MDT模式下IBD肝損傷的精準(zhǔn)診療策略演講人01MDT模式下IBD肝損傷的精準(zhǔn)診療策略02IBD肝損傷的病理機(jī)制與臨床特征：復(fù)雜性的病理基礎(chǔ)03MDT模式下的精準(zhǔn)診斷策略：多維度整合與鑒別04MDT模式下的個(gè)體化治療策略：病因?qū)蚺c多學(xué)科協(xié)同05MDT模式下的全程管理與隨訪：從“急性期”到“慢性期”06典型案例分析：MDT模式如何解決復(fù)雜臨床問題07總結(jié)與展望：MDT模式引領(lǐng)IBD肝損傷診療新方向目錄01MDT模式下IBD肝損傷的精準(zhǔn)診療策略MDT模式下IBD肝損傷的精準(zhǔn)診療策略在臨床實(shí)踐中，炎癥性腸?。↖BD）患者合并肝損傷的情況并不少見，其病因復(fù)雜、臨床表現(xiàn)多樣，涵蓋原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）、藥物性肝損傷（DILI）、脂肪肝、病毒性肝炎重疊病變等多種類型。這類肝損傷不僅影響患者的生活質(zhì)量，還可能加重IBD病情，甚至增加肝硬化、肝衰竭及膽管癌的風(fēng)險(xiǎn)。傳統(tǒng)的單一學(xué)科診療模式往往難以全面評(píng)估復(fù)雜病情，導(dǎo)致診斷延遲或治療方案偏差。而多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）模式通過整合消化內(nèi)科、肝病科、影像科、病理科、外科、臨床藥學(xué)等學(xué)科的專業(yè)優(yōu)勢(shì)，實(shí)現(xiàn)了“以患者為中心”的個(gè)體化精準(zhǔn)診療。本文將從IBD肝損傷的病理機(jī)制、MDT模式下的精準(zhǔn)診斷策略、個(gè)體化治療選擇、全程管理及典型案例等方面，系統(tǒng)闡述其診療思路，為臨床實(shí)踐提供參考。02IBD肝損傷的病理機(jī)制與臨床特征：復(fù)雜性的病理基礎(chǔ)IBD肝損傷的病理機(jī)制與臨床特征：復(fù)雜性的病理基礎(chǔ)IBD肝損傷的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，目前認(rèn)為與免疫紊亂、遺傳易感性、藥物毒性及腸道菌群失調(diào)等多因素密切相關(guān)。不同類型的肝損傷其病理機(jī)制存在差異，準(zhǔn)確識(shí)別這些機(jī)制是精準(zhǔn)診療的前提。1.1原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）：IBD最相關(guān)的肝膽并發(fā)癥PSC是IBD患者中最具特征性的肝膽并發(fā)癥，在潰瘍性結(jié)腸炎（UC）中患病率約2%-5%，在克羅恩?。–D）中約1%-4%，且UC合并PSC的風(fēng)險(xiǎn)較普通人群顯著增高。其核心病理機(jī)制為膽管上皮細(xì)胞的免疫介導(dǎo)損傷：-遺傳背景：全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）發(fā)現(xiàn)，PSC與HLA-B08、HLA-DRB113等易感基因相關(guān)，這些基因也參與IBD的免疫應(yīng)答，提示兩者存在共同的遺傳基礎(chǔ)。IBD肝損傷的病理機(jī)制與臨床特征：復(fù)雜性的病理基礎(chǔ)-免疫紊亂：腸道黏膜屏障功能破壞導(dǎo)致細(xì)菌移位，通過“腸-肝軸”激活肝臟Kupffer細(xì)胞和膽管周圍淋巴細(xì)胞，釋放腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等促炎因子，導(dǎo)致膽管進(jìn)行性炎癥、纖維化及狹窄。-膽汁酸代謝異常：膽管損傷導(dǎo)致膽汁酸排泄障礙，蓄積的膽汁酸進(jìn)一步損傷膽管上皮細(xì)胞，形成“炎癥-纖維化”惡性循環(huán)。