第87頁（共87頁）2026年高考生物復習難題速遞之生物的變異（2025年11月）一．選擇題（共10小題）1．三線雙交換指的是同源染色體上的三條染色單體之間的片段互換，如圖表示某精原細胞發(fā)生的三線雙交換。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）A．三線雙交換發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的四分體時期 B．該精原細胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生四種不同類型的配子 C．該精原細胞產(chǎn)生的精細胞都含有重組型染色體 D．三線雙交換使同源染色體上的非等位基因發(fā)生重組2．如圖為某生物個體進行減數(shù)分裂過程中的一個異常細胞示意圖（部分染色體），圖中②是由14號染色體（白色）的長臂與18號染色體（黑色）的長臂在著絲粒處融合形成的，若該染色體遵循正常的染色體行為規(guī)律（不考慮互換），則形成的受精卵中會出現(xiàn)18號染色體“部分三體”。下列說法正確的是（）A．可通過羊水檢查確定胎兒體細胞中是否含有易位型染色體 B．該細胞減數(shù)分裂產(chǎn)生配子中的染色體組合有3種可能 C．姐妹染色單體互換、非同源染色體易位均導致基因重組 D．該變異只能發(fā)生在減數(shù)分裂過程中3．臨床發(fā)現(xiàn)一例特殊的14﹣三體綜合征患兒，其體內(nèi)存在2種核型：（“46，XX”“47，XX+14”）（細胞中染色體總數(shù)，性染色體組成）。下列敘述正確的是（）A．該患兒的體細胞中含有三個染色體組 B．可通過基因診斷的方式來確定患兒是否患該病 C．該患兒的母親卵母細胞減數(shù)分裂Ⅱ中14號染色體不分離 D．該患兒在胚胎發(fā)育早期有絲分裂后期1條14號染色體不分離4．感音神經(jīng)性耳聾是一種由CDH23基因（顯性基因?qū)懽鳌癈D”，隱性基因?qū)懽鳌癱d”）控制的遺傳病。圖1和圖2是某患感音神經(jīng)性耳聾家系的遺傳圖譜和電泳圖。下列敘述正確的是（）A．成員Ⅰ2的基因型是CDcd B．成員Ⅲ1不攜帶致病基因 C．成員Ⅱ1的孩子可能正常 D．條帶2是CD基因的條帶5．香煙中的致癌物質(zhì)有69種，煙葉中的有毒煙堿1克重就能毒死300只兔子。吸煙會讓男性丟失Y染色體，增加患癌風險。同時還會使細胞內(nèi)DNA的甲基化水平升高，對染色體上的組蛋白也會產(chǎn)生影響。下列敘述錯誤的是（）A．抑癌基因的啟動子發(fā)生甲基化后影響DNA聚合酶與啟動子結(jié)合 B．吸煙者易患肺癌，癌癥發(fā)生的機制有可能是原癌基因和抑癌基因甲基化的結(jié)果 C．男性吸煙者精子中DNA的甲基化水平明顯升高，可能會影響精子活力 D．除了DNA甲基化，構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化等修飾也會影響基因的表達6．如圖為甲、乙兩種單基因遺傳病的遺傳系譜圖，其中甲病由基因A/a控制，乙病由基因B/b控制，Ⅰ﹣4不攜帶乙病致病基因。不考慮XY同源區(qū)遺傳。已知人群中出現(xiàn)甲病的概率為110000A．乙病的遺傳方式為伴X染色體隱性遺傳 B．Ⅰ﹣1的基因型為AaXBXb C．Ⅱ﹣6攜帶致病基因的可能性為78D．若Ⅱ﹣6與人群中正常男性婚配，生育兩病兼患后代的概率是17．圖甲、乙、丙分別表示生物體內(nèi)發(fā)生的變異類型，字母表示染色體上的基因。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．圖甲變異會使染色體上基因的數(shù)目增多，這將有利于生物生存 B．圖乙中發(fā)生了同源染色體上的非姐妹染色單體的互換 C．圖丙精子1中的基因B是由基因突變產(chǎn)生的 D．圖甲變異與圖丙精子2或4的變異類型相同8．人類的維生素D依賴性佝僂病和抗維生素D佝僂病都屬于單基因遺傳病。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，人群中維生素D依賴性佝僂病發(fā)病率低，且男性患者與女性患者出現(xiàn)的概率均等，而抗維生素D佝僂病患者中女性多于男性，且男性患者與正常女性婚配的后代中，女性都是患者，男性正常。圖示為5個上述佝僂病家庭的系譜圖，在不存在突變的情況下，下列敘述錯誤的是（）A．控制這兩種佝僂病的基因位于兩對同源染色體上 B．③④⑤可能為抗維生素D佝僂病的遺傳系譜圖 C．①②中母親的體細胞均含相應(yīng)佝僂病的致病基因和正常基因 D．若⑤中3號出現(xiàn)兩種佝僂病癥狀，2號可能只患抗維生素D佝僂病9．圖甲、乙、丙分別表示二倍體生物三種細胞的染色體和基因組成，相關(guān)描述正確的是（）A．若圖甲表示減數(shù)分裂的精原細胞，則兩對基因在減數(shù)第一次分裂后期可以自由組合 B．若圖乙由圖甲減數(shù)分裂形成，則發(fā)生了基因突變和染色體變異 C．若圖乙表示蘆花雞性染色體，則性別為雄性 D．若圖丙表示體細胞，則發(fā)生了染色體變異10．R基因編碼的R蛋白是鈣離子通道蛋白可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+釋放至細胞質(zhì)。若R基因轉(zhuǎn)錄模板鏈的堿基序列由TTA變?yōu)镃TA，導致其肽鏈相應(yīng)位點的氨基酸改變，引發(fā)小腦萎縮等疾病。下列敘述錯誤的是（）A．突變R基因mRNA中相應(yīng)密碼子變?yōu)镃UA B．氨基酸序列改變導致R蛋白的空間結(jié)構(gòu)改變 C．R基因突變可能會引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+增加 D．此例體現(xiàn)了R基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制性狀二．多選題（共5小題）（多選）11．若某常染色體單基因隱性遺傳病的致病基因存在兩個獨立的致病變異位點，正?；驗镸﹣N（M、N表示兩個正常位點），m﹣N、M﹣n、m﹣n表示致病基因，如圖所示。下列敘述正確的是（）A．該病的產(chǎn)生體現(xiàn)了基因突變的不定向性 B．理論上人群中正常個體有4種基因組成 C．某患者與正常個體婚配，所生的孩子都正常 D．變異位點組合為MmNn的個體表型正常（多選）12．科研人員利用白菜、黑芥和甘藍兩兩雜交，再誘導雜種植株染色體數(shù)目加倍，培育出了芥菜型油菜、甘藍型油菜和埃塞俄比亞芥，簡易流程如圖所示，其中M、N、Q分別表示不同的染色體組。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．黑芥的一個染色體組內(nèi)有4對染色體 B．甘藍型油菜的部分體細胞中會出現(xiàn)4個M C．白菜、黑芥和甘藍的雌雄配子間可相互識別 D．埃塞俄比亞芥屬于四倍體，可產(chǎn)生正常配子（多選）13．真核細胞的細胞周期中分裂間期依次分為G1、S、G2三個階段，受多種物質(zhì)的調(diào)控。如果細胞DNA受損會發(fā)生如圖所示的調(diào)節(jié)過程，圖中CDK2﹣cyclinE能促進細胞從G1期進入S期。根據(jù)圖中信息，下列敘述錯誤的是（）A．①過程中RNA聚合酶與起始密碼子結(jié)合 B．指導合成p53蛋白的基因?qū)儆谠┗?C．活化的p53蛋白有利于p21基因的復制和表達 D．失活的CDK2﹣cyclinE會使分裂期細胞比例下降（多選）14．進行性脊柱性肌萎縮癥（SMA）與假肥大型進行性肌營養(yǎng)不良癥（DMD）兩種遺傳病癥狀相似，均會導致肌肉力量不足，臨床上較難區(qū)分。SMA由等位基因A、a控制，DMD由等位基因B、b控制，A、a和B、b不位于Y染色體上。圖1為兩種遺傳病的系譜圖，圖2為家系中部分個體兩種病相關(guān)基因PCR擴增后獲得的電泳（可分離不同基因，M為標準樣品）圖，不考慮突變和互換。下列說法錯誤的是（）A．Ⅲ1的DMD致病基因來自于Ⅰ2 B．Ⅱ2和Ⅱ3再生一個患病男孩的概率為516C．可調(diào)查Ⅰ2父親是否患病來判斷Ⅰ2的患病類型 D．a(chǎn)基因可能由A基因發(fā)生堿基對的增添突變而來（多選）15．選取生理狀況相同的二倍體草莓（2n＝14）幼苗若干，隨機分組，每組30株，用不同濃度的秋水仙素處理幼芽，得到實驗結(jié)果如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．該實驗的自變量有兩個 B．用秋水仙素處理后，高倍鏡下觀察草莓莖尖細胞的臨時裝片，發(fā)現(xiàn)有的細胞在細胞分裂后期的染色體數(shù)目為56 C．秋水仙素與甲紫一樣屬于堿性染料；能使染色體著色，從而誘導染色體加倍 D．用質(zhì)量分數(shù)為0.2%的秋水仙素處理草莓的幼芽1d，相對于其他處理組，誘導成功率最高三．解答題（共5小題）16．如圖為某家族關(guān)于甲、乙兩種遺傳病的系譜圖，甲病由基因A、a控制，乙病由基因B、b控制，且上述兩對等位基因獨立遺傳。已知Ⅲ4攜帶甲病致病基因，但不攜帶乙病致病基因。回答下列問題：（1）甲病的遺傳方式是，Ⅲ3的基因型為。