江蘇省蘇州市2025-2026學(xué)年高二上學(xué)期期中考試生物試卷一、單選題1．下列關(guān)于正常人體內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)的敘述，錯(cuò)誤的是（）A．血漿和淋巴液都是免疫細(xì)胞生存的內(nèi)環(huán)境B．人的血漿滲透壓小于細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓C．靜脈注射一定量生理鹽水后，不會(huì)導(dǎo)致機(jī)體血漿滲透壓上升D．每天攝入和排出適量的水分，有利于維持內(nèi)環(huán)境滲透壓的穩(wěn)定2．如圖為人體的內(nèi)環(huán)境組成示意圖，其中①～④表示相關(guān)液體。下列敘述正確的是（）A．肌肉注射的藥物成分首先會(huì)進(jìn)入①，再被運(yùn)輸?shù)礁魈幗M織B．若蛋白質(zhì)長(zhǎng)期攝入不足，則會(huì)使③的滲透壓下降導(dǎo)致組織水腫C．正常情況下，③滲入轉(zhuǎn)化成①的量遠(yuǎn)大于滲入轉(zhuǎn)化成②的量D．人體劇烈運(yùn)動(dòng)后，①中的pH將會(huì)由弱堿性變成弱酸性3．2017年，科學(xué)家研制了一個(gè)“人造子宮”來(lái)?yè)嵊绠a(chǎn)的羊羔。羊羔在此“人造子宮”中待了4周，足月后健康地出生了?！叭嗽熳訉m”是一個(gè)充滿電解質(zhì)溶液的大塑料袋（見(jiàn)圖），下列從內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)角度分析錯(cuò)誤的是（）A．電解質(zhì)溶液每天需要定時(shí)更新以保持其相對(duì)穩(wěn)定B．電解質(zhì)溶液提供的液體環(huán)境相當(dāng)于母羊細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境C．羊羔可以通過(guò)血氧交換系統(tǒng)獲得氧氣和養(yǎng)料并排出代謝廢物D．羊羔體液中的CO2既是代謝廢物，又可以充當(dāng)信號(hào)分子4．神經(jīng)系統(tǒng)是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。下列敘述正確的是（）A．神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)兩部分B．中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各器官中均存在許多高級(jí)中樞C．自主神經(jīng)系統(tǒng)完全自主不受大腦皮層內(nèi)的高級(jí)中樞調(diào)控D．軸突末端的分支有利于提高神經(jīng)元之間信息傳遞的效率5．反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式，下列敘述正確的是（）A．細(xì)胞生物都可對(duì)刺激做出反應(yīng)，都可以完成反射活動(dòng)B．膝跳反射中興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是雙向的C．非條件反射的數(shù)量是有限的，條件反射的數(shù)量幾乎是無(wú)限的D．條件反射的建立是一個(gè)學(xué)習(xí)的過(guò)程，而條件反射的消退則不是6．如圖表示對(duì)一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞刺激強(qiáng)度逐漸增加（S1～S8），其膜電位的變化規(guī)律，下列敘述正確的是（）A．在S1～S4，細(xì)胞膜上沒(méi)有離子的進(jìn)出B．在S5～S8，大量Na?會(huì)從膜內(nèi)流出膜外C．刺激要達(dá)到一定的強(qiáng)度才能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位D．刺激強(qiáng)度達(dá)到S5以后，隨刺激強(qiáng)度增加動(dòng)作電位逐漸增強(qiáng)7．下圖所示為有髓神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)示意圖，在有髓神經(jīng)纖維中，動(dòng)作電位只能在郎飛結(jié)處產(chǎn)生，而局部電流僅在相鄰的郎飛結(jié)之間傳導(dǎo)。當(dāng)一個(gè)郎飛結(jié)處的動(dòng)作電位產(chǎn)生后，局部電流通過(guò)跨膜離子流動(dòng)在相鄰的郎飛結(jié)之間形成電流回路，從而引發(fā)下一個(gè)郎飛結(jié)處的動(dòng)作電位，這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍式傳導(dǎo)。下列關(guān)于該傳導(dǎo)過(guò)程的敘述，正確的是（）A．