嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC：TEG指導(dǎo)的凝血因子補(bǔ)充與輸血策略優(yōu)化演講人01引言：嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC的臨床挑戰(zhàn)與TEG的價(jià)值02TEG指導(dǎo)的輸血策略優(yōu)化：從“固定比例”到“動(dòng)態(tài)調(diào)整”03臨床應(yīng)用案例與經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：TEG指導(dǎo)下的“精準(zhǔn)止血”實(shí)踐目錄嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC：TEG指導(dǎo)的凝血因子補(bǔ)充與輸血策略優(yōu)化01引言：嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC的臨床挑戰(zhàn)與TEG的價(jià)值引言：嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC的臨床挑戰(zhàn)與TEG的價(jià)值作為一名長(zhǎng)期從事創(chuàng)傷急救與重癥監(jiān)護(hù)的臨床醫(yī)師，我曾在無數(shù)個(gè)深夜面對(duì)因嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致的凝血功能障礙（Trauma-InducedCoagulopathy，TIC）患者——他們因車禍、高處墜落、嚴(yán)重?cái)D壓等創(chuàng)傷入院時(shí)，不僅面臨失血性休克的威脅，更因凝血系統(tǒng)崩潰導(dǎo)致手術(shù)野滲血不止、微創(chuàng)穿刺點(diǎn)持續(xù)出血，甚至進(jìn)展為彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），最終多器官功能衰竭離世。這些病例讓我深刻意識(shí)到：TIC是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者繼“致死三聯(lián)征”（低溫、酸中毒、凝血?。┲蟮摹半[形殺手”，其病死率是無TIC患者的2-3倍；而傳統(tǒng)的凝血功能檢測(cè)（如PT、APTT、PLT、Fbg）雖能提示凝血因子“量”的異常，卻無法反映凝血功能“質(zhì)”的動(dòng)態(tài)變化——例如，血小板功能是否受損？纖溶系統(tǒng)是否過度激活？凝血塊是否穩(wěn)定？這些恰恰是決定患者預(yù)后的關(guān)鍵。引言：嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC的臨床挑戰(zhàn)與TEG的價(jià)值血栓彈力圖（Thromboelastography，TEG）的出現(xiàn)，為破解這一困境提供了全新視角。與傳統(tǒng)檢測(cè)不同，TEG通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)全血樣本從凝血啟動(dòng)到血塊溶解的全過程，直觀呈現(xiàn)凝血因子活性、血小板功能、纖維蛋白原水平及纖溶系統(tǒng)的整體狀態(tài)，被譽(yù)為“凝血功能的‘全景透視儀’”?；赥EG指導(dǎo)的凝血因子補(bǔ)充與輸血策略，實(shí)現(xiàn)了從“經(jīng)驗(yàn)性輸血”到“目標(biāo)導(dǎo)向個(gè)體化治療”的跨越，顯著降低了嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC患者的出血相關(guān)并發(fā)癥及病死率。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新研究，系統(tǒng)闡述TEG指導(dǎo)下的嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC診療策略，旨在為同行提供可落地的臨床思路。2.嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC的病理生理機(jī)制：從“瀑布激活”到“平衡崩潰”1凝血系統(tǒng)的“瀑布式激活”與“繼發(fā)性耗竭”嚴(yán)重創(chuàng)傷后，組織損傷釋放大量組織因子（TissueFactor，TF），激活外源性凝血途徑，凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，促使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，形成初步止血栓；同時(shí)，內(nèi)源性凝血途徑（接觸因子激活）與血小板黏附、聚集被同步激活，共同構(gòu)成早期止血的“第一道防線”。