（2）若Ⅲ3和Ⅲ4再生一個孩子，則其同時患甲、乙兩種遺傳病的概率是。若Ⅳ1與某正常男性結(jié)婚，則他們生育一個患乙病男孩的概率是。（3）目前對于乙病沒有較好的治療方法，通過和產(chǎn)前診斷等手段對該病進行預(yù)防和監(jiān)測可降低其發(fā)病率；另外，科學家提出，通過的方法，用正?；蛉〈蛐扪a患者細胞中有缺陷的基因，可能將其根治。17．大麥籽粒蠟質(zhì)層合成受多對等位基因調(diào)控。野生型（WT）大麥能合成蠟質(zhì)前體（Wax﹣p），經(jīng)CER1酶（其活性會受其他蛋白質(zhì)影響）催化生成蠟質(zhì)（Wax）。研究人員發(fā)現(xiàn)一種蠟質(zhì)缺陷純合突變體Cer1，進行了以下實驗?；卮鹣铝袉栴}：（1）提取野生型（WT）和Cer1突變體的基因組DNA，利用CER1基因特有序列設(shè)計了引物F和R擴增CER1基因全長，產(chǎn)物電泳結(jié)果如圖：推測Cer1突變體中CER1基因最可能發(fā)生（填“堿基缺失”或“堿基替換”），依據(jù)是。（2）將Cer1與WT雜交，F(xiàn)1均表現(xiàn)為野生型。F1自交得F2，表型比為野生型：蠟質(zhì)缺陷＝9：7.用DNA甲基化抑制劑5﹣aza處理F1植株后（實驗組F1→50%植株出現(xiàn)部分蠟質(zhì)缺陷；對照組F1→均表現(xiàn)野生型。①F2出現(xiàn)9：7的比例，說明蠟質(zhì)合成至少受對等位基因控制。若讓F1測交，子代表型及其比例為。②5﹣aza處理導致F1出現(xiàn)表型變化，原因是。（3）進一步發(fā)現(xiàn)另一蠟質(zhì)合成基因CER2（與CER1獨立遺傳）。Cer2純合突變體也無蠟質(zhì)。雙突變體Cer1Cer2表型與單突變體相同。代謝檢測結(jié)果如下：基因型CER1酶活性Wax﹣p含量Wax含量WT++++低高Cer1純合0①0Cer2純合++++0②Cer1Cer2雙純合0高0Cer1雜合（未處理）+++低高Cer1雜合（5﹣aza處理）++③低補全表格中“①～③”處的代謝產(chǎn)物含量（填“高”“中”“低”或“0”），并解釋Cer1雜合子經(jīng)5﹣aza處理后表型變化的機制：。18．如圖1為甲（A、a）、乙（B、b）兩種單基因遺傳病的家系圖，已知男性中乙病發(fā)病率為110。通過電泳圖譜方法能夠使基因B顯示一個條帶，基因b則顯示為位置不同的另一個條帶，用該方法對上述家系中的部分個體進行分析，條帶的有無及其位置表示如圖2所示，不考慮X、Y（1）甲病的遺傳方式為。乙病的遺傳方式為，判斷的依據(jù)是。（2）圖2中150bp對應(yīng)的DNA片段為基因，Ⅱ6的基因型為。（3）若Ⅱ8的1個卵原細胞產(chǎn)生1個AAXB的卵細胞，另外3個細胞的基因型為（其他分裂正常）。（4）Ⅲ11和人群中正常女性結(jié)婚，生育一個患乙病男孩的概率為。19．已知甲病是由等位基因G/g控制的，乙病是由等位基因T/t控制的，上述兩對等位基因中有一對僅位于X染色體上。圖1和圖2分別表示甲病、乙病的家族系譜圖，每個家系中只有一種遺傳病患者?；卮鹣铝袉栴}：（1）人類遺傳病通常是指的人類疾病，主要可以分為單基因遺傳病、三大類。（2）甲病和乙病中，遺傳方式與人類紅綠色盲的遺傳方式不同的是。（3）科研人員對圖1和圖2中部分成員進行基因檢測，檢測結(jié)果如下表所示，其中“+”表示存在、“﹣”表示不存在、“×”表示未檢測。待檢測基因圖1家族圖2家族Ⅱ﹣5Ⅱ﹣6Ⅰ﹣1Ⅰ﹣2Ⅱ﹣4Ⅱ﹣5基因G、g基因1+++××+基因2++﹣××﹣基因T、t基因3++×+﹣+基因4+﹣×﹣++①基因1、基因3分別指的是；②圖1家族中，Ⅱ﹣5的基因型為；若對圖2家族中的Ⅰ﹣1檢測與乙病相關(guān)的基因，則檢測結(jié)果是：基因3對應(yīng)、基因4對應(yīng)（填“+”或“﹣”）。（4）遺傳病對人類健康構(gòu)成了嚴重威脅，為盡可能降低其發(fā)病率，可采取遺傳咨詢、產(chǎn)前診斷等有效措施。Ⅰ推算后代再發(fā)風險率，Ⅱ體檢、了解家族病史，Ⅲ提出預(yù)防措施，Ⅳ系譜分析確定遺傳方式是遺傳咨詢過程涉及的基本程序，正確的排序是（用序號和箭頭作答）。20．研究人員利用小分子有機物FA、Cro及無機納米材料UCNP開發(fā)出納米顆粒系統(tǒng)UCNP﹣Cro/FA，通過利用腫瘤細胞溶酶體內(nèi)的Fe3+，誘導細胞死亡，從而實現(xiàn)抗腫瘤治療。其中，F(xiàn)A可與腫瘤細胞表面的受體FR結(jié)合，促進UCNP﹣Cro/FA進入腫瘤細胞并在溶酶體內(nèi)富集；Cro可與溶酶體內(nèi)的Fe3+結(jié)合；UCNP可將近紅外線（NIR）轉(zhuǎn)換為紫外線（UV），UV可將溶酶體內(nèi)的Fe3+轉(zhuǎn)化為Fe2+。CNP﹣Cro/FA的部分工作原理如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）FA與FR特異性結(jié)合后，UCNP﹣Cro/FA進入腫瘤細胞的方式是，該過程（填“需要”或“不需要”）消耗細胞代謝產(chǎn)生的能量。（2）向腫瘤模型鼠注射UCNP﹣Cro/FA后，照射近紅外線，使細胞內(nèi)Fe2+超載，誘發(fā)自由基產(chǎn)生，以進行抗腫瘤治療。①自由基產(chǎn)生后，會攻擊和破壞溶酶體的，導致溶酶體破裂，引發(fā)細胞死亡。②已知近紅外線與紫外線的穿透性存在明顯差異。結(jié)合上述信息推測，不直接使用紫外線進行治療的原因是（答出2點）。③治療后，腫瘤模型鼠體內(nèi)抗腫瘤免疫反應(yīng)顯著增強，腫瘤生長被顯著抑制。推測其機制是：腫瘤細胞死亡后釋放腫瘤抗原→攝取、加工和呈遞腫瘤抗原→激活，進而識別并裂解腫瘤細胞→腫瘤生長受到顯著抑制。（3）與傳統(tǒng)化療相比，結(jié)合UCNP﹣Cro/FA的作用原理，該療法的優(yōu)勢是（答出1點）。

2026年高考生物復習難題速遞之生物的變異（2025年11月）參考答案與試題解析一．選擇題（共10小題）題號12345678910答案CADCACDCDA二．多選題（共5小題）題號1112131415答案ABBCDABCBCDABD一．選擇題（共10小題）1．三線雙交換指的是同源染色體上的三條染色單體之間的片段互換，如圖表示某精原細胞發(fā)生的三線雙交換。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）A．三線雙交換發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的四分體時期 B．該精原細胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生四種不同類型的配子 C．該精原細胞產(chǎn)生的精細胞都含有重組型染色體 D．三線雙交換使同源染色體上的非等位基因發(fā)生重組【考點】基因重組及意義；細胞的減數(shù)分裂．【專題】正推法；減數(shù)分裂；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】C【分析】不考慮任何變異的情況下，一個精原細胞可以產(chǎn)生2種類型的精子，若發(fā)生了同源染色體上非姐妹染色單體的互換，一個精原細胞可以產(chǎn)生4種類型的精子。【解答】解：A、結(jié)合題意及題圖可知，三線雙交換指的是同源染色體上的三條染色單體之間的片段互換，三線雙交換發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的四分體時期，A正確；BC、分析題圖可知，該精原細胞發(fā)生三線雙交換后，經(jīng)減數(shù)分裂會產(chǎn)生四種不同類型的配子：a+、ab、+b、++，該精原細胞產(chǎn)生的4個精細胞中，有一個精細胞是不含重組染色體的，B正確，C錯誤；D、三線雙交換通過同源染色體上三條染色單體的互換，實現(xiàn)了同源染色體上的非等位基因的重組，D正確。故選：C?！军c評】本題考查了減數(shù)分裂和生物變異的有關(guān)知識，要求學生掌握減數(shù)分裂各時期染色體行為的特點，掌握生物變異的類型，并能夠嚴格的區(qū)分，識記各種變異的意義，再結(jié)合題圖信息準確判斷各項。2．如圖為某生物個體進行減數(shù)分裂過程中的一個異常細胞示意圖（部分染色體），圖中②是由14號染色體（白色）的長臂與18號染色體（黑色）的長臂在著絲粒處融合形成的，若該染色體遵循正常的染色體行為規(guī)律（不考慮互換），則形成的受精卵中會出現(xiàn)18號染色體“部分三體”。下列說法正確的是（）A．可通過羊水檢查確定胎兒體細胞中是否含有易位型染色體 B．該細胞減數(shù)分裂產(chǎn)生配子中的染色體組合有3種可能 C．姐妹染色單體互換、非同源染色體易位均導致基因重組 D．該變異只能發(fā)生在減數(shù)分裂過程中【考點】染色體結(jié)構(gòu)的變異；細胞的減數(shù)分裂．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】A【分析】染色體結(jié)構(gòu)變異是指染色體發(fā)生斷裂后，片段重新排列導致的變異，包括缺失、重復、倒位、易位等。