臨床特征：PSC患者早期多無明顯癥狀，部分可表現(xiàn)為乏力、皮膚瘙癢、右上腹不適，黃疸多出現(xiàn)在疾病晚期。實(shí)驗(yàn)室檢查以ALP、GGT升高為主（可正?；蜉p度升高），膽紅素升高提示疾病進(jìn)展。影像學(xué)（MRCP）可見肝內(nèi)膽管“串珠樣”改變、膽管狹窄，肝穿刺病理可見膽管周圍纖維化、“洋蔥皮樣”改變。2藥物性肝損傷（DILI）：IBD治療的“雙刃劍”IBD患者需長期使用5-氨基水楊酸（5-ASA）、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑（硫唑嘌呤、甲氨蝶呤）及生物制劑（英夫利昔單抗、阿達(dá)木單抗等），這些藥物均可能引起肝損傷，其發(fā)生率約為5%-15%。-5-ASA類藥物：如美沙拉秦、柳氮磺吡啶，其肝損傷機(jī)制與過敏反應(yīng)（免疫介導(dǎo)的肝細(xì)胞壞死）或毒性代謝產(chǎn)物（如柳氮磺吡啶的磺胺基團(tuán)）直接損傷肝細(xì)胞有關(guān)。多在用藥后1-3個(gè)月出現(xiàn)，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶升高，偶可出現(xiàn)黃疸。-免疫抑制劑：硫唑嘌呤可誘導(dǎo)硫嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶（TPMT）活性缺陷的患者產(chǎn)生6-巰基鳥苷酸蓄積，引發(fā)肝竇內(nèi)皮細(xì)胞損傷和肝纖維化；甲氨蝶呤則通過抑制葉酸代謝導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥，長期使用可進(jìn)展為肝硬化。2藥物性肝損傷（DILI）：IBD治療的“雙刃劍”-生物制劑：TNF-α抑制劑（如英夫利昔單抗）可誘發(fā)自身免疫性肝炎樣損傷，表現(xiàn)為ANA、抗LKM-1等自身抗體陽性，轉(zhuǎn)氨酶顯著升高，但發(fā)生率較低（約1%-3%）。臨床特征：DILI的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，可無癥狀（僅生化異常），也可表現(xiàn)為乏力、黃疸、惡心，嚴(yán)重者可急性肝衰竭。診斷需結(jié)合用藥史、生化異常模式（肝細(xì)胞性、膽汁淤積性或混合性）及排除其他病因。3其他類型肝損傷：合并疾病與代謝因素IBD患者還可能合并其他類型的肝損傷，需與IBD本身或藥物因素鑒別：-非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）：IBD患者因營養(yǎng)不良、長期使用糖皮質(zhì)激素及腸道菌群失調(diào)，NAFLD患病率較普通人群增高（約20%-30%），機(jī)制與胰島素抵抗、氧化應(yīng)激及脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)。-病毒性肝炎重疊：IBD患者免疫抑制劑使用可能激活潛伏的乙肝病毒（HBV），導(dǎo)致HBV再激活，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶突然升高、HBVDNA載量增加。-自身免疫性肝炎（AIH）：IBD與AIH存在共同的免疫遺傳背景，部分患者可表現(xiàn)為“overlap綜合征”，同時(shí)具備IBD和AIH的臨床及實(shí)驗(yàn)室特征（如高IgG、ANA/抗SMA陽性）。03MDT模式下的精準(zhǔn)診斷策略：多維度整合與鑒別MDT模式下的精準(zhǔn)診斷策略：多維度整合與鑒別IBD肝損傷的診斷難點(diǎn)在于病因的復(fù)雜性和臨床表現(xiàn)的相似性。