然而，在嚴(yán)重失血、休克狀態(tài)下，組織灌注不足導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露的膠原纖維進(jìn)一步激活凝血系統(tǒng)，形成“凝血瀑布”的持續(xù)放大——此時(shí)，凝血因子（Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ等）與血小板被大量消耗，若得不到及時(shí)補(bǔ)充，凝血酶生成能力急劇下降，進(jìn)入“繼發(fā)性凝血因子耗竭”階段。2炎癥反應(yīng)與凝血功能的“惡性交互”創(chuàng)傷后早期，巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞釋放大量炎癥因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β），這些因子不僅激活凝血系統(tǒng)，還通過下調(diào)凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（Thrombomodulin）破壞內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝功能，同時(shí)激活纖溶系統(tǒng)——組織型纖溶酶原激活物（t-PA）釋放增加，纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，降解已形成的纖維蛋白蛋白，導(dǎo)致“原發(fā)性纖溶亢進(jìn)”。這種“炎癥-高凝-纖溶”的惡性循環(huán)，是TIC從“代償”走向“失代償”的核心機(jī)制。3低溫、酸中毒與凝血功能障礙的“惡性循環(huán)”嚴(yán)重創(chuàng)傷患者常因大量輸液、環(huán)境暴露導(dǎo)致低溫（核心體溫<34℃），低溫通過抑制凝血酶活性、血小板功能及纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，直接削弱凝血效率；同時(shí)，休克組織缺血缺氧導(dǎo)致乳酸堆積，代謝性酸中毒（pH<7.2）不僅破壞凝血因子的空間結(jié)構(gòu)，還降低血小板對(duì)激動(dòng)劑的反應(yīng)性，形成“低溫-酸中毒-凝血功能障礙”的惡性循環(huán)，進(jìn)一步加劇出血風(fēng)險(xiǎn)。臨床啟示：TIC并非簡(jiǎn)單的“凝血因子缺乏”，而是多因素、動(dòng)態(tài)變化的病理過程。傳統(tǒng)凝血檢測(cè)僅能反映“靜態(tài)”的凝血因子水平，無法捕捉“動(dòng)態(tài)”的凝血功能變化，而TEG通過R時(shí)間（反應(yīng)時(shí)間）、K時(shí)間（凝固時(shí)間）、Angle角（凝固速率）、MA值（最大振幅）、LY30（30分鐘溶解率）等參數(shù)，可全面評(píng)估凝血因子活性、血小板功能、纖維蛋白原水平及纖溶狀態(tài)，為個(gè)體化治療提供精準(zhǔn)依據(jù)。3.TEG在嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC評(píng)估中的核心價(jià)值：從“靜態(tài)檢測(cè)”到“動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”1TEG的基本原理與參數(shù)解讀1TEG檢測(cè)的核心是：在37℃下，將全血樣本置于旋轉(zhuǎn)杯中，通過探針的微小擺動(dòng)，檢測(cè)血塊形成的張力變化，轉(zhuǎn)化為時(shí)間-振幅曲線（圖1）。關(guān)鍵參數(shù)及其臨床意義如下：2-R時(shí)間（Reactiontime，反應(yīng)時(shí)間）：從檢測(cè)開始至血塊初步形成的時(shí)間，反映凝血因子活性（尤其是外源性凝血途徑）。正常值：5-10分鐘；延長(zhǎng)提示凝血因子缺乏（如肝病、維生素K缺乏、大量輸血后）。3-K時(shí)間（Ktime，凝固時(shí)間）：從R時(shí)間結(jié)束至血塊達(dá)到一定強(qiáng)度（振幅20mm）的時(shí)間，反映血小板功能與纖維蛋白原水平。