其中，易位指非同源染色體之間交換片段?！窘獯稹拷猓篈、染色體異?？赏ㄟ^羊水檢查進行檢測，A正確；B、圖示細胞減數(shù)分裂產(chǎn)生的配子中，染色體組合有①②、③、①③、②、②③、①六種可能，B錯誤；C、同源染色體的非姐妹染色單體間發(fā)生互換導致基因重組，非同源染色體易位屬于染色體結(jié)構(gòu)變異，C錯誤；D、該染色體結(jié)構(gòu)變異可發(fā)生在減數(shù)分裂或有絲分裂過程中，D錯誤。故選：A。【點評】本題考查染色體結(jié)構(gòu)變異的相關(guān)知識，意在考查考生的識記和分析能力。3．臨床發(fā)現(xiàn)一例特殊的14﹣三體綜合征患兒，其體內(nèi)存在2種核型：（“46，XX”“47，XX+14”）（細胞中染色體總數(shù)，性染色體組成）。下列敘述正確的是（）A．該患兒的體細胞中含有三個染色體組 B．可通過基因診斷的方式來確定患兒是否患該病 C．該患兒的母親卵母細胞減數(shù)分裂Ⅱ中14號染色體不分離 D．該患兒在胚胎發(fā)育早期有絲分裂后期1條14號染色體不分離【考點】染色體數(shù)目的變異．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】D【分析】題干中所述2種核型中，“46，XX”表示該細胞中染色體數(shù)目為46條，其中性染色體包含兩條X染色體，“47，XX+14”表示該細胞中染色體數(shù)目為47條，其中性染色體包含兩條X染色體，此外還多了1條14號染色體?！窘獯稹拷猓篈、分析上述兩種核型，該患兒的體細胞中含有2個染色體組，只是還多了1條14號染色體，并不是增加了1個染色體組，A錯誤；B、該病為染色體數(shù)目異常引起的遺傳病，沒有特定的致病基因，不能通過基因診斷的方式來確定患兒是否患該病，B錯誤；CD、該患兒體內(nèi)存在兩種核型的細胞，一種為“46，XX”，屬于正常染色體組成，而另一種核型為“47，XX+14”的細胞中多了1條14號染色體；由于該患兒體內(nèi)有正常細胞，可以排除其父母減數(shù)分裂異常，“47，XX+14”這樣的細胞的出現(xiàn)，是因為胚胎發(fā)育早期有絲分裂后期1條14號染色體不分離，C錯誤，D正確。故選：D?！军c評】本題考查染色體數(shù)目變異的相關(guān)內(nèi)容，有一定的難度，要求學生掌握有關(guān)的基礎(chǔ)知識，能夠充分獲取題中信息，再靈活運用所學知識進行分析作答。4．感音神經(jīng)性耳聾是一種由CDH23基因（顯性基因?qū)懽鳌癈D”，隱性基因?qū)懽鳌癱d”）控制的遺傳病。圖1和圖2是某患感音神經(jīng)性耳聾家系的遺傳圖譜和電泳圖。下列敘述正確的是（）A．成員Ⅰ2的基因型是CDcd B．成員Ⅲ1不攜帶致病基因 C．成員Ⅱ1的孩子可能正常 D．條帶2是CD基因的條帶【考點】人類遺傳病的類型及危害．【專題】正推反推并用法；人類遺傳??；理解能力．【答案】C【分析】Ⅱ2的電泳圖為兩個條帶，即雜合子，但是表型正常，由于男性可以攜帶兩個基因，可知該病為常染色體隱性遺傳病?！窘獯稹拷猓篈、根據(jù)Ⅱ2的電泳圖為兩個條帶，且表型正常，由于男性可以攜帶兩個基因，因此該病為常染色體隱性遺傳病。Ⅱ2的基因型為CDcd，則Ⅰ2的基因型可能為CDCD或CDcd，A錯誤；B、Ⅱ3（cdcd）為患者，其子代Ⅲ1必然會遺傳其致病基因，B錯誤；C、成員Ⅱ1的基因型可能為CDCD或CDcd，若其與正常男性結(jié)婚，后代可能正常，C正確；D、Ⅱ3為患者，因此其對應(yīng)的條帶2是基因cd的條帶，D錯誤。故選：C?！军c評】本題考查人類遺傳病的相關(guān)知識，意在考查考生的識記能力和理解判斷能力。5．香煙中的致癌物質(zhì)有69種，煙葉中的有毒煙堿1克重就能毒死300只兔子。吸煙會讓男性丟失Y染色體，增加患癌風險。同時還會使細胞內(nèi)DNA的甲基化水平升高，對染色體上的組蛋白也會產(chǎn)生影響。下列敘述錯誤的是（）A．抑癌基因的啟動子發(fā)生甲基化后影響DNA聚合酶與啟動子結(jié)合 B．吸煙者易患肺癌，癌癥發(fā)生的機制有可能是原癌基因和抑癌基因甲基化的結(jié)果 C．男性吸煙者精子中DNA的甲基化水平明顯升高，可能會影響精子活力 D．除了DNA甲基化，構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化等修飾也會影響基因的表達【考點】細胞的癌變的原因及特征；表觀遺傳．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；解決問題能力．【答案】A【分析】表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化，但基因的表達卻發(fā)生了可遺傳的改變，即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變，如DNA的甲基化，甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合，故無法進行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA，也就無法進行翻譯，最終無法合成相應(yīng)蛋白，從而抑制了基因的表達?！窘獯稹拷猓篈、啟動子是RNA聚合酶識別和結(jié)合的部位，抑癌基因的啟動子發(fā)生甲基化后影響RNA聚合酶與啟動子結(jié)合，而不是DNA聚合酶，A錯誤；B、吸煙等不良生活方式可能會導致抑癌基因甲基化，提高患癌風險，因為原癌基因高度甲基化會導致原癌基因沉默，使得原癌基因不能正常表達，進而降低細胞癌變的可能性，B正確；C、男性吸煙者精子中DNA的甲基化水平明顯升高，可能會影響基因的表達，進而影響精子活力，C正確；D、構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化等修飾，會影響染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)，從而影響基因的表達，D正確。故選：A?！军c評】本題圍繞吸煙與DNA甲基化、細胞癌變等的關(guān)系，考查細胞癌變的原因以及表觀遺傳等知識。解題需結(jié)合原癌基因、抑癌基因的功能，以及DNA甲基化、組蛋白修飾對基因表達的影響等知識。該題有助于加深對細胞癌變機制和表觀遺傳的理解，同時也體現(xiàn)了生物學知識在健康生活方面的應(yīng)用。6．如圖為甲、乙兩種單基因遺傳病的遺傳系譜圖，其中甲病由基因A/a控制，乙病由基因B/b控制，Ⅰ﹣4不攜帶乙病致病基因。不考慮XY同源區(qū)遺傳。已知人群中出現(xiàn)甲病的概率為110000A．乙病的遺傳方式為伴X染色體隱性遺傳 B．Ⅰ﹣1的基因型為AaXBXb C．Ⅱ﹣6攜帶致病基因的可能性為78D．若Ⅱ﹣6與人群中正常男性婚配，生育兩病兼患后代的概率是1【考點】人類遺傳病的類型及危害．【專題】正推法；人類遺傳?。焕斫饽芰Γ敬鸢浮緾【分析】遺傳病是指由遺傳物質(zhì)發(fā)生改變而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聾啞、血友病等，這些遺傳病完全由遺傳因素決定發(fā)病，并且出生一定時間后才發(fā)病，有時要經(jīng)過幾年、十幾年甚至幾十年后才能出現(xiàn)明顯癥狀?！窘獯稹拷猓篈．由“Ⅰ﹣3、Ⅰ﹣4和Ⅱ﹣9的表型”及題意“Ⅰ﹣4不攜帶乙病致病基因”可推知：乙病是伴X染色體隱性遺傳病，A正確；B．由“Ⅰ﹣1、Ⅰ﹣2和Ⅱ﹣5的表型”可推知：甲病為常染色體隱性遺傳病，Ⅰ﹣1的基因型為Aa，又因為Ⅱ﹣7患乙病，因此Ⅰ﹣1的基因型為AaXBXb，B正確；C．Ⅱ﹣6的基因型為A_XBX﹣，關(guān)于甲病基因型為13AA、23Aa，關(guān)于乙病，基因型為12XBXB、12XBXb，Ⅱ﹣6一共有4種基因型，不攜帶致病基因（AAXBXB）的概率為13D．已知人群中出現(xiàn)甲?。╝a）的概率為110000，a的頻率為1100，A的頻率為99100，AA的頻率為99100×99100，Aa的頻率為99100×1100×2，因此正常男性（A_）中Aa的概率為Aa的頻率AA的頻率+Aa的頻率=2101，若Ⅱ﹣6與人群中正常男性（A_XBY）婚配，生甲病后代的概率為故選：C?！军c評】本題考查伴性遺傳與常染色體遺傳的綜合分析，意在考查考生的識記和分析能力。7．圖甲、乙、丙分別表示生物體內(nèi)發(fā)生的變異類型，字母表示染色體上的基因。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．圖甲變異會使染色體上基因的數(shù)目增多，這將有利于生物生存 B．圖乙中發(fā)生了同源染色體上的非姐妹染色單體的互換 C．圖丙精子1中的基因B是由基因突變產(chǎn)生的 D．圖甲變異與圖丙精子2或4的變異類型相同【考點】生物變異的類型綜合．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】D【分析】染色體結(jié)構(gòu)變異包括缺失、重復、易位和倒位等類型。