興奮在有髓神經(jīng)纖維和無(wú)髓神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)速度相近B．根據(jù)題干可推測(cè)髓鞘覆蓋區(qū)有大量鈉離子通道分布C．鉀離子外流是觸發(fā)郎飛結(jié)動(dòng)作電位的關(guān)鍵步驟D．相比無(wú)髓神經(jīng)纖維，有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)一次興奮消耗能量更少8．河豚毒素是一種劇毒神經(jīng)毒素，能與Na+通道特異性結(jié)合從而阻斷Na+內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)中斷。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)時(shí)河豚毒素與乙酰膽堿酯酶的作用機(jī)理不同B．河豚毒素阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)時(shí)，神經(jīng)纖維膜內(nèi)側(cè)表現(xiàn)為負(fù)電位C．河豚毒素會(huì)引起動(dòng)作電位的峰值減小，靜息電位的峰值增大D．增加神經(jīng)細(xì)胞間隙的Na+濃度不能有效治療河豚毒素中毒9．下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的敘述錯(cuò)誤的是（）A．CO2是人體細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的廢物，不參與維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)B．血漿H+濃度升高時(shí)，與H+結(jié)合，H2CO3分解成CO2和H2O，CO2排出體外C．寒冷環(huán)境下機(jī)體通過(guò)多種途徑減少散熱，但散熱量仍高于炎熱環(huán)境D．體內(nèi)失水過(guò)多時(shí)，抗利尿激素釋放量增加，促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水的重吸收10．人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持離不開信息分子的參與。下列敘述正確的是（）A．生長(zhǎng)激素、腎上腺素可作為信息分子，其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)B．流感病毒刺激人體后，輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，促進(jìn)抗體發(fā)揮作用C．神經(jīng)遞質(zhì)作為信息分子，在突觸間隙運(yùn)輸及與突觸后膜受體結(jié)合需要耗能D．這些信息分子的作用方式，都是直接與受體特異性結(jié)合來(lái)發(fā)揮作用11．谷氨酸是一種與記憶相關(guān)的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，圖為谷氨酸作用機(jī)制示意圖。研究發(fā)現(xiàn)，睡眠時(shí)大腦會(huì)釋放促睡眠因子（PGD2），長(zhǎng)期睡眠不足可引發(fā)PGD2在腦部大量積累。熬夜導(dǎo)致記憶減退可能與PGD2抑制突觸傳遞有關(guān)。下列推測(cè)錯(cuò)誤的是（）A．PGD2不會(huì)存在于圖的II中B．神經(jīng)元上可能存在PGD2受體C．PGD2可能抑制了Ca2+通道的開放D．PGD2可能抑制了③或④的活動(dòng)過(guò)程12．人在面對(duì)復(fù)雜環(huán)境的刺激及時(shí)做出各種反應(yīng)，需要神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的共同協(xié)調(diào)。下列有關(guān)兩種調(diào)節(jié)的敘述，錯(cuò)誤的是（

）A．神經(jīng)組織只能分泌神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)B．內(nèi)分泌腺分泌的激素會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能C．神經(jīng)系統(tǒng)能夠直接或者間接調(diào)節(jié)內(nèi)分泌腺的活動(dòng)D．與神經(jīng)調(diào)節(jié)相比，體液調(diào)節(jié)作用時(shí)間長(zhǎng)、反應(yīng)速度慢13．關(guān)于漿細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞在免疫反應(yīng)中的作用，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．前者參與體液免疫，后者參與細(xì)胞免疫B．