MDT模式通過“病史-實(shí)驗(yàn)室-影像-病理”多維度信息整合，結(jié)合動(dòng)態(tài)評(píng)估，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)診斷。1病史采集與風(fēng)險(xiǎn)分層：個(gè)體化診斷的基礎(chǔ)MDT首診強(qiáng)調(diào)系統(tǒng)性病史采集，重點(diǎn)關(guān)注以下信息：-IBD病史：疾病類型（UC/CD）、活動(dòng)度、病程（PSC多見于病程>5年的患者）、既往用藥史（藥物種類、劑量、用藥時(shí)間及出現(xiàn)肝損傷的時(shí)間關(guān)聯(lián)性）。-肝損傷高危因素：飲酒史、HBV/HCV感染史、自身免疫病家族史、遺傳背景（如TPMT基因檢測(cè)、HLA分型）。-臨床癥狀：有無乏力、瘙癢、黃疸、腹痛、大便顏色改變（提示膽道梗阻），這些癥狀對(duì)鑒別PSC、DILI或膽管癌有重要提示意義?；诓∈?，MDT可進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層：-高危人群：合并PSC易感基因（如HLA-B08）、長期使用多種肝毒性藥物（如硫唑嘌呤+5-ASA）、有HBV感染史的患者，需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。1病史采集與風(fēng)險(xiǎn)分層：個(gè)體化診斷的基礎(chǔ)-中危人群：IBD病程較長、單用免疫抑制劑治療者，定期評(píng)估肝功能及影像學(xué)。-低危人群：新診斷IBD、無高危因素、肝功能正常者，常規(guī)年度篩查。2實(shí)驗(yàn)室檢查的精準(zhǔn)解讀：從“異常指標(biāo)”到“病因線索”實(shí)驗(yàn)室檢查是IBD肝損傷診斷的核心，MDT需結(jié)合生化模式和特異性標(biāo)志物綜合分析：2實(shí)驗(yàn)室檢查的精準(zhǔn)解讀：從“異常指標(biāo)”到“病因線索”2.1肝功能生化分型-肝細(xì)胞性損傷：ALT/ALP>5，多見于DILI（如5-ASA、硫唑嘌呤）、AIH或HBV再激活，需檢測(cè)肝炎病毒標(biāo)志物、自身抗體（ANA、抗SMA、抗LKM-1）及IgG水平。-膽汁淤積性損傷：ALP/ALT>2，多見于PSC、膽管梗阻或藥物性膽汁淤積（如紅霉素類），需檢測(cè)GGT、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）及膽汁酸（TBA）。-混合性損傷：ALT/ALP在2-5之間，可見于PSC合并DILI或晚期肝硬化，需結(jié)合影像學(xué)評(píng)估肝臟結(jié)構(gòu)。2實(shí)驗(yàn)室檢查的精準(zhǔn)解讀：從“異常指標(biāo)”到“病因線索”2.2特異性標(biāo)志物檢測(cè)-PSC相關(guān)標(biāo)志物：抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（p-ANCA）在PSC中的陽性率約70%（特異性較低），但聯(lián)合MRCP可提高診斷特異性；血清IgG4升高需警惕IgG4相關(guān)性膽管炎（需與PSC鑒別）。-DILI相關(guān)標(biāo)志物：藥物特異性抗體（如抗TNF-α抗體）、藥物代謝酶基因檢測(cè)（如TPMT3C突變）可預(yù)測(cè)藥物毒性風(fēng)險(xiǎn)。-遺傳標(biāo)志物：HSD17B13基因多態(tài)性與PSC進(jìn)展及肝纖維化風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，可用于預(yù)后評(píng)估。