【解答】解：AD、圖甲變異為片段缺失或增添，與圖丙精子2或4的變異類型相同，若是缺失則不會使染色體上基因的數(shù)目增多，且該變異不一定有利于生物生存，A錯誤、D正確；B、圖乙中發(fā)生了非同源染色體間的片段交換，屬于染色體結(jié)構(gòu)變異中的易位，B錯誤；C、圖丙精子1中的基因B可能是由基因突變產(chǎn)生的，也可能是同源染色體上的非姐妹染色單體的互換導致的，C錯誤。故選：D。【點評】本題考查染色體變異和基因重組的相關(guān)知識，意在考查考生的識記和分析能力。8．人類的維生素D依賴性佝僂病和抗維生素D佝僂病都屬于單基因遺傳病。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，人群中維生素D依賴性佝僂病發(fā)病率低，且男性患者與女性患者出現(xiàn)的概率均等，而抗維生素D佝僂病患者中女性多于男性，且男性患者與正常女性婚配的后代中，女性都是患者，男性正常。圖示為5個上述佝僂病家庭的系譜圖，在不存在突變的情況下，下列敘述錯誤的是（）A．控制這兩種佝僂病的基因位于兩對同源染色體上 B．③④⑤可能為抗維生素D佝僂病的遺傳系譜圖 C．①②中母親的體細胞均含相應(yīng)佝僂病的致病基因和正常基因 D．若⑤中3號出現(xiàn)兩種佝僂病癥狀，2號可能只患抗維生素D佝僂病【考點】人類遺傳病的類型及危害．【專題】正推法；人類遺傳病；理解能力．【答案】C【分析】維生素D依賴性佝僂病發(fā)病率低，且男性患者與女性患者出現(xiàn)的概率均等，說明維生素D依賴性佝僂病是常染色體隱性遺傳病；抗維生素D佝僂病患者中女性多于男性，且男性患者與正常女性婚配的后代中，女性都是患者，男性正常，說明其為伴X染色體顯性遺傳病。【解答】解：A、根據(jù)題意可知，維生素D依賴性佝僂病是常染色體隱性遺傳??；抗維生素D佝僂病為伴X染色體顯性遺傳病，控制這兩種佝僂病的基因位于兩對同源染色體上，A正確；BC、①為抗維生素D佝僂病遺傳的系譜圖，且母親為雜合子；②為維生素D依賴性佝僂病遺傳的系譜圖，且母親可能為雜合子也可能為純合子；③④⑤可能為兩種佝僂病遺傳的系譜圖，B正確，C錯誤；D、無論⑤中2號為維生素D依賴性佝僂病還是為維生素D依賴性佝僂病基因攜帶者，當1號為維生素D依賴性佝僂病基因攜帶者時，1號和2號均可生出維生素D依賴性佝僂病患者，故當2號只患抗維生素D佝僂病時，1號和2號可生出同時患兩種佝僂病的3號患者，D正確。故選：C?！军c評】本題考查人類遺傳病的相關(guān)知識，考生掌握正確的判斷方法是解答本題的關(guān)鍵。。9．圖甲、乙、丙分別表示二倍體生物三種細胞的染色體和基因組成，相關(guān)描述正確的是（）A．若圖甲表示減數(shù)分裂的精原細胞，則兩對基因在減數(shù)第一次分裂后期可以自由組合 B．若圖乙由圖甲減數(shù)分裂形成，則發(fā)生了基因突變和染色體變異 C．若圖乙表示蘆花雞性染色體，則性別為雄性 D．若圖丙表示體細胞，則發(fā)生了染色體變異【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；染色體結(jié)構(gòu)的變異；細胞的減數(shù)分裂．【專題】正推法；減數(shù)分裂；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】D【分析】圖甲中的兩對基因位于同一對同源染色體上，減數(shù)第一次分裂后期不能自由組合。【解答】解：A、圖甲中的兩對基因位于同一對同源染色體上。若圖甲表示減數(shù)分裂的精原細胞，則兩對基因在減數(shù)第一次分裂后期不能自由組合，A錯誤；B、若圖乙由圖甲減數(shù)分裂形成，因圖乙中缺失了r基因所在的染色體片段，則發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異，B錯誤；C、雞的性別決定方式為ZW型，雌性含有的一對異型的性染色體為ZW，雄性含有的一對同型的性染色體為ZZ。若圖乙表示蘆花雞性染色體，因該對性染色體為異型，則性別為雌性，C錯誤；D、若圖丙表示體細胞，因圖丙中只含有一條染色體、無同源染色體，表明發(fā)生了染色體變異類型中的染色體數(shù)目變異，D正確。故選：D?！军c評】本題考查減數(shù)分裂和生物變異的相關(guān)內(nèi)容，要求學生能結(jié)合所學知識正確作答。10．R基因編碼的R蛋白是鈣離子通道蛋白可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+釋放至細胞質(zhì)。若R基因轉(zhuǎn)錄模板鏈的堿基序列由TTA變?yōu)镃TA，導致其肽鏈相應(yīng)位點的氨基酸改變，引發(fā)小腦萎縮等疾病。下列敘述錯誤的是（）A．突變R基因mRNA中相應(yīng)密碼子變?yōu)镃UA B．氨基酸序列改變導致R蛋白的空間結(jié)構(gòu)改變 C．R基因突變可能會引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+增加 D．此例體現(xiàn)了R基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制性狀【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯；基因、蛋白質(zhì)與性狀的關(guān)系．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】A【分析】R基因編碼的R蛋白是鈣離子通道蛋白可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+釋放至細胞質(zhì)，若R蛋白無法完成該功能，則內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+增多。【解答】解：A、R基因轉(zhuǎn)錄模板鏈的堿基序列由TTA變?yōu)镃TA，則mRNA的密碼子由AAU變?yōu)镚AU，A錯誤；B、蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)決定著功能，氨基酸序列改變導致R蛋白的空間結(jié)構(gòu)改變，B正確；C、據(jù)分析可知，R基因突變可能會引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+增加，C正確；D、據(jù)題意可知，R基因突變會導致鈣離子通道蛋白無法釋放鈣離子，最終引發(fā)小腦萎縮，故此例體現(xiàn)了R基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制性狀，D正確。故選：A?！军c評】本題考查基因與性狀的關(guān)系的相關(guān)知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關(guān)鍵。二．多選題（共5小題）（多選）11．若某常染色體單基因隱性遺傳病的致病基因存在兩個獨立的致病變異位點，正?；驗镸﹣N（M、N表示兩個正常位點），m﹣N、M﹣n、m﹣n表示致病基因，如圖所示。下列敘述正確的是（）A．該病的產(chǎn)生體現(xiàn)了基因突變的不定向性 B．理論上人群中正常個體有4種基因組成 C．某患者與正常個體婚配，所生的孩子都正常 D．變異位點組合為MmNn的個體表型正?！究键c】基因突變的概念、原因、特點及意義．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】AB【分析】基因突變的特點：在生物界是普遍存在；基因突變具有隨機性和不定向性；基因突變的頻率很低?！窘獯稹拷猓篈．由題圖可知，致病基因存在兩個獨立的致病變異位點，正?；驗镸﹣N（M、N表示兩個正常位點），m﹣N、M﹣n、m﹣n表示致病基因，因此該病的產(chǎn)生體現(xiàn)了基因突變的不定向性，A正確；B．根據(jù)題意，正常個體的基因型可為MmNN、MMNn、MmNn、MMNN，均表現(xiàn)為正常，因此理論上人群中正常個體有4種基因型，B正確；C．假設(shè)某患者基因型為mmnn，與正常個體（一條染色體基因為M﹣N，另一條染色體基因為m﹣N）婚配，所生子女中，mmNn基因型的個體患病，C錯誤；D．假設(shè)某人一條染色體基因為m﹣N，另一條染色體基因為M﹣n，其變異位點組合為MmNn，但表型為患病，D錯誤。故選：AB?！军c評】本題考查基因突變的不定向性及常染色體隱性遺傳病的基因型與表型關(guān)系，意在考查考生的理解和分析能力。（多選）12．科研人員利用白菜、黑芥和甘藍兩兩雜交，再誘導雜種植株染色體數(shù)目加倍，培育出了芥菜型油菜、甘藍型油菜和埃塞俄比亞芥，簡易流程如圖所示，其中M、N、Q分別表示不同的染色體組。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．黑芥的一個染色體組內(nèi)有4對染色體 B．甘藍型油菜的部分體細胞中會出現(xiàn)4個M C．白菜、黑芥和甘藍的雌雄配子間可相互識別 D．埃塞俄比亞芥屬于四倍體，可產(chǎn)生正常配子【考點】染色體組的概念及單倍體、二倍體、多倍體；生物變異的類型綜合；細胞的減數(shù)分裂．