前者分泌抗體，后者殺死受病原體侵染的細(xì)胞C．前者與過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)，后者與免疫排斥有關(guān)D．病原體再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，二者均可迅速識(shí)別并發(fā)揮作用14．人類免疫缺陷病毒（HIV）有高度變異性，主要侵染輔助性T細(xì)胞，并通過(guò)多種機(jī)制逃避免疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．HIV感染人群比健康人群更易患甲型H1N1流感B．HIV的高度變異性，致使疫苗效果難以持久C．被HIV潛伏感染的細(xì)胞表面沒(méi)有HIV蛋白，利于病毒逃避免疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊D．HIV破壞免疫系統(tǒng)，機(jī)體無(wú)體液免疫應(yīng)答，不能通過(guò)檢測(cè)抗體來(lái)診斷HIV感染15．HPV（人乳頭瘤病毒）疫苗是世界上第一個(gè)預(yù)防癌癥的疫苗。目前常用的HPV四價(jià)疫苗是由HPV6、11、16和18亞型的衣殼蛋白制備而成，可有效預(yù)防由這4種常見(jiàn)的HPV亞型引起的宮頸癌。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．HPV疫苗是抗原，能引發(fā)人體的體液免疫，從而預(yù)防HPV感染B．消滅侵入人體的HPV，需要B細(xì)胞、T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等的參與C．HPV疫苗分多次注射是為了使人體產(chǎn)生更多的記憶細(xì)胞和抗體D．接種HPV疫苗后產(chǎn)生的抗體可以特異性識(shí)別、結(jié)合癌細(xì)胞，從而治療癌癥二、多選題16．細(xì)胞因子是細(xì)胞對(duì)刺激應(yīng)答時(shí)分泌的物質(zhì)，當(dāng)受到嚴(yán)重的病毒感染時(shí)，機(jī)體可能會(huì)啟動(dòng)“細(xì)胞因子風(fēng)暴”產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，促使更多免疫細(xì)胞產(chǎn)生并聚集到感染部位，造成肺損傷等不良影響。下列敘述正確的有（）A．長(zhǎng)期大劑量使用糖皮質(zhì)激素可能導(dǎo)致腎上腺分泌能力減弱B．應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的實(shí)現(xiàn)都離不開信息分子C．“細(xì)胞因子風(fēng)暴”產(chǎn)生過(guò)程中免疫細(xì)胞和“細(xì)胞因子”之間存在正反饋調(diào)節(jié)，導(dǎo)致機(jī)體穩(wěn)態(tài)失調(diào)D．病毒感染通過(guò)促進(jìn)CRH的分泌作用于垂體，使腎上腺產(chǎn)生糖皮質(zhì)激素增多，進(jìn)而增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的功能17．γ-氨基丁酸和某種局部麻醉藥在神經(jīng)興奮傳遞過(guò)程中的作用機(jī)理如圖所示（此種局部麻醉藥單獨(dú)使用時(shí)不能通過(guò)細(xì)胞膜，如果與辣椒素同時(shí)注射才會(huì)發(fā)生如下圖所示效果）。下列敘述錯(cuò)誤的有（）A．細(xì)胞膜上存在該局部麻醉藥的載體蛋白B．局部麻醉藥作用于Na+通道阻礙Na+內(nèi)流，抑制興奮的產(chǎn)生C．氨基丁酸與受體結(jié)合，促進(jìn)Cl-內(nèi)流，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生動(dòng)作電位D．氨基丁酸經(jīng)突觸間隙主動(dòng)運(yùn)輸?shù)酵挥|后膜受體，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮18．橋本氏甲減是由甲狀腺被破壞所導(dǎo)致的甲狀腺激素減少而引發(fā)的病癥。從該病患者血清中可檢出抗甲狀腺相應(yīng)成分的自身抗體。下表為某患者甲狀腺功能的檢測(cè)報(bào)告（部分?jǐn)?shù)據(jù)）。下列敘述正確的有（）檢驗(yàn)項(xiàng)目結(jié)果單位參考值游離甲狀腺激素0.75ng·dL-10.8～1.7促甲狀腺激素（TSH）7.47mIU·L-10.3～3.6抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）140.60IU·mL-15～100抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）47.90IU·mL-11～16A．TGAb和TPOAb值偏高是診斷該病的主要依據(jù)B．