3影像學(xué)與病理學(xué)的多模態(tài)評(píng)估：結(jié)構(gòu)與功能的雙重驗(yàn)證影像學(xué)和病理學(xué)檢查是明確肝損傷病因和嚴(yán)重程度的關(guān)鍵，MDT需根據(jù)臨床選擇合適的檢查方法并解讀結(jié)果：3影像學(xué)與病理學(xué)的多模態(tài)評(píng)估：結(jié)構(gòu)與功能的雙重驗(yàn)證3.1影像學(xué)檢查-超聲：作為一線篩查工具，可發(fā)現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)回聲改變（脂肪肝）、膽管擴(kuò)張（梗阻性黃疸）或脾大（門脈高壓），但對(duì)早期PSC的膽管狹窄顯示不敏感。01-磁共振胰膽管成像（MRCP）：診斷PSC的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可清晰顯示肝內(nèi)膽管的“串珠樣”狹窄、擴(kuò)張及膽管壁增厚，對(duì)鑒別良惡性膽管狹窄（如膽管癌）有重要價(jià)值。02-超聲內(nèi)鏡（EUS）：對(duì)膽管末端狹窄的評(píng)估優(yōu)于MRCP，可引導(dǎo)細(xì)針穿刺活檢（FNAB），明確膽管狹窄的性質(zhì)（炎癥vs腫瘤）。033影像學(xué)與病理學(xué)的多模態(tài)評(píng)估：結(jié)構(gòu)與功能的雙重驗(yàn)證3.2病理學(xué)檢查-肝穿刺活檢：對(duì)不明原因肝損傷具有重要診斷價(jià)值，PSC的典型病理表現(xiàn)為膽管周圍纖維化、膽管消失及小葉間膽管炎癥；AIH可見界面性肝炎、漿細(xì)胞浸潤；DILI則可出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死、淤膽或肉芽腫形成。-病理與臨床結(jié)合：MDT需結(jié)合IBD活動(dòng)度、用藥史及影像學(xué)結(jié)果解讀病理，例如：IBD患者肝穿刺發(fā)現(xiàn)膽管周圍炎癥，需考慮PSC；若同時(shí)有肝細(xì)胞壞死，需警惕PSC合并DILI。4鑒別診斷的MDT共識(shí)：避免“診斷陷阱”IBD肝損傷的鑒別診斷需排除多種疾病，MDT通過病例討論達(dá)成共識(shí)，避免誤診：-PSCvsDILI：PSC的ALP升高以GGT同步升高為特征，影像學(xué)可見膽管改變；而DILI有明確用藥史，停藥后肝功能可恢復(fù)。-PSCvs膽管癌：PSC患者出現(xiàn)進(jìn)行性黃疸、體重下降、CA19-9>100U/ml，或MRCP顯示膽管壁不規(guī)則增厚、腔內(nèi)結(jié)節(jié)，需警惕膽管癌，需結(jié)合EUS-FNAB及PET-CT鑒別。-AIHvsIBD相關(guān)肝損傷：AIH患者以高IgG（>17g/L）、ANA/抗SMA陽性為特征，對(duì)糖皮質(zhì)激素治療反應(yīng)良好；而IBD相關(guān)肝損傷（如PSC）對(duì)激素治療反應(yīng)不佳。04MDT模式下的個(gè)體化治療策略：病因?qū)蚺c多學(xué)科協(xié)同MDT模式下的個(gè)體化治療策略：病因?qū)蚺c多學(xué)科協(xié)同IBD肝損傷的治療需兼顧“控制IBD活動(dòng)度”與“逆轉(zhuǎn)肝損傷”雙重目標(biāo)，MDT根據(jù)病因、嚴(yán)重程度及患者個(gè)體差異制定個(gè)體化方案。1基礎(chǔ)治療：IBD與肝損傷的平衡管理1.1IBD活動(dòng)度的控制-輕中度UC合并肝損傷：優(yōu)先選擇5-ASA局部給藥（如美沙拉秦灌腸劑），減少口服藥物對(duì)肝臟的首過效應(yīng)；若肝功能輕度異常（ALT<2×ULN），可謹(jǐn)慎口服5-ASA，密切監(jiān)測(cè)肝功能。