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】BCD【分析】1.一個染色體組中無同源染色體，形態(tài)和功能各不相同；2.一個染色體組攜帶著控制生物生長的全部遺傳信息?！窘獯稹拷猓篈.一個染色體組中不含同源染色體，因此染色體不成對，A錯誤；B.甘藍型油菜的體細胞在有絲分裂后期，細胞內(nèi)有4個M，B正確；C.根據(jù)圖示，白菜、黑芥和甘藍兩兩雜交均可獲得雜交種，說明其雌雄配子間可相互識別，C正確；D.埃塞俄比亞芥屬于四倍體，減數(shù)分裂時同源染色體能正常配對，因此可產(chǎn)生正常配子，D正確。故選：BCD。【點評】本題考查染色體組和多倍體的相關(guān)知識，意在考查考生的識記和分析能力。（多選）13．真核細胞的細胞周期中分裂間期依次分為G1、S、G2三個階段，受多種物質(zhì)的調(diào)控。如果細胞DNA受損會發(fā)生如圖所示的調(diào)節(jié)過程，圖中CDK2﹣cyclinE能促進細胞從G1期進入S期。根據(jù)圖中信息，下列敘述錯誤的是（）A．①過程中RNA聚合酶與起始密碼子結(jié)合 B．指導合成p53蛋白的基因?qū)儆谠┗?C．活化的p53蛋白有利于p21基因的復制和表達 D．失活的CDK2﹣cyclinE會使分裂期細胞比例下降【考點】細胞的癌變的原因及特征；細胞增殖的意義和細胞周期；遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；解決問題能力．【答案】ABC【分析】p53蛋白能在DNA損傷時發(fā)揮作用，抑制細胞異常增殖?！窘獯稹拷猓篈、①過程是轉(zhuǎn)錄，RNA聚合酶與基因的啟動子結(jié)合，而起始密碼子在mRNA上，A錯誤；B、由圖可知，細胞中的DNA受損，活化了p53蛋白，使CDK2﹣cyclinE失活，導致細胞不能進入S期，則p53基因?qū)儆谝职┗?，B錯誤；C、圖中活化的p53蛋白促進了p21基因的表達，不能促進基因的復制，C錯誤；D、失活的CDK2﹣cyclinE導致細胞不能進入S期，停留在分裂間期，進而使分裂期細胞比例下降，D正確。故選：ABC?！军c評】本題考查細胞癌變的原因及特征等知識，既考查了基礎(chǔ)知識，又能讓考生深入理解細胞周期調(diào)控與細胞癌變的關(guān)系，難度中等，有助于培養(yǎng)考生知識遷移和綜合分析的能力。（多選）14．進行性脊柱性肌萎縮癥（SMA）與假肥大型進行性肌營養(yǎng)不良癥（DMD）兩種遺傳病癥狀相似，均會導致肌肉力量不足，臨床上較難區(qū)分。SMA由等位基因A、a控制，DMD由等位基因B、b控制，A、a和B、b不位于Y染色體上。圖1為兩種遺傳病的系譜圖，圖2為家系中部分個體兩種病相關(guān)基因PCR擴增后獲得的電泳（可分離不同基因，M為標準樣品）圖，不考慮突變和互換。下列說法錯誤的是（）A．Ⅲ1的DMD致病基因來自于Ⅰ2 B．Ⅱ2和Ⅱ3再生一個患病男孩的概率為516C．可調(diào)查Ⅰ2父親是否患病來判斷Ⅰ2的患病類型 D．a(chǎn)基因可能由A基因發(fā)生堿基對的增添突變而來【考點】人類遺傳病的類型及危害．【專題】正推反推并用法；信息轉(zhuǎn)化法；伴性遺傳；人類遺傳?。唤鉀Q問題能力．【答案】BCD【分析】1、基因自由組合定律的實質(zhì)：位于非同源染色體上的非等位基因的分離或組合是互不干擾的；在減數(shù)分裂的過程中，同源染色體上的等位基因彼此分離的同時，非同源染色體上的非等位基因自由組合。2、伴性遺傳是指位于性染色體上的基因控制的性狀在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)的現(xiàn)象。例如，人類的紅綠色盲、抗維生素D佝僂病和血友病等?！窘獯稹拷猓篈、據(jù)圖1可知，Ⅱ2和Ⅱ3均不患病，生出Ⅲ1患兩病，說明兩種遺傳病均為隱性遺傳病，Ⅱ1為女性，且患SMA，而其父親不患該病，說明SMA致病基因位于常染色體上，據(jù)圖2可知，Ⅱ1和Ⅲ1均患SMA，因此具有電泳的條帶，即條帶4（距離點樣孔最遠為條帶4，由遠及近，依次為條帶3、2、1），可代表SMA致病基因a，而Ⅲ1患DMD，僅有條帶2，可代表DMD致病基因，但其父親Ⅱ3不含條帶2，說明其父親不含DMD致病基因，說明DMD致病基因位于X染色體上，故Ⅲ1的DMD致病基因來自Ⅱ2，Ⅱ2的父親正常，即不帶DMD致病基因，因此Ⅱ2的致病基因來自于Ⅰ2，A正確；B、根據(jù)A項解析可知，Ⅱ3的基因型為AaXBY，Ⅱ2的基因型為AaXBXb，二人再生一個患SMA的孩子（aa）概率為14，患DMD的孩子（XbY，男孩）概率為14，故二人再生一個患病男孩（患SMA男孩、患DMD男孩、患兩病男孩）的概率為14C、已知Ⅱ1患SMA，Ⅱ4患DMD，則Ⅰ2含有a基因和Xb基因，Ⅰ2為患病去世個體，其基因型可能為aaXBXb（僅患SMA）或aaXbXb（兩病均患）或AaXbXb（僅患DMD），其父親不患病Aa或患病aa，都能遺傳a基因給Ⅰ2，父親患DMD，可遺傳Xb基因給Ⅰ2，父親不患DMD，其母親可能遺傳Xb基因給Ⅰ2，因此僅根據(jù)其父親是否患病無法確定其基因型，即無法判斷其患病類型，C錯誤；D、據(jù)圖2可知，距離點樣孔越遠的條帶，其大小越小，而條帶4（最遠的條帶）代表a基因，即a基因所含的堿基對數(shù)最少，故a基因不可能由A基因發(fā)生堿基對的增添突變而來，D錯誤。故選：BCD。【點評】本題考查人類遺傳病的相關(guān)知識，通過遺傳系譜圖和電泳圖分析遺傳病的類型，考查了學生對相關(guān)知識的掌握程度和計算能力，難度較大。（多選）15．選取生理狀況相同的二倍體草莓（2n＝14）幼苗若干，隨機分組，每組30株，用不同濃度的秋水仙素處理幼芽，得到實驗結(jié)果如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．該實驗的自變量有兩個 B．用秋水仙素處理后，高倍鏡下觀察草莓莖尖細胞的臨時裝片，發(fā)現(xiàn)有的細胞在細胞分裂后期的染色體數(shù)目為56 C．秋水仙素與甲紫一樣屬于堿性染料；能使染色體著色，從而誘導染色體加倍 D．用質(zhì)量分數(shù)為0.2%的秋水仙素處理草莓的幼芽1d，相對于其他處理組，誘導成功率最高【考點】染色體數(shù)目的變異．【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】ABD【分析】結(jié)合實驗結(jié)果可知，該實驗的自變量是秋水仙素的濃度和處理時間。【解答】解：A、該實驗的自變量是秋水仙素的濃度和處理時間，A正確；B、二倍體草莓經(jīng)秋水仙素誘導處理后，有些細胞的染色體數(shù)目加倍成28，這些細胞在有絲分裂后期的染色體數(shù)目為56，B正確；C、秋水仙素抑制紡錘體的形成，從而誘導染色體加倍，不能使染色體著色，C錯誤；D、題圖可知，用質(zhì)量分數(shù)為0.2%的秋水仙素處理草莓的幼芽1d，誘導成功率在處理的組別中最高，D正確。故選：ABD?！军c評】本題主要考查染色體數(shù)目的變異等知識，要求學生有一定的理解分析能力，能夠結(jié)合題干信息和所學知識進行分析應(yīng)用。三．解答題（共5小題）16．如圖為某家族關(guān)于甲、乙兩種遺傳病的系譜圖，甲病由基因A、a控制，乙病由基因B、b控制，且上述兩對等位基因獨立遺傳。已知Ⅲ4攜帶甲病致病基因，但不攜帶乙病致病基因?；卮鹣铝袉栴}：（1）甲病的遺傳方式是常染色體隱性遺傳，Ⅲ3的基因型為AAXBXb或AaXBXb。（2）若Ⅲ3和Ⅲ4再生一個孩子，則其同時患甲、乙兩種遺傳病的概率是124。若Ⅳ1與某正常男性結(jié)婚，則他們生育一個患乙病男孩的概率是18（3）目前對于乙病沒有較好的治療方法，通過遺傳咨詢和產(chǎn)前診斷等手段對該病進行預(yù)防和監(jiān)測可降低其發(fā)病率；另外，科學家提出，通過基因治療的方法，用正?；蛉〈蛐扪a患者細胞中有缺陷的基因，可能將其根治?！究键c】人類遺傳病的類型及危害．【專題】正推反推并用法；人類遺傳??；理解能力．【答案】（1）常染色體隱性遺傳AAXBXb或AaXBXb（2）124（3）遺傳咨詢基因治療【分析】“無中生有為隱性，隱性患病為女病，父子患病為伴性，有中生無為顯性，顯性患病看男病，母女患病為伴性”?！窘獯稹拷猓海?）Ⅱ﹣1和Ⅱ﹣2生出Ⅲ﹣2甲病的患者，說明甲病為隱性遺傳，但Ⅰ﹣1的兒子表現(xiàn)正常，說明甲病不可能是伴X染色體隱性遺傳病，只能是常染色體隱性遺傳病。Ⅲ﹣3與Ⅲ﹣4的生出換乙病的后代，且Ⅲ﹣4不攜帶乙病基因，說明兒子的致病基因來自母親，故乙病是伴X染色體隱性遺傳病。Ⅲ﹣3不患甲病，但是Ⅲ﹣2是甲病患者，說明Ⅱ﹣1和Ⅱ﹣2是甲病的攜帶者，故Ⅲ﹣3可能為13AA或23Aa，且Ⅲ﹣3攜帶乙致病基因，故基因型為13AAXBXb或23AaX（2）結(jié)合題干信息可知，Ⅲ﹣4的基因型為AaXBY，Ⅲ﹣3為13AAXBXb或23AaXBXb，生出患甲?。╝a）的概率是23×14=16，患乙?。╔bY）的概率是14，兩病均患的概率是16×14=124。Ⅳ1的基因型為12（3）通過遺傳咨詢目前對于乙病沒有較好的治療方法，通過遺傳咨詢和產(chǎn)前診斷等手段對該病進行預(yù)防和監(jiān)測可降低其發(fā)病率；另外，科學家提出，通過基因治療的方法，用正?