促甲狀腺激素含量偏高是機(jī)體反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果C．橋本氏甲減屬于自身免疫病D．該病可通過(guò)接種疫苗的方式預(yù)防19．2025年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)揭曉，三位科學(xué)家因共同揭示了調(diào)節(jié)性細(xì)胞（Tregs）在維持免疫系統(tǒng)平衡中的關(guān)鍵作用而獲獎(jiǎng)。Tregs是控制體內(nèi)自身免疫反應(yīng)的細(xì)胞亞群，其在機(jī)體內(nèi)的作用機(jī)制如圖所示。圖中CD39、CD73是Treg細(xì)胞表面的蛋白，TGF-、IL-10為抑制性細(xì)胞因子。下列敘述錯(cuò)誤的有（）

A．Treg和輔助性細(xì)胞的來(lái)源、成熟部位和功能相同B．圖中的TGF-、IL-10和顆粒酶B均屬于免疫活性物質(zhì)C．Tregs可通過(guò)抑制過(guò)度的免疫應(yīng)答來(lái)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)D．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)Treg的數(shù)量可能比正常人多三、解答題20．腦水腫是指腦內(nèi)水分增加、導(dǎo)致腦容積增大的病理現(xiàn)象，是腦組織對(duì)各種致病因素的反應(yīng)。腦水腫的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜，相關(guān)因素很多。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)血腦屏障對(duì)腦水腫的影響最大。血腦屏障為腦的毛細(xì)血管腔與腦實(shí)質(zhì)（大腦、小腦、腦干等部位所組成的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的實(shí)質(zhì)性部分）之間的屏障，腦與血液間的物質(zhì)交換必須通過(guò)這層血腦屏障。組成血腦屏障的細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境有；血腦屏障遭破壞時(shí)，主要使血漿中由血管腔進(jìn)入到腦的細(xì)胞間隙液，使其升高而誘發(fā)腦水腫。(2)急性感染性腦水腫是一種機(jī)制復(fù)雜混合性腦水腫。醫(yī)學(xué)科研人員選用大耳白兔做實(shí)驗(yàn)，通過(guò)注射百日咳菌液（PB組）獲得腦水腫模型，對(duì)照組注射等量生理鹽水（NS組）。實(shí)驗(yàn)4h后測(cè)定NS組和PB組兔腦組織含水量和血漿β-EP含量，結(jié)果如表1、表2所示。注：血漿中β-內(nèi)啡肽（β-EP）是一種內(nèi)源性阿片類樣肽。表1兔腦組織含水量變化（平均值）分組例數(shù)（n）腦組織含水量（%）注射側(cè)（左）對(duì)側(cè)（右）NS779.4778.71PB782.6579.69表2兔大腦皮層與海馬部位血漿β-EP含量變化（ng/mg）（平均值）分組例數(shù)（n）大腦皮層海馬注射側(cè)（左）對(duì)側(cè)（右）注射側(cè)（左）對(duì)側(cè)（右）NS718.5017.9622.5221.75PB756.2838.3385.9749.13①實(shí)驗(yàn)的因變量有。②據(jù)表推測(cè)兔腦水腫發(fā)生的機(jī)制可能是。③根據(jù)結(jié)果提出一種治療急性感染性腦水腫的方法：。(3)某人因嚴(yán)重的病原微生物感染而引起腦炎，癥狀包括腦水腫。臨床上常使用20%的甘露醇、地塞米松和促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）來(lái)治療腦水腫。①甘露醇不易滲入組織液且不被代謝，據(jù)此推測(cè)，靜脈注射甘露醇后，甘露醇的藥用機(jī)理是以達(dá)到初步消腫的目的。②為研究地塞米松和ACTH對(duì)腦水腫的治療效果，醫(yī)療專家做了相關(guān)臨床實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下表所示。編號(hào)使用藥物治療時(shí)間治療前水腫指數(shù)治療后水腫指數(shù)停藥兩周后水腫指數(shù)A組ACTH（79例）3個(gè)月4.1-9.61.1-2.91.1-2.9B組地塞米松（79例）3個(gè)月5.1-7.13.3-4.95.1-9.8該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明ACTH治療腦水腫的效果優(yōu)于地塞米松，判斷依據(jù)為Ⅰ：；Ⅱ：。21．多巴胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在腦內(nèi)能傳遞興奮及愉悅的信息。