正常值：1-3分鐘；延長(zhǎng)提示血小板功能低下或纖維蛋白原不足。4-Angle角（Angleα，凝固速率角）：R時(shí)間終點(diǎn)與K時(shí)間終點(diǎn)連線的夾角，反映血小板功能與纖維蛋白原的共同作用。正常值：55-77；角度減小提示血小板或纖維蛋白原功能異常。1TEG的基本原理與參數(shù)解讀-MA值（MaximumAmplitude，最大振幅）：血塊形成的最大強(qiáng)度，主要反映血小板功能與纖維蛋白原水平。正常值：50-70mm；降低提示血小板數(shù)量不足或功能缺陷，或纖維蛋白原<1.0g/L。-LY30（Lysisat30minutes，30分鐘溶解率）：血塊形成后30分鐘的溶解百分比，反映纖溶活性。正常值：<7.5%；升高提示纖溶亢進(jìn)（如DIC、嚴(yán)重創(chuàng)傷）。2TEG與傳統(tǒng)凝血檢測(cè)的“互補(bǔ)性”優(yōu)勢(shì)傳統(tǒng)凝血檢測(cè)（PT、APTT、PLT、Fbg）雖能檢測(cè)凝血因子“量”的異常，但存在明顯局限性：-樣本局限：檢測(cè)的是血漿，缺乏血小板與紅細(xì)胞的影響，無法反映全血凝血狀態(tài)；-動(dòng)態(tài)缺失：僅反映“瞬時(shí)”凝血因子水平，無法評(píng)估凝血塊形成速率、強(qiáng)度及穩(wěn)定性；-功能盲區(qū)：無法識(shí)別“血小板功能正常但數(shù)量不足”或“纖維蛋白原功能異常但水平正?！钡那闆r。而TEG通過全血檢測(cè)，實(shí)現(xiàn)了“功能+數(shù)量”的全面評(píng)估：例如，一名創(chuàng)傷患者傳統(tǒng)檢測(cè)PLT80×10^9/L（正常）、Fbg2.0g/L（正常），但TEG顯示MA值45mm（降低），提示血小板功能缺陷（如阿司匹林、氯吡格雷影響），此時(shí)單純輸注血小板可能效果不佳，需聯(lián)合血小板功能改善藥物；另一例患者PT延長(zhǎng)（凝血因子缺乏），但TEGAngle角正常、MA值正常，提示凝血因子儲(chǔ)備尚可，可先補(bǔ)充冷沉淀或纖維蛋白原，無需立即輸注大量FFP。3TEG指導(dǎo)下的TIC分型與個(gè)體化評(píng)估01基于TEG參數(shù)，TIC可分為4種類型，指導(dǎo)針對(duì)性治療：05-纖溶亢進(jìn)型：LY30>7.5%，伴其他參數(shù)異?！枋褂每估w溶藥物（如氨甲環(huán)酸），同時(shí)補(bǔ)充凝血因子與血小板。03-血小板功能/數(shù)量異常型：MA值降低，R時(shí)間、K時(shí)間正?！暂斪⒀“鍨橹?，必要時(shí)聯(lián)合血小板功能改善藥物；02-凝血因子缺乏型：R時(shí)間延長(zhǎng)，K時(shí)間、Angle角、MA值正?！匝a(bǔ)充凝血因子為主（如FFP、PCC）；04-纖維蛋白原缺乏型：K時(shí)間延長(zhǎng)、Angle角減小，MA值降低——優(yōu)先補(bǔ)充纖維蛋白原濃縮物或冷沉淀；3TEG指導(dǎo)下的TIC分型與個(gè)體化評(píng)估臨床案例：一名45歲男性，車禍致肝脾破裂、骨盆骨折，入院時(shí)Hb60g/L，PLT70×10^9/L，PT22秒，APTT65秒，傳統(tǒng)檢測(cè)提示“凝血功能障礙”；TEG顯示R時(shí)間18分鐘（延長(zhǎng)），MA值38mm（降低），LY3012%（升高），診斷為“凝血因子缺乏+纖溶亢進(jìn)+血小板功能異?！?。我們立即給予氨甲環(huán)酸1g靜脈滴注，輸注纖維蛋白原濃縮物2g，血小板2U，1小時(shí)后TEG顯示R時(shí)間8分鐘，MA值52mm，LY305%，出血得到控制，避免了開腹手術(shù)中的“無底洞”滲血。4.TEG指導(dǎo)的凝血因子補(bǔ)充策略優(yōu)化：從“經(jīng)驗(yàn)性輸血”到“目標(biāo)導(dǎo)向補(bǔ)充”1凝血因子補(bǔ)充的“時(shí)機(jī)”：何時(shí)啟動(dòng)？傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，PT>1.5倍正常值、APTT>1.5倍正常值時(shí)需補(bǔ)充凝血因子，但嚴(yán)重創(chuàng)傷患者早期常存在“稀釋性凝血病”，此時(shí)傳統(tǒng)檢測(cè)可能尚未明顯異常，而TEG已提示R時(shí)間延長(zhǎng)。研究顯示，TEG指導(dǎo)下的凝血因子補(bǔ)充時(shí)機(jī)較傳統(tǒng)檢測(cè)提前1-2小時(shí)，可顯著降低DIC發(fā)生率。