；蛉〈蛐扪a患者細胞中有缺陷的基因，可能將其根治。故答案為：（1）常染色體隱性遺傳AAXBXb或AaXBXb（2）124（3）遺傳咨詢基因治療【點評】本題主要考查了人類遺傳病等相關(guān)知識點，意在考查學生對相關(guān)知識點的理解和熟練應(yīng)用的能力。17．大麥籽粒蠟質(zhì)層合成受多對等位基因調(diào)控。野生型（WT）大麥能合成蠟質(zhì)前體（Wax﹣p），經(jīng)CER1酶（其活性會受其他蛋白質(zhì)影響）催化生成蠟質(zhì)（Wax）。研究人員發(fā)現(xiàn)一種蠟質(zhì)缺陷純合突變體Cer1，進行了以下實驗。回答下列問題：（1）提取野生型（WT）和Cer1突變體的基因組DNA，利用CER1基因特有序列設(shè)計了引物F和R擴增CER1基因全長，產(chǎn)物電泳結(jié)果如圖：推測Cer1突變體中CER1基因最可能發(fā)生堿基缺失（填“堿基缺失”或“堿基替換”），依據(jù)是PCR擴增Cer1時無條帶（而WT有1500bp條帶），說明突變導致引物結(jié)合區(qū)域缺失，無法擴增。（2）將Cer1與WT雜交，F(xiàn)1均表現(xiàn)為野生型。F1自交得F2，表型比為野生型：蠟質(zhì)缺陷＝9：7.用DNA甲基化抑制劑5﹣aza處理F1植株后（實驗組F1→50%植株出現(xiàn)部分蠟質(zhì)缺陷；對照組F1→均表現(xiàn)野生型。①F2出現(xiàn)9：7的比例，說明蠟質(zhì)合成至少受2（或兩或二）對等位基因控制。若讓F1測交，子代表型及其比例為野生型：蠟質(zhì)缺陷＝1：3。②5﹣aza處理導致F1出現(xiàn)表型變化，原因是5﹣aza降低DNA甲基化，導致F1中CER1基因表達受影響，使CER1酶活性降低。（3）進一步發(fā)現(xiàn)另一蠟質(zhì)合成基因CER2（與CER1獨立遺傳）。Cer2純合突變體也無蠟質(zhì)。雙突變體Cer1Cer2表型與單突變體相同。代謝檢測結(jié)果如下：基因型CER1酶活性Wax﹣p含量Wax含量WT++++低高Cer1純合0①高0Cer2純合++++0②0Cer1Cer2雙純合0高0Cer1雜合（未處理）+++低高Cer1雜合（5﹣aza處理）++③中低補全表格中“①～③”處的代謝產(chǎn)物含量（填“高”“中”“低”或“0”），并解釋Cer1雜合子經(jīng)5﹣aza處理后表型變化的機制：Cer1雜合經(jīng)5﹣aza處理，降低甲基化，影響CER1基因表達，CER1酶活性降至“++”（減弱），導致Wax﹣p部分積累（中），Wax合成減少（低）。【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；基因的自由組合定律的實質(zhì)及應(yīng)用；表觀遺傳．【專題】正推法；基因分離定律和自由組合定律；基因與性狀關(guān)系；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．【答案】（1）堿基缺失；PCR擴增Cer1時無條帶（而WT有1500bp條帶），說明突變導致引物結(jié)合區(qū)域缺失，無法擴增（2）2（或兩或二）；野生型：蠟質(zhì)缺陷＝1：3；5﹣aza降低DNA甲基化，導致F1中CER1基因表達受影響，使CER1酶活性降低（3）高；0；中；Cer1雜合經(jīng)5﹣aza處理，降低甲基化，影響CER1基因表達，CER1酶活性降至“++”（減弱），導致Wax﹣p部分積累（中），Wax合成減少（低）【分析】1、生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳，如組蛋白乙酰化、DNA甲基化等。2、DNA甲基化為DNA化學修飾的一種形式，能夠在不改變DNA堿基序列的前提下，改變遺傳表現(xiàn)。大量研究表明，DNA甲基化能引起染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、DNA構(gòu)象、DNA穩(wěn)定性及DNA與蛋白質(zhì)相互作用方式的改變，從而控制基因表達。【解答】解：（1）由電泳結(jié)果可知，PCR擴增Cer1時無條帶（而WT有1500bp條帶），最可能的原因應(yīng)該是發(fā)生了堿基缺失，導致引物結(jié)合區(qū)域缺失，無法擴增。（2）①Cer1與WT雜交，F(xiàn)1均表現(xiàn)為野生型。F1自交得F2，表型比為野生型：蠟質(zhì)缺陷＝9：7，9：7比例是雙基因互補互作的變式[9A_B_：7（3A_bb+3aaB_+1aabb）]，表明蠟質(zhì)合成需CERI和另一基因（設(shè)為R）共同作用。且題干中有暗示“CER1酶（其活性會受其他蛋白質(zhì)影響）”，故蠟質(zhì)合成至少受兩對等位基因控制。若讓F1（雙雜合子）測交，子代表型及其比例為野生型：蠟質(zhì)缺陷＝1：3。②DNA甲基化抑制劑5﹣aza處理導致F1中50%植株出現(xiàn)部分蠟質(zhì)缺陷，說明部分植株CER1酶活性降低了。所以原因是5﹣aza降低DNA甲基化，導致F1中CERI基因表達受影響，使CER1酶活性降低。（3）大麥籽粒蠟質(zhì)層合成受多對等位基因調(diào)控，野生型（WT）大麥能合成蠟質(zhì)前體（Wax﹣p），經(jīng)CER1酶（其活性會受其他蛋白質(zhì)影響）催化生成蠟質(zhì)（Wax）。因此代謝鏈為：Wax﹣p經(jīng)過CER1催化生成Wax；CER2可能編碼Wax﹣p合成酶。Cerl突變→CER1酶缺失→Wax﹣p積累（含量較高），Wax＝0；Cer2突變→Wax﹣p合成受阻→Wax﹣p不生成（含量未0），Wax＝0；Cerl雜合（5﹣aza處理）時，CER1酶活性下降，表現(xiàn)為“++”，Wax﹣p合成減少，表現(xiàn)為“中”，Wax的生成量也減少，表現(xiàn)為“低”。即Cer1雜合子經(jīng)5﹣aza處理后表型變化的機制為Cer1雜合經(jīng)5﹣aza處理，降低甲基化，影響CERI基因表達，CER1酶活性降至“++”（減弱），導致Wax﹣p部分積累（中），Wax合成減少（低）。故答案為：（1）堿基缺失；PCR擴增Cer1時無條帶（而WT有1500bp條帶），說明突變導致引物結(jié)合區(qū)域缺失，無法擴增（2）2（或兩或二）；野生型：蠟質(zhì)缺陷＝1：3；5﹣aza降低DNA甲基化，導致F1中CER1基因表達受影響，使CER1酶活性降低（3）高；0；中；Cer1雜合經(jīng)5﹣aza處理，降低甲基化，影響CER1基因表達，CER1酶活性降至“++”（減弱），導致Wax﹣p部分積累（中），Wax合成減少（低）【點評】本題綜合考查基因突變以及基因與生物性狀的關(guān)系的相關(guān)知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力。18．如圖1為甲（A、a）、乙（B、b）兩種單基因遺傳病的家系圖，已知男性中乙病發(fā)病率為110。通過電泳圖譜方法能夠使基因B顯示一個條帶，基因b則顯示為位置不同的另一個條帶，用該方法對上述家系中的部分個體進行分析，條帶的有無及其位置表示如圖2所示，不考慮X、Y（1）甲病的遺傳方式為常染色體隱性遺傳。乙病的遺傳方式為伴X染色體隱性遺傳，判斷的依據(jù)是Ⅱ7和Ⅱ8表現(xiàn)正常，而生出的Ⅲ13患乙病，則可判斷乙病為隱性遺傳病，結(jié)合題圖乙可知，Ⅱ7為純合子，則乙病為伴X染色體隱性遺傳病。（2）圖2中150bp對應(yīng)的DNA片段為基因B，Ⅱ6的基因型為AaXBXb。（3）若Ⅱ8的1個卵原細胞產(chǎn)生1個AAXB的卵細胞，另外3個細胞的基因型為XB、aXb、aXb（其他分裂正常）。（4）Ⅲ11和人群中正常女性結(jié)婚，生育一個患乙病男孩的概率為122【考點】人類遺傳病的類型及危害．【專題】正推法；人類遺傳病；理解能力．【答案】（1）常染色體隱性遺傳；伴X染色體隱性遺傳；Ⅱ7和Ⅱ8表現(xiàn)正常，而生出的Ⅲ13患乙病，則可判斷乙病為隱性遺傳病，結(jié)合題圖乙可知，Ⅱ7為純合子，則乙病為伴X染色體隱性遺傳?。?）B；AaXBXb（3）XB、aXb、aXb（4）1【分析】據(jù)圖可知，Ⅲ10為甲病患者，即“無中生有為隱性，隱性看女病，女病男正非伴性“，說明該病為常染色體隱性遺傳病，Ⅱ7和Ⅱ8表現(xiàn)正常，而生出的Ⅲ13患乙病，則可判斷乙病為隱性遺傳病，結(jié)合題圖乙可知，Ⅱ7為純合子，則乙病為伴X染色體隱性遺傳病。【解答】解：（1）據(jù)分析可知，甲病的遺傳方式為常染色體隱性遺傳病，Ⅱ7和Ⅱ8表現(xiàn)正常，而生出的Ⅲ13患乙病，則可判斷乙病為隱性遺傳病，結(jié)合題圖乙可知，Ⅱ7為純合子，則乙病為伴X染色體隱性遺傳病。（2）Ⅱ7為純合子，表型正常，故150bp對應(yīng)的DNA片段為B基因，Ⅱ6的乙病基因型為XBXb，由于Ⅱ5和Ⅱ6表現(xiàn)正常，而生出的Ⅲ10患甲病，說明Ⅱ6的甲病基因型為Aa，故Ⅱ6基因型為AaXBXb。（3）卵原細胞在減數(shù)第一次分裂分同源染色體，在減數(shù)第二次分裂分姐妹染色單體，故1個卵原細胞產(chǎn)生1個AAXB的卵細胞，說明該次級卵母細胞在減數(shù)第二次分裂出現(xiàn)異常，A基因沒有分開，則同時形成的另一個細胞基因組成為XB，另外兩個細胞基因型為aXb、aXb。