到預(yù)警后（如急診ACS患者出現(xiàn)血壓下降、乳酸升高），小組需10分鐘內(nèi)到達(dá)床旁，啟動(dòng)評(píng)估與干預(yù)流程。2.定期病例討論與復(fù)盤：每周召開MDT病例討論會(huì)，分析救治成功與失敗的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)。例如，一例急性心梗合并心源性休克患者，因早期未識(shí)別右室梗死，過度補(bǔ)液導(dǎo)致肺水腫，經(jīng)復(fù)盤后優(yōu)化了“右室心?；颊叩娜萘抗芾矸桨浮?，后續(xù)類似患者預(yù)后顯著改善。多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）協(xié)作模式3.遠(yuǎn)程會(huì)診與區(qū)域協(xié)同救治：對(duì)于基層醫(yī)院轉(zhuǎn)診的患者，通過5G遠(yuǎn)程會(huì)診系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)“床旁超聲實(shí)時(shí)傳輸、血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)共享”，指導(dǎo)基層醫(yī)師進(jìn)行初步干預(yù)（如IABP置入），同時(shí)協(xié)調(diào)上級(jí)醫(yī)院綠色通道（如直接PCI），縮短“門-球時(shí)間”。標(biāo)準(zhǔn)化救治流程的建立與優(yōu)化基于“時(shí)間就是心肌”的理念，制定心臟性休克早期干預(yù)的“黃金路徑”：1.第一階段：評(píng)估與啟動(dòng)（0-30分鐘）：-接診后立即完成心電圖、心肌標(biāo)志物（肌鈣蛋白I/T）、乳酸、血?dú)夥治觯才猿曉u(píng)估心功能。-確診或高度懷疑心臟性休克后，立即啟動(dòng)血管活性藥物（如去甲腎上腺素），同時(shí)聯(lián)系心內(nèi)科準(zhǔn)備PCI。2.第二階段：病因干預(yù)與循環(huán)支持（30-120分鐘）：-ACS患者：90分鐘內(nèi)完成罪犯血管PCI，若合并機(jī)械并發(fā)癥，聯(lián)系心外科會(huì)診。-非ACS患者：根據(jù)病因給予免疫調(diào)節(jié)、抗感染等治療，若藥物支持無效（MAP<65mmHg、乳酸>4mmol/h），30分鐘內(nèi)啟動(dòng)MCS（如Impella或ECMO）。標(biāo)準(zhǔn)化救治流程的建立與優(yōu)化3.第三階段：器官功能維護(hù)與長期管理（>120分鐘）：-轉(zhuǎn)入ICU，持續(xù)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)、器官功能指標(biāo)，調(diào)整治療方案；待循環(huán)穩(wěn)定后，評(píng)估長期治療需求（如心臟移植、LVAD）。醫(yī)患溝通與倫理決策在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容心臟性休克病情危重，治療費(fèi)用高昂（尤其是ECMO等MCS技術(shù)），需與家屬進(jìn)行充分溝通：01在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-動(dòng)態(tài)溝通：病情變化時(shí)（如MCS并發(fā)癥、治療無效），及時(shí)更新病情，調(diào)整治療目標(biāo)（從“完全康復(fù)”到“延長生存期”）。03心臟性休克的救治不應(yīng)止步于“渡過急性期”，還需通過科學(xué)預(yù)后評(píng)估與長期管理，降低再住院率，改善患者生存質(zhì)量。四、預(yù)后評(píng)估與長期管理：從“急性期存活”到“長期生存質(zhì)量”的提升05在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-倫理支持：對(duì)于預(yù)后極差（如多器官衰竭、MCS依賴>14天）的患者，需與倫理委員會(huì)共同討論，避免無效醫(yī)療，尊重患者及家屬的意愿。04在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-早期告知：在休克發(fā)生后1小時(shí)內(nèi)，向家屬解釋病情嚴(yán)重性、治療措施（藥物、MCS）的風(fēng)險(xiǎn)與獲益，獲取知情同意。02早期預(yù)后評(píng)估指標(biāo)1.血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)：-MAP≥65mmHg、CO≥2.5L/min/m2、乳酸清除率≥10%/h，提示干預(yù)有效。-持續(xù)低血壓（MAP<50mmHg）、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）<50%，提示預(yù)后不良。2.器官功能指標(biāo)：-尿量恢復(fù)>1mL/kg/h、血肌酐下降，提示腎功能改善；-氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）>300、肺外器官（肝、胃腸道）功能無惡化，提示多器官功能恢復(fù)良好。早期預(yù)后評(píng)估指標(biāo)3.MCS相關(guān)指標(biāo)：-ECMO支持時(shí)間>14天、不可逆的終末器官損傷（如腦死亡、肝衰竭），提示長期生存率低。長期管理策略1.心臟康復(fù)：-急性期后（病情穩(wěn)定48小時(shí)后），逐步進(jìn)行床旁康復(fù)訓(xùn)練（如肢體被動(dòng)活動(dòng)、坐位訓(xùn)練），出院后參與心臟康復(fù)計(jì)劃（包括運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、心理疏導(dǎo)、健康教育）。2.藥物治療優(yōu)化：-金三角藥物（ARNI/ACEI/A