我們的經(jīng)驗(yàn)是：對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷（ISS≥16）伴休克（SBP<90mmHg）的患者，無論傳統(tǒng)檢測(cè)結(jié)果如何，均應(yīng)立即行TEG檢測(cè)；若R時(shí)間>10分鐘（或超過正常上限1.5倍），即啟動(dòng)凝血因子補(bǔ)充，無需等待PT、APTT結(jié)果。2纖維蛋白原補(bǔ)充的“精準(zhǔn)化”：從“冷沉淀”到“濃縮物”纖維蛋白原是凝血瀑布的“底物”，其水平<1.5g/L時(shí)，MA值顯著降低，是TEG指導(dǎo)下的關(guān)鍵補(bǔ)充目標(biāo)。傳統(tǒng)補(bǔ)充方式為冷沉淀（每袋含纖維蛋白原0.5-1.0g），但需輸注多個(gè)單位才能達(dá)到目標(biāo)，且容量負(fù)荷大（每袋100ml）；纖維蛋白原濃縮物（FibrinogenConcentrate，F(xiàn)C）則具有“高濃度、低容量”的優(yōu)勢(shì)（每瓶1.0g/50ml），可快速提升纖維蛋白原水平。TEG指導(dǎo)下的纖維蛋白原補(bǔ)充策略：-目標(biāo)MA值：對(duì)于活動(dòng)性出血患者，目標(biāo)MA值≥55mm（對(duì)應(yīng)纖維蛋白原≥1.5g/L）；對(duì)于非活動(dòng)性出血患者，MA值≥50mm即可；2纖維蛋白原補(bǔ)充的“精準(zhǔn)化”：從“冷沉淀”到“濃縮物”-劑量計(jì)算：纖維蛋白原提升量（g）=（目標(biāo)纖維蛋白原-實(shí)測(cè)纖維蛋白原）×體重（kg）×0.07（成人血容量約占體重的7%）；例如，70kg患者實(shí)測(cè)纖維蛋白原1.0g/L，目標(biāo)1.5g/L，需補(bǔ)充（1.5-1.0）×70×0.07=2.45g，可選擇2.5g纖維蛋白原濃縮物或5U冷沉淀；-監(jiān)測(cè)頻率：補(bǔ)充后1小時(shí)復(fù)查TEG，若MA值未達(dá)標(biāo)，可追加半量至全量。注意事項(xiàng)：纖維蛋白原補(bǔ)充并非“越多越好”，當(dāng)纖維蛋白原>4.0g/L時(shí)，會(huì)增加血栓風(fēng)險(xiǎn)（如深靜脈血栓、肺栓塞），需結(jié)合TEGLY30值評(píng)估纖溶狀態(tài)，避免過度補(bǔ)充。3血小板補(bǔ)充的“個(gè)體化”：從“數(shù)量達(dá)標(biāo)”到“功能恢復(fù)”傳統(tǒng)以PLT<50×10^9/L作為輸注閾值，但嚴(yán)重創(chuàng)傷患者常存在“血小板功能缺陷”（如創(chuàng)傷后阿司匹林樣效應(yīng)、低溫抑制），此時(shí)PLT雖“達(dá)標(biāo)”，MA值仍降低。TEG通過MA值與血小板計(jì)數(shù)（PLT）的比值（MA/PLT）可評(píng)估血小板功能：MA/PLT>1.0提示功能正常，<1.0提示功能低下。TEG指導(dǎo)下的血小板補(bǔ)充策略：-活動(dòng)性出血患者：目標(biāo)MA值≥50mm（對(duì)應(yīng)PLT≥75×10^9/L且功能正常）；若MA<50mm且PLT<50×10^9/L，輸注血小板1U/10kg；若MA<50mm但PLT≥50×10^9/L，提示功能缺陷，可輸注血小板1-2U，必要時(shí)聯(lián)合重組人活化因子Ⅶ（rFⅦa，80μg/kg）；-非活動(dòng)性出血患者：目標(biāo)PLT≥50×10^9/L，無需過度追求MA值；3血小板補(bǔ)充的“個(gè)體化”：從“數(shù)量達(dá)標(biāo)”到“功能恢復(fù)”-特殊情況：對(duì)于創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）患者，即使無活動(dòng)性出血，若PLT<100×10^9/L，也應(yīng)考慮輸注血小板，以降低顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)。4.4凝血酶原復(fù)合物（PCC）與新鮮冰凍血漿（FFP）的“選擇性應(yīng)用”PCC含有Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子，半衰期短（4-6小時(shí)），無需交叉配血，適用于緊急逆轉(zhuǎn)華法林效應(yīng)或嚴(yán)重凝血因子缺乏；FFP含有全部凝血因子與纖維蛋白原，但容量負(fù)荷大（200-300ml/單位），傳播血源性感染風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高。