（4）Ⅲ11和人群中正常女性結(jié)婚，Ⅲ11的基因型為XBY，男性中乙病發(fā)病率為110，則Xb的基因頻率為110，人群中女性攜帶者（XBXb）的概率為1899故答案為：（1）常染色體隱性遺傳；伴X染色體隱性遺傳；Ⅱ7和Ⅱ8表現(xiàn)正常，而生出的Ⅲ13患乙病，則可判斷乙病為隱性遺傳病，結(jié)合題圖乙可知，Ⅱ7為純合子，則乙病為伴X染色體隱性遺傳?。?）B；AaXBXb（3）XB、aXb、aXb（4）1【點評】本題考查人類遺傳病的相關(guān)知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關(guān)鍵。19．已知甲病是由等位基因G/g控制的，乙病是由等位基因T/t控制的，上述兩對等位基因中有一對僅位于X染色體上。圖1和圖2分別表示甲病、乙病的家族系譜圖，每個家系中只有一種遺傳病患者?；卮鹣铝袉栴}：（1）人類遺傳病通常是指由遺傳物質(zhì)改變而引起的人類疾病，主要可以分為單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病三大類。（2）甲病和乙病中，遺傳方式與人類紅綠色盲的遺傳方式不同的是甲病。（3）科研人員對圖1和圖2中部分成員進行基因檢測，檢測結(jié)果如下表所示，其中“+”表示存在、“﹣”表示不存在、“×”表示未檢測。待檢測基因圖1家族圖2家族Ⅱ﹣5Ⅱ﹣6Ⅰ﹣1Ⅰ﹣2Ⅱ﹣4Ⅱ﹣5基因G、g基因1+++××+基因2++﹣××﹣基因T、t基因3++×+﹣+基因4+﹣×﹣++①基因1、基因3分別指的是基因G、基因T；②圖1家族中，Ⅱ﹣5的基因型為GgXTXt；若對圖2家族中的Ⅰ﹣1檢測與乙病相關(guān)的基因，則檢測結(jié)果是：基因3對應(yīng)+、基因4對應(yīng)+（填“+”或“﹣”）。（4）遺傳病對人類健康構(gòu)成了嚴重威脅，為盡可能降低其發(fā)病率，可采取遺傳咨詢、產(chǎn)前診斷等有效措施。Ⅰ推算后代再發(fā)風險率，Ⅱ體檢、了解家族病史，Ⅲ提出預(yù)防措施，Ⅳ系譜分析確定遺傳方式是遺傳咨詢過程涉及的基本程序，正確的排序是Ⅱ→Ⅳ→Ⅰ→Ⅲ（用序號和箭頭作答）?！究键c】人類遺傳病的類型及危害；人類遺傳病的監(jiān)測和預(yù)防．【專題】正推法；人類遺傳?。焕斫饽芰Γ敬鸢浮浚?）由遺傳物質(zhì)改變而引起；多基因遺傳病和染色體異常遺傳病（2）甲?。?）基因G、基因T；GgXTXt；+；+（4）Ⅱ→Ⅳ→Ⅰ→Ⅲ【分析】基因的自由組合定律的實質(zhì)是：位于非同源染色體上的非等位基因的分離或組合是互不干擾的；在減數(shù)分裂過程中，同源染色體上的等位基因彼此分離的同時，非同源染色體上的非等位基因自由組合?！窘獯稹拷猓海?）人類遺傳病通常是指由遺傳物質(zhì)改變而引起的人類疾病，主要可以分為單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病三大類。（2）圖1中，Ⅱ﹣3和Ⅱ﹣4不患甲病，Ⅲ﹣8患甲病，由此推知，甲病為常染色體隱性遺傳?。粓D2中，Ⅰ﹣1和Ⅰ﹣2不患乙病，Ⅱ﹣4患乙病，由此推知：乙病為隱性遺傳病。由于甲病和乙病中有一個是伴X染色體遺傳病，因此乙病為伴X染色體隱性遺傳病。人類紅綠色盲的遺傳方式為伴X染色體隱性遺傳，所以甲病和乙病中，遺傳方式與人類紅綠色盲的遺傳方式不同的是甲病。（3）圖1家族中沒有乙病患者，而Ⅱ﹣6含基因3、不含基因4，所以基因3對應(yīng)T基因、基因4對應(yīng)t基因；同理，基因1對應(yīng)G基因、基因2對應(yīng)g基因。Ⅱ﹣5含有基因1、基因2、基因3和基因4，所以其基因型為GgXTXt。圖2家族中的Ⅰ﹣1的兒子患乙病，所以Ⅰ﹣1含T基因和t基因。對圖2家族中的Ⅰ﹣1檢測與乙病相關(guān)的基因，檢測結(jié)果是基因3對應(yīng)“+”、基因4對應(yīng)“+”。（4）遺傳咨詢過程中，首先進行體檢，了解家族病史，根據(jù)家族病史，繪制系譜圖并分析確定遺傳方式，再推算后代再發(fā)風險率，最后提出預(yù)防措施，即正確的排序是Ⅱ→Ⅳ→Ⅰ→Ⅲ。故答案為：（1）由遺傳物質(zhì)改變而引起；多基因遺傳病和染色體異常遺傳?。?）甲?。?）基因G、基因T；GgXTXt；+；+（4）Ⅱ→Ⅳ→Ⅰ→Ⅲ【點評】本題主要考查人類遺傳病等知識，要求學生有一定的理解分析能力，能夠結(jié)合題干信息和所學知識進行分析應(yīng)用。20．研究人員利用小分子有機物FA、Cro及無機納米材料UCNP開發(fā)出納米顆粒系統(tǒng)UCNP﹣Cro/FA，通過利用腫瘤細胞溶酶體內(nèi)的Fe3+，誘導細胞死亡，從而實現(xiàn)抗腫瘤治療。其中，F(xiàn)A可與腫瘤細胞表面的受體FR結(jié)合，促進UCNP﹣Cro/FA進入腫瘤細胞并在溶酶體內(nèi)富集；Cro可與溶酶體內(nèi)的Fe3+結(jié)合；UCNP可將近紅外線（NIR）轉(zhuǎn)換為紫外線（UV），UV可將溶酶體內(nèi)的Fe3+轉(zhuǎn)化為Fe2+。CNP﹣Cro/FA的部分工作原理如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）FA與FR特異性結(jié)合后，UCNP﹣Cro/FA進入腫瘤細胞的方式是胞吞，該過程需要（填“需要”或“不需要”）消耗細胞代謝產(chǎn)生的能量。（2）向腫瘤模型鼠注射UCNP﹣Cro/FA后，照射近紅外線，使細胞內(nèi)Fe2+超載，誘發(fā)自由基產(chǎn)生，以進行抗腫瘤治療。①自由基產(chǎn)生后，會攻擊和破壞溶酶體的膜結(jié)構(gòu)，導致溶酶體破裂，引發(fā)細胞死亡。②已知近紅外線與紫外線的穿透性存在明顯差異。結(jié)合上述信息推測，不直接使用紫外線進行治療的原因是紫外線穿透能力較弱，難以到達腫瘤部位；紫外線對正常組織損傷較大，副作用更明顯（答出2點）。③治療后，腫瘤模型鼠體內(nèi)抗腫瘤免疫反應(yīng)顯著增強，腫瘤生長被顯著抑制。推測其機制是：腫瘤細胞死亡后釋放腫瘤抗原→抗原呈遞細胞攝取、加工和呈遞腫瘤抗原→激活細胞毒性T細胞，進而識別并裂解腫瘤細胞→腫瘤生長受到顯著抑制。（3）與傳統(tǒng)化療相比，結(jié)合UCNP﹣Cro/FA的作用原理，該療法的優(yōu)勢是靶向性強，對正常細胞損傷小，從而副作用更低（答出1點）?！究键c】細胞的癌變的原因及特征；細胞衰老的特征和原因．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】（1）胞吞；需要（2）膜結(jié)構(gòu)；紫外線穿透能力較弱，難以到達腫瘤部位；紫外線對正常組織損傷較大，副作用更明顯；抗原呈遞細胞；細胞毒性T細胞（3）靶向性強，對正常細胞損傷小，從而副作用更低【分析】細胞免疫：病原體侵入靶細胞后，被感染的宿主細胞（靶細胞）膜表面某些分子發(fā)生變化，細胞毒性T細胞識別這一變化信號，之后開始分裂并分化，形成新的細胞毒性T細胞和記憶細胞，細胞因子能加速這一過程，新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環(huán)，他們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞，靶細胞裂解死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合，或被其他細胞吞噬掉。【解答】解：（1）UCNP﹣Cro/FA屬于納米顆粒系統(tǒng)，其通過胞吞方式進入腫瘤細胞，該過程需要消耗細胞代謝所產(chǎn)生的能量。（2）①自由基具有強氧化性，能攻擊并破壞溶酶體的膜結(jié)構(gòu)，導致溶酶體破裂，從而引發(fā)細胞死亡。②由于近紅外線與紫外線的穿透性存在顯著差異，不直接使用紫外線進行治療的原因主要有兩點：紫外線穿透能力較弱，難以到達腫瘤部位；紫外線對正常組織損傷較大，副作用更明顯。③腫瘤細胞死亡后釋放的腫瘤抗原被抗原呈遞細胞攝取、加工和呈遞，隨后激活細胞毒性T細胞，使其能夠識別并裂解腫瘤細胞，從而抑制腫瘤生長。（3）與傳統(tǒng)化療（即無差別殺傷正常細胞和癌細胞）相比，UCNP﹣Cro/FA療法具有靶向性強的優(yōu)勢，對正常細胞損傷小，因此副作用更低。故答案為：（1）胞吞；需要（2）膜結(jié)構(gòu)；紫外線穿透能力較弱，難以到達腫瘤部位；紫外線對正常組織損傷較大，副作用更明顯；抗原呈遞細胞；細胞毒性T細胞（3）靶向性強，對正常細胞損傷小，從而副作用更低【點評】本題考查細胞免疫的相關(guān)知識，意在考查考生的識記和分析能力。