另外，多巴胺也與各種上癮行為有關(guān)。毒品可卡因是最強(qiáng)的天然中樞興奮劑，下圖為可卡因?qū)θ四X部突觸間神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞干擾示意圖。請(qǐng)回答下列有關(guān)問(wèn)題：（1）突觸小體中發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)換為，多巴胺與受體結(jié)合使突觸后膜發(fā)生的電位變化是。（用文字和箭頭表示）（2）突觸前膜上存在“多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體”，可將多巴胺由突觸間隙“送回”突觸小體內(nèi)?？煽ㄒ蚩膳c“多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體”結(jié)合，使得多巴胺不能及時(shí)被回收，從而（填“延長(zhǎng)”或“縮短”）“愉悅感”時(shí)間。這一過(guò)程可以用下圖中（填“x”、“y”或“z”）曲線表示，“愉悅感”的產(chǎn)生部位是。（3）吸毒“癮君子”未吸食毒品時(shí)，精神萎靡，四肢無(wú)力，體內(nèi)的激素含量減少；吸食毒品后，表現(xiàn)出的健談現(xiàn)象與吸食者大腦皮層言語(yǔ)中樞區(qū)興奮性過(guò)高有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體能通過(guò)減少受體蛋白數(shù)量來(lái)緩解毒品刺激，導(dǎo)致突觸后膜對(duì)多巴胺的敏感性（填“升高”或“降低”）。（4）為探究多巴胺和可卡因聯(lián)合使用對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響及作用機(jī)制，科研人員利用某品系大鼠若干只進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)，一組大鼠先注射多巴胺＋溶劑M，1小時(shí)后再注射可卡因＋溶劑N；另一組大鼠先注射可卡因＋溶劑N，1小時(shí)后再注射多巴胺＋溶劑M。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下：①比較兩條曲線可知，多巴胺和可卡因聯(lián)合使用時(shí)對(duì)突觸傳遞效率的影響效果存在明顯差異。②為使實(shí)驗(yàn)結(jié)論的得出更加嚴(yán)謹(jǐn)，科研人員補(bǔ)充了實(shí)驗(yàn)，請(qǐng)完善實(shí)驗(yàn)方案：一組大鼠先注射多巴胺＋溶劑M，1小時(shí)后再注射；另一組大鼠先注射可卡因＋溶劑N，1小時(shí)后再注射。22．下圖1表示下丘腦參與人體體溫、水鹽和血糖平衡的部分調(diào)節(jié)過(guò)程。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)受到寒冷刺激時(shí)，下丘腦可通過(guò)垂體促進(jìn)腺體A的分泌活動(dòng)，腺體A分泌的激素是在升高體溫方面與其具有協(xié)同關(guān)系的激素是。(2)人體劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗后，細(xì)胞外液的滲透壓刺激合成和分泌抗利尿激素，并由垂體釋放進(jìn)入血液，促進(jìn)腎小管和集合管主要以的方式對(duì)水分的重吸收。(3)當(dāng)正常人血鈉降低時(shí)，腎上腺皮質(zhì)會(huì)分泌發(fā)揮作用以維持血鈉的平衡，該激素的受體分布在靶細(xì)胞的（填“細(xì)胞膜上”或“細(xì)胞質(zhì)中”）。(4)當(dāng)血糖濃度上升時(shí)，下丘腦中的葡萄糖感受器接受刺激產(chǎn)生興奮，使胰島B細(xì)胞分泌活動(dòng)增強(qiáng)，血糖濃度下降，此過(guò)程屬于調(diào)節(jié)、除此之外還可能刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號(hào)分子有、等。當(dāng)血糖含量降低時(shí)，下丘腦的某個(gè)區(qū)域興奮，通過(guò)（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）使胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，使血糖含量上升。(5)糖尿病分為Ⅰ型和Ⅱ型兩種，據(jù)圖2分析，發(fā)生胰島素抵抗（對(duì)胰島素不敏感）原因可能有。a、胰島B細(xì)胞受損b、胰島素受體活性下降c、含GLUT-4的囊泡移動(dòng)受阻d、信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程受阻e、GLUT-4基因表達(dá)過(guò)量23．胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）具有降血糖的作用。膽汁酸是膽固醇經(jīng)肝臟代謝再經(jīng)腸道微生物代謝形成的多種產(chǎn)物。下圖1是膽汁酸引起腸道L細(xì)胞中GLP-1的合成、分泌，及其參與血糖平衡調(diào)節(jié)的部分機(jī)制。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)圖中膽汁酸受體有。膽汁酸促進(jìn)胰島素分泌的調(diào)節(jié)方式是。(2)GLP-1與胰島B細(xì)胞上的GLP-1R結(jié)合，一方面使鉀離子通道關(guān)閉，引起改變，使電壓依賴型鈣離子通道激活，促進(jìn)胰島素的釋放；另一方面促進(jìn)從而增加胰島素的釋放量。(3)研究表明GLP-1還可以作用于消化道、下丘腦攝食調(diào)節(jié)中樞，并抑制攝食行為，過(guò)程如圖2。①圖中迷走神經(jīng)屬于（填“傳入神經(jīng)”或“傳出神經(jīng)”），PPG神經(jīng)元產(chǎn)生的GLP-1屬于（填“激素”或“神經(jīng)遞質(zhì)”）。由消化道接受刺激到產(chǎn)生飽腹感的過(guò)程屬于“條件反射”、“非條件反射”或“兩者均不是”）。②降糖藥物“司美格魯肽”是GLP-1R激動(dòng)劑，與GLP-1的作用類似且作用持久，故也可作為“減肥神藥”。據(jù)圖2推測(cè)其減肥作用的機(jī)制有、。③“司美格魯肽”具有葡萄糖濃度依賴性降糖作用，即在血糖濃度升高時(shí)，“司美格魯肽”發(fā)揮降糖作用，血糖恢復(fù)正常后不再發(fā)揮作用。與胰島素相比，用“司美格魯肽”治療糖尿病的優(yōu)點(diǎn)是。四、實(shí)驗(yàn)題24．圖1為細(xì)胞毒性T細(xì)胞通過(guò)表面受體（TCR）識(shí)別抗原呈遞細(xì)胞呈遞的腫瘤抗原后被激活，進(jìn)而攻擊腫瘤細(xì)胞的示意圖。圖2為腫瘤細(xì)胞的一種免疫逃逸機(jī)制示意圖。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)抗原呈遞細(xì)胞通過(guò)方式攝取腫瘤抗原，經(jīng)其處理、呈遞的抗原與細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的TCR結(jié)合，TCR的化學(xué)本質(zhì)是。細(xì)胞毒性T細(xì)胞成熟的場(chǎng)所為（填免疫器官名稱）。(2)正常細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合，傳導(dǎo)抑制性信號(hào)，不觸發(fā)免疫反應(yīng)，同時(shí)會(huì)降低T細(xì)胞的增殖。腫瘤細(xì)胞也可通過(guò)（填“促進(jìn)”或“抑制”）PD-L1的表達(dá)，抑制T細(xì)胞活化，進(jìn)而逃避細(xì)胞毒性T細(xì)胞的攻擊，從而導(dǎo)致了機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能減弱。PD-1與PD-L1的識(shí)別和結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能。(3)為阻斷圖2中腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸通路，可制備抗PD-L1抗體。該抗體注入體內(nèi)后通過(guò)傳送與結(jié)合，可解除對(duì)T細(xì)胞的活化抑制。結(jié)合圖2分析，請(qǐng)?jiān)偬岢鲆环N阻斷腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸通路的方法：。(4)部分患者在接受抗PD-L1抗體治療后，胰島B細(xì)胞受損，產(chǎn)生異常胰島素，水解后產(chǎn)生的肽段與細(xì)胞膜表面的HLA結(jié)合形成復(fù)合物ID。接受抗PD-L1抗體治療后，機(jī)體免疫力增強(qiáng)，血漿中干擾素IFNγ增多，細(xì)胞毒性T細(xì)胞群體中特異性識(shí)別ID的S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞的比值也顯著升高。為研究S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞比值增加的原因，科研人員提取受損的B細(xì)胞進(jìn)行了下圖所示實(shí)驗(yàn)，圖3為圖4中乙組的處理過(guò)程及實(shí)驗(yàn)結(jié)果。①丙組的處理方式為。②根據(jù)圖3、圖4結(jié)果分析，可得出結(jié)論有。

參考答案1．B2．C3．B4．D5．C6．C7．D8．C9．A10．D11．A12．A13．D14．D15．D16．ABC17．ACD18．ABC19．AD20．(1)血漿和組織液血漿蛋白（組織液）滲透壓(2)兔腦組織含