TEG指導(dǎo)下的PCC與FFP選擇：-R時(shí)間延長(zhǎng)（凝血因子缺乏）：若R時(shí)間>15分鐘（或超過正常上限2倍），優(yōu)先輸注PCC（25-50IU/kg），快速提升凝血因子活性；若R時(shí)間10-15分鐘，可輸注FFP（15-20ml/kg）；3血小板補(bǔ)充的“個(gè)體化”：從“數(shù)量達(dá)標(biāo)”到“功能恢復(fù)”-聯(lián)合纖維蛋白原缺乏：若同時(shí)存在MA值降低（纖維蛋白原<1.5g/L），可聯(lián)合輸注纖維蛋白原濃縮物，避免FFP導(dǎo)致的“稀釋性纖維蛋白原降低”；-禁忌癥：存在血栓病史、DIC高凝期、腎功能不全的患者慎用PCC，需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)TEGAngle角與LY30，防止血栓形成。02TEG指導(dǎo)的輸血策略優(yōu)化：從“固定比例”到“動(dòng)態(tài)調(diào)整”1成分輸血的“個(gè)體化比例”：從1:1:1到“患者定制”傳統(tǒng)“1:1:1”輸血策略（紅細(xì)胞:血漿:血小板=1U:1U:1U）基于“創(chuàng)傷大出血早期即存在凝血因子缺乏”的假設(shè)，但研究顯示，約30%的患者實(shí)際不需要按此比例輸注，過度輸注血漿會(huì)增加急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）風(fēng)險(xiǎn)。TEG通過實(shí)時(shí)評(píng)估凝血狀態(tài)，可動(dòng)態(tài)調(diào)整輸血比例，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)輸血”。TEG指導(dǎo)下的輸血比例調(diào)整：-凝血因子缺乏為主：R時(shí)間延長(zhǎng)，MA值正?！黾友獫{或PCC比例，如“2U紅細(xì)胞:1.5U血漿:1U血小板”；-血小板缺乏/功能異常為主：MA值降低，R時(shí)間正?！黾友“灞壤?，如“2U紅細(xì)胞:0.5U血漿:1.5U血小板”；1成分輸血的“個(gè)體化比例”：從1:1:1到“患者定制”-纖維蛋白原缺乏為主：K時(shí)間延長(zhǎng)、Angle角減小，MA值降低——增加纖維蛋白原濃縮物，如“2U紅細(xì)胞:0.5U血漿:1U血小板+2g纖維蛋白原”；-纖溶亢進(jìn)為主：LY30>7.5%——先輸注氨甲環(huán)酸，再根據(jù)凝血因子與血小板情況調(diào)整比例，避免過早大量輸血加重纖溶。2限制性輸血與目標(biāo)導(dǎo)向輸血的“平衡”對(duì)于非活動(dòng)性出血的穩(wěn)定期患者，限制性輸血策略（Hb維持70-90g/L）可降低輸血相關(guān)并發(fā)癥；但對(duì)于活動(dòng)性出血的失血性休克患者，目標(biāo)導(dǎo)向輸血（TEG指導(dǎo)下的凝血功能恢復(fù)）是關(guān)鍵。我們的經(jīng)驗(yàn)是：-活動(dòng)性出血期（創(chuàng)傷后6小時(shí)內(nèi)）：目標(biāo)Hb≥80g/L（避免組織缺氧），同時(shí)TEG參數(shù)達(dá)標(biāo)（R≤10分鐘，MA≥50mm，LY30≤7.5%）；-非活動(dòng)性出血期（創(chuàng)傷后6-24小時(shí)）：目標(biāo)Hb≥70g/L，根據(jù)TEG結(jié)果逐步減少輸血；-特殊人群：老年（>65歲）、合并心肺疾病的患者，目標(biāo)Hb可適當(dāng)提高至80-100g/L，但需結(jié)合TEG避免高凝狀態(tài)。3輸血相關(guān)并發(fā)癥的“預(yù)防與監(jiān)測(cè)”01020304嚴(yán)重創(chuàng)傷患者輸血風(fēng)險(xiǎn)高，包括TRALI（輸血相關(guān)性急性肺損傷，發(fā)生率0.1%-0.5%）、TACO（輸血相關(guān)性循環(huán)超負(fù)荷，發(fā)生率5%-10%）、凝血因子稀釋、免疫抑制等。TEG通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)凝血功能，可早期預(yù)警并發(fā)癥：-TACO預(yù)警：輸血后出現(xiàn)中心靜脈壓（CVP）>15mmHg、呼吸困難、肺水腫，若TEG顯示R時(shí)間延長(zhǎng)（稀釋性凝血因子缺乏），需立即利尿、限制輸液，給予呋塞米20-40mg靜脈推注；-TRALI預(yù)警：輸血后出現(xiàn)氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）<300mmHg、肺部啰音，若TEG顯示MA值進(jìn)行性降低、LY30升高，提示“輸血相關(guān)性凝血功能障礙”，需暫停輸血，給予呼吸支持；-血栓預(yù)警：TEG顯示Angle角>77、LY30<3%，提示高凝狀態(tài)，需避免PCC、rFⅦa等促凝藥物，必要時(shí)給予低分子肝素預(yù)防血栓。