考點卡片1．細胞增殖的意義和細胞周期【知識點的認識】1、細胞的相對表面積對細胞的生命活動的意義細胞相對表面積越大，物質(zhì)交換速度越快，細胞代謝越旺盛。2、細胞增殖的方式和意義真核細胞增殖的方式有：有絲分裂、無絲分裂、減數(shù)分裂；細胞增殖的意義：細胞增殖是重要的細胞生命活動，是生物體生長、發(fā)育、繁殖、遺傳的基礎(chǔ)。3、細胞周期連續(xù)分裂的細胞，從一次分裂完成時開始，到下一次分裂完成時為止，為一個細胞周期，包括分裂間期和分裂期兩個階段?！久}方向】下列關(guān)于動物細胞細胞周期的敘述不正確的是（）A．分裂間期有DNA和中心粒的復制B．染色單體形成于分裂間期，消失于分裂后期C．紡錘體形成于分裂前期，消失于分裂末期D．分裂間期DNA含量和染色體數(shù)目都加倍分析：有絲分裂不同時期的特點：①間期，進行DNA的復制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成；②前期，核膜、核仁逐漸解體消失，出現(xiàn)紡錘體和染色體；③中期，染色體形態(tài)固定、數(shù)目清晰；④后期，著絲粒分裂，姐妹染色單體分開成為染色體，并均勻地移向兩極；⑤末期，核膜、核仁重建、紡錘體和染色體消失。解答：A、動物細胞在細胞周期的間期發(fā)生染色體復制，即完成染色體的DNA分子復制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成，同時中心體也發(fā)生了復制而加倍，A正確；B、染色單體形成于分裂間期，后期著絲粒分裂、染色單體分開而消失，B正確；C、紡錘體形成于分裂前期，由移向兩極的中心粒及周圍物質(zhì)發(fā)出的星射線組成，消失于分裂末期，C正確；D、分裂間期DNA含量因而復制而加倍，但細胞中染色體數(shù)目加倍發(fā)生在分裂后期，D錯誤。故選：D。點評：本題考查動物細胞細胞周期和有絲分裂的相關(guān)知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，難度不大。【解題思路點撥】不同生物，同一生物的不同時期，細胞周期都是不一樣的。2．細胞衰老的特征和原因【知識點的認識】1、細胞衰老：細胞衰老衰老是機體在退化時期生理功能下降和紊亂的綜合表現(xiàn)，是不可逆的生命過程．人體是由細胞組織起來的，組成細胞的化學物質(zhì)在運動中不斷受到內(nèi)外環(huán)境的影響而發(fā)生損傷，造成功能退行性下降而老化．細胞的衰老與死亡是新陳代謝的自然現(xiàn)象．2、細胞衰老的原因探究細胞衰老是各種細胞成分在受到內(nèi)外環(huán)境的損傷作用后，因缺乏完善的修復，使“差錯”積累，導致細胞衰老．根據(jù)對導致“差錯”的主要因子和主導因子的認識不同，可分為不同的學說，這些學說各有實驗證據(jù)．3．基因的自由組合定律的實質(zhì)及應(yīng)用【知識點的認識】一、基因自由組合定律的內(nèi)容及實質(zhì)1、自由組合定律：控制不同性狀的遺傳因子的分離和組合是互不干擾的；在形成配子時，決定同一性狀的成對的遺傳因子彼此分離，決定不同性狀的遺傳因子自由組合．2、實質(zhì)（1）位于非同源染色體上的非等位基因的分離或組合是互不干擾的．（2）在減數(shù)分裂過程中，同源染色體上的等位基因彼此分離的同時，非同源染色體上的非等位基因自由組合．3、適用條件：（1）有性生殖的真核生物．（2）細胞核內(nèi)染色體上的基因．（3）兩對或兩對以上位于非同源染色體上的非等位基因．4、細胞學基礎(chǔ)：基因的自由組合定律發(fā)生在減數(shù)第一次分裂后期．5、應(yīng)用：（l）指導雜交育種，把優(yōu)良性狀重組在一起．（2）為遺傳病的預(yù)測和診斷提供理淪依據(jù)．二、兩對相對性狀的雜交實驗：1、提出問題﹣﹣純合親本的雜交實驗和F1的自交實驗（1）發(fā)現(xiàn)者：孟德爾．（2）圖解：2、作出假設(shè)﹣﹣對自由組合現(xiàn)象的解釋（1）兩對相對性狀（黃與綠，圓與皺）由兩對遺傳因子（Y與y，R與r）控制．（2）兩對相對性狀都符合分離定律的比，即3：1，黃：綠＝3：1，圓：皺＝3：1．（3）F1產(chǎn)生配子時成對的遺傳因子分離，不同對的遺傳因子自由組合．（4）F1產(chǎn)生雌雄配子各4種，YR：Yr：yR：yr＝1：1：1：1．（5）受精時雌雄配子隨機結(jié)合．（6）F2的表現(xiàn)型有4種，其中兩種親本類型（黃圓和綠皺），兩種新組合類型（黃皺與綠圓）．黃圓：黃皺：綠圓：綠皺＝9：3：3：1（7）F2的基因型有16種組合方式，有9種基因型．3、對自由組合現(xiàn)象解釋的驗證（1）方法：測交．（2）預(yù)測過程：（3）實驗結(jié)果：正、反交結(jié)果與理論預(yù)測相符，說明對自由組合現(xiàn)象的解釋是正確的．三、自由組合類遺傳中的特例分析9：3：3：1的變形：1、9：3：3：1是獨立遺傳的兩對相對性狀自由組合時出現(xiàn)的表現(xiàn)型比例，題干中如果出現(xiàn)附加條件，則可能出現(xiàn)9：3：4、9：6：1、15：1、9：7等一系列的特殊分離比．2、特殊條件下的比例關(guān)系總結(jié)如下：條件種類和分離比相當于孟德爾的分離比顯性基因的作用可累加5種，1：4：6：4：1按基因型中顯性基因個數(shù)累加正常的完全顯性4種，9：3：3：1正常比例只要A（或B）存在就表現(xiàn)為同一種，其余正常為同一種，其余正常表現(xiàn)3種，12：3：1（9：3）：3：1單獨存在A或B時表現(xiàn)同一種，其余正常表現(xiàn)3種，9：6：19：（3：3）：1aa（或bb）存在時表現(xiàn)為同一種，其余正常表現(xiàn)3種，9：3：49：3：（3：1）A_bb（或aaB_）的個體表現(xiàn)為一種，其余都是另一種2種，13：3（9：3：1）：3A、B同時存在時表現(xiàn)為同一種，其余為另一種2種，9：79：（3：3：1）只要存在顯性基因就表現(xiàn)為同一種2種，15：1（9：3：3）：1注：利用“合并同類項”巧解特殊分離比（1）看后代可能的配子組合，若組合方式是16種，不管以什么樣的比例呈現(xiàn)，都符合基因自由組合定律．（2）寫出正常的分離比9：3：3：1．（3）對照題中所給信息進行歸類，若后代分離比為9：7，則為9：（3：3：1），即7是后三種合并的結(jié)果；若后代分離比為9：6：1，則為9：（3：3）：1；若后代分離比為15：1則為（9：3：3）：1等．四、基因分離定律和自由組合定律的不同：分離定律自由組合定律兩對相對性狀n對相對性狀相對性狀的對數(shù)1對2對n對等位基因及位置1對等位基因位于1對同源染色體上2對等位基因位于2對同源染色體上n對等位基因位于n對同源染色體上F1的配子2種，比例相等4種，比例相等2n種，比例相等F2的表現(xiàn)型及比例2種，3：14種，9：3：3：12n種，（3：1）nF2的基因型及比例3種，1：2：19種，（1：2：1）23n種，（1：2：1）n測交后代表現(xiàn)型及比例2種，比例相等4種，比例相等2n種，比例相等遺傳實質(zhì)減數(shù)分裂時，等位基因隨同源染色體的分離而分開，分別進入不同配子中減數(shù)分裂時，在等位基因隨同源染色體分開而分離的同時，非同源染色體上的非等位基因自由組合，進而進入同一配子中實踐應(yīng)用純種鑒定及雜種自交純合將優(yōu)良性狀重組在一起聯(lián)系在遺傳中，分離定律和自由組合定律同時起作用：在減數(shù)分裂形成配子時，既有同源染色體上等位基因的分離，又有非同源染色體上非等位基因的自由組合【命題方向】題型一：F2表現(xiàn)型比例分析典例1：（2015?寧都縣一模）等位基因A、a和B、b分別位于不同對的同源染色體上．讓顯性純合子（AABB）和隱性純合子（aabb）雜交得F1，再讓F1測交，測交后代的表現(xiàn)型比例為1：3．如果讓F1自交，則下列表現(xiàn)型比例中，F(xiàn)2代不可能出現(xiàn)的是（）A．13：3B．9：4：3C．9：7D．15：1分析：兩對等位基因共同控制生物性狀時，F(xiàn)2中出現(xiàn)的表現(xiàn)型異常比例分析：（1）12：3：1即（9A_B_+3A_bb）：3aaB_：1aabb或（9A_B_+3aaB_）：3A_bb：1aabb（2）9：6：1即9A_B_：（3A_bb+3aaB_）：1aabb（3）9：3：4即9A_B_：3A_bb：（3aaB_+1aabb）或9A_B_：3aaB_：（3A_bb+1aabb）（4）13：3即（9A_B_+3A_bb+1aabb）：3aaB_或（9A_B_+3aaB_+1aabb）：3A_bb（5）15：1即（9A_B_+3A_bb+3aaB_）：1aabb（6）9：7即9A_B_：（3A_bb+3aaB_+1aabb）解答：根據(jù)題意分析：顯性純合子（AABB）和隱性純合子（aabb）雜交得F1，再讓F1測交，測交后代的基因型為AaBb、Aabb、aaBb、aabb四種，表現(xiàn)型比例為1：3，有三種可能：（AaBb、Aabb、aaBb）：aabb，（AaBb、Aabb、aabb）：aaBb或（AaBb、aaBb、aabb）：Aabb，AaBb：（Aabb、aaBb、aabb）．因此，讓F1自交，F(xiàn)2代可能出現(xiàn)的是15：1即（9A_B_+3A_bb+3aaB_）：1aabb；9：7即9A_B_：（3A_bb+3aaB_+1aabb）；13：3即（9A_B_+3A_bb+1aabb）：3aaB_或（9A_B_+3aaB_+1aabb）：3A_bb共三種情況．故選：B．點評：本題考查基因自由組合定律及運用的相關(guān)知識，意在考查學生的識記能力和判斷