-中重度UC或CD合并肝損傷：需使用生物制劑或免疫抑制劑，但需權(quán)衡肝損傷風(fēng)險(xiǎn)：-TNF-α抑制劑：對(duì)PSC患者，目前證據(jù)表明英夫利昔單抗可能延緩PSC進(jìn)展（通過抑制腸道炎癥改善“腸-肝軸”），但需監(jiān)測(cè)HBVDNA（對(duì)HBV陽性患者需先啟動(dòng)抗病毒治療）。-JAK抑制劑：托法替布對(duì)IBD有效，但需警惕肝毒性，建議用于無肝損傷高危因素的患者。1基礎(chǔ)治療：IBD與肝損傷的平衡管理1.2肝損傷的保肝治療-膽汁淤積型（如PSC）：熊去氧膽酸（UDCA，13-15mg/kg/d）可促進(jìn)膽汁酸排泄，改善肝功能；部分患者聯(lián)合糖皮質(zhì)激素（如布地奈德）可減輕膽管炎癥。-肝細(xì)胞性損傷（如DILI）：根據(jù)損傷程度選擇保肝藥物：輕中度可使用甘草酸制劑、水飛薊素；重度（ALT>10×ULN或伴黃疸）需立即停用可疑藥物，使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）抗氧化治療。2針對(duì)特定肝損傷的靶向治療：從“廣譜”到“精準(zhǔn)”2.1PSC的靶向治療進(jìn)展傳統(tǒng)UDCA對(duì)部分PSC患者療效有限，MDT根據(jù)疾病表型選擇新靶點(diǎn)藥物：-FXR激動(dòng)劑：奧貝膽酸（OCA）通過激活法尼醇X受體（FXR）調(diào)節(jié)膽汁酸代謝，II期試驗(yàn)顯示可降低PSC患者ALP水平，III期試驗(yàn)（POISE）正在進(jìn)行中。-IL-2/IL-23抑制劑：烏司奴單抗通過阻斷IL-23通路減輕腸道炎癥，間接改善“腸-肝軸”損傷，對(duì)合并PSC的IBD患者可能有效。2針對(duì)特定肝損傷的靶向治療：從“廣譜”到“精準(zhǔn)”2.2DILI的藥物重整與藥學(xué)監(jiān)護(hù)MDT中的臨床藥師需參與藥物方案調(diào)整：-停藥原則：RUCAM評(píng)分>6分（很可能為DILI）時(shí)立即停用可疑藥物；對(duì)于必需藥物（如免疫抑制劑），可換用肝毒性較小的替代品（如硫唑嘌呤換用嗎替麥考酚酯）。-劑量調(diào)整：對(duì)于TPMT活性缺陷的患者，硫唑嘌呤劑量需降至25-50mg/d；腎功能不全患者需調(diào)整甲氨蝶呤劑量。3外科干預(yù)的時(shí)機(jī)與選擇：多學(xué)科協(xié)作下的決策部分IBD肝損傷患者需外科治療，MDT需嚴(yán)格把握手術(shù)指征：-PSC合并膽管狹窄：對(duì)于反復(fù)發(fā)作的膽管炎、藥物難治性黃疸，ERCP下球囊擴(kuò)張或支架置入可緩解膽道梗阻；若合并膽管結(jié)石或肝內(nèi)膽管狹窄，需肝段切除術(shù)或肝移植評(píng)估。-PSC合并膽管癌：早期膽管癌（局限于膽管壁）需行根治性切除術(shù)（如胰十二指腸切除術(shù)）；晚期患者可考慮肝移植，但5年生存率僅約30%。-IBD合并終末期肝?。簩?duì)于肝硬化、肝功能衰竭（MELD評(píng)分>15）的患者，肝移植是唯一有效手段，移植后IBD復(fù)發(fā)率約10%-20%，需長期監(jiān)測(cè)腸鏡及糞便鈣衛(wèi)蛋白。4肝移植的全程管理：從術(shù)前評(píng)估到術(shù)后隨訪肝移植是PSC合并終末期肝病患者的最后選擇，MDT需制定全程管理方案：-術(shù)前評(píng)估：排除移植禁忌證（如活動(dòng)性感染、惡性腫瘤），評(píng)估IBD活動(dòng)度（活動(dòng)期IBD需先控制腸道炎癥），心理評(píng)估及患者教育。-術(shù)中管理：麻醉科需關(guān)注凝血功能（PSC患者常合并維生素K缺乏），外科選擇合適的肝移植術(shù)式（原位肝移植vs活體肝移植）。-術(shù)后隨訪：免疫抑制劑方案（他克莫司+嗎替麥考酚酯）需平衡抗排異與肝毒性，監(jiān)測(cè)IBD復(fù)發(fā)（每6個(gè)月腸鏡+糞便鈣衛(wèi)蛋白），定期復(fù)查肝功能及MRCP（預(yù)防PSC復(fù)發(fā)）。