03臨床應(yīng)用案例與經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：TEG指導(dǎo)下的“精準(zhǔn)止血”實(shí)踐1案例1：嚴(yán)重多發(fā)傷合并“三聯(lián)征”的TIC救治患者，男，38歲，車禍致多發(fā)肋骨骨折、血?dú)庑?、骨盆骨折、失血性休克（入院時(shí)BP70/40mmHg，HR140次/分，Hb55g/L，核心體溫35.2℃，pH7.15）。傳統(tǒng)檢測(cè)：PT25秒，APTT70秒，PLT65×10^9/L，F(xiàn)bg0.9g/L；TEG顯示R時(shí)間20分鐘，K時(shí)間4分鐘，Angle角45，MA值32mm，LY3015%。診斷：“嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC（凝血因子缺乏+纖維蛋白原缺乏+纖溶亢進(jìn)+低溫酸中毒）”。救治策略：-緊急處理：抗休克（加壓輸液、輸紅細(xì)胞4U）、保溫（升溫毯維持體溫>36℃）、糾正酸中毒（碳酸氫鈉100ml靜脈滴注）；1案例1：嚴(yán)重多發(fā)傷合并“三聯(lián)征”的TIC救治-TEG指導(dǎo)輸血：先輸注氨甲環(huán)酸1g（纖溶亢進(jìn)），纖維蛋白原濃縮物3g（MA值目標(biāo)≥50mm），血小板2U（MA值目標(biāo)≥50mm），PCC20IU/kg（R時(shí)間目標(biāo)≤10分鐘）；-動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：1小時(shí)后TEG：R時(shí)間9分鐘，MA值48mm，LY306%，出血基本控制；2小時(shí)后復(fù)查Hb85g/L，體溫36.5℃，pH7.35，轉(zhuǎn)入ICU繼續(xù)治療。經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：對(duì)于“三聯(lián)征”患者，TEG可早期識(shí)別“纖溶亢進(jìn)”這一易被忽視的環(huán)節(jié)，優(yōu)先使用氨甲環(huán)酸可阻斷“炎癥-纖溶”惡性循環(huán)；同時(shí)，纖維蛋白原與血小板的補(bǔ)充優(yōu)先于FFP，避免容量負(fù)荷過重。2案例2：創(chuàng)傷性肝破裂術(shù)后“復(fù)發(fā)性出血”的TEG溯源患者，女，52歲，高處墜落致肝破裂，急診行“肝修補(bǔ)術(shù)”，術(shù)中輸紅細(xì)胞8U、血漿6U、血小板3U，術(shù)后2小時(shí)腹腔引流管鮮紅色血性液體300ml/h。傳統(tǒng)檢測(cè)：PT18秒，APTT50秒，PLT90×10^9/L，F(xiàn)bg1.8g/L，無明顯異常；TEG顯示R時(shí)間12分鐘，K時(shí)間3分鐘，Angle角50，MA值42mm，LY308%。救治策略：-TEG分析：R時(shí)間延長(zhǎng)提示“凝血因子持續(xù)缺乏”，MA值降低提示“纖維蛋白原不足”，LY30輕度升高提示“纖溶激活”；2案例2：創(chuàng)傷性肝破裂術(shù)后“復(fù)發(fā)性出血”的TEG溯源-調(diào)整方案：暫停FFP（容量已達(dá)3000ml），輸注纖維蛋白原濃縮物2g（MA值目標(biāo)≥50mm），PCC10IU/kg（R時(shí)間目標(biāo)≤10分鐘），1小時(shí)后引流液減至50ml/h，TEG：R時(shí)間8分鐘，MA值52mm，LY305%，出血停止。經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：傳統(tǒng)檢測(cè)在“稀釋性凝血病”中可能出現(xiàn)“假正?！?，TEG可真實(shí)反映“凝血因子活性不足”，此時(shí)補(bǔ)充PCC與纖維蛋白原濃縮物較FFP更高效、安全。3多學(xué)科協(xié)作（MDT）在TEG指導(dǎo)救治中的核心作用嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC救治絕非單一科室的“獨(dú)