05MDT模式下的全程管理與隨訪：從“急性期”到“慢性期”MDT模式下的全程管理與隨訪：從“急性期”到“慢性期”IBD肝損傷多為慢性病程，MDT需建立“隨訪-監(jiān)測(cè)-調(diào)整”的全程管理模式，改善患者長期預(yù)后。1隨訪頻率與監(jiān)測(cè)指標(biāo)：動(dòng)態(tài)評(píng)估病情變化根據(jù)肝損傷類型和嚴(yán)重程度，MDT制定個(gè)體化隨訪計(jì)劃：-PSC患者：每3-6個(gè)月檢測(cè)肝功能（ALP、GGT、膽紅素）、CA19-9、AFP（篩查膽管癌）；每6-12個(gè)月行MRCP評(píng)估膽管形態(tài)；每年行胃鏡（評(píng)估門脈高壓性胃?。┖徒Y(jié)腸鏡（監(jiān)測(cè)IBD癌變及PSC相關(guān)結(jié)直腸癌風(fēng)險(xiǎn)）。-DILI患者：停藥后每2-4周監(jiān)測(cè)肝功能直至正常；若轉(zhuǎn)為慢性DILI（肝功能異常>6個(gè)月），需每3個(gè)月復(fù)查肝纖維化指標(biāo)（如FibroScan、透明質(zhì)酸）。-肝移植患者：術(shù)后1年內(nèi)每月復(fù)查肝功能、免疫藥物濃度；1年后每3-6個(gè)月評(píng)估移植肝功能及IBD活動(dòng)度。2患者教育與自我管理：提升治療依從性MDT中的護(hù)士和營養(yǎng)師需加強(qiáng)患者教育，內(nèi)容包括：-癥狀識(shí)別：告知患者出現(xiàn)乏力、黃疸、瘙癢、大便顏色變白等癥狀時(shí)需立即就醫(yī)。-用藥指導(dǎo)：強(qiáng)調(diào)遵醫(yī)囑用藥的重要性，避免自行停藥或更改劑量（如免疫抑制劑突然停藥可誘發(fā)IBD暴發(fā)）。-生活方式調(diào)整：戒酒、低脂飲食（NAFLD患者）、控制體重（BMI<24kg/m2），避免使用肝毒性藥物（如某些中草藥、抗生素）。3多學(xué)科協(xié)作的動(dòng)態(tài)調(diào)整：基于隨訪數(shù)據(jù)的方案優(yōu)化MDT定期召開病例討論會(huì)（每3個(gè)月1次），根據(jù)隨訪結(jié)果調(diào)整治療方案：-PSC患者：若UDCA治療6個(gè)月后ALP未下降>40%，可加用奧貝膽酸或考慮肝移植評(píng)估。-DILI患者：若慢性化趨勢(shì)明顯，需完善肝穿刺明確病理，必要時(shí)加用抗纖維化藥物（如吡非尼酮）。-IBD控制不佳合并肝損傷：若患者同時(shí)出現(xiàn)IBD活動(dòng)（CRP升高、糞便鈣衛(wèi)蛋白升高）和肝功能異常，需優(yōu)先控制IBD（如升級(jí)生物制劑），改善腸道炎癥后肝功能多可恢復(fù)。06典型案例分析：MDT模式如何解決復(fù)雜臨床問題病例資料患者，男性，35歲，確診UC（左半結(jié)腸型）3年，曾口服美沙拉秦（4g/d）維持治療，2個(gè)月前出現(xiàn)乏力、皮膚瘙癢，復(fù)查肝功能：ALT120U/L（正常<40），ALP380U/L（正常<120），GGT210U/L（正常<60），TBil25μmol/L（正常<17）。MRCP示肝內(nèi)膽管“串珠樣”改變，p-ANCA（+），ANA（-）。MDT討論過程1.消化內(nèi)科：患者UC病史明確，目前處于緩解期，肝損傷與UC活動(dòng)無關(guān)，需考慮PSC或DILI。2.肝病科：ALP、GGT顯著升高，MRCP提示膽管改變，p-ANCA陽性，符合PSC診斷；美沙拉秦用藥時(shí)間與肝損傷時(shí)間關(guān)聯(lián)性不強(qiáng)，DILI可能性大。病例資料3.影像科：MRCP未見膽管結(jié)石或占位，排除梗阻性黃疸，支持PSC診斷。4.病理科：肝穿刺顯示膽管周圍