兒AKICRRT中的微量元素補充策略演講人CONTENTS兒童AKI-CRRT狀態(tài)下微量元素代謝的特殊性微量元素缺乏的臨床危害與補充的循證依據個體化微量元素補充策略的制定與實施特殊人群的補充策略：個體化的“精細化”管理臨床實踐中的挑戰(zhàn)與未來展望目錄兒AKICRRT中的微量元素補充策略引言：兒童AKI-CRRT狀態(tài)下微量元素管理的特殊性與緊迫性兒童急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）是兒科重癥領域的常見危急病癥，病情進展迅速，易合并多器官功能障礙。連續(xù)性腎臟替代治療（ContinuousRenalReplacementTherapy,CRRT）作為兒童AKI的核心支持手段，通過持續(xù)緩慢清除體內毒素及多余水分，為腎功能恢復創(chuàng)造條件。然而，CRRT在糾正內環(huán)境紊亂的同時，會伴隨大量水溶性及與蛋白結合微量元素的丟失，加之AKI本身導致的代謝異常、攝入受限及胃腸功能障礙，兒童患者極易出現(xiàn)微量元素缺乏（如鋅、銅、硒、錳等）或過載風險。微量元素作為人體必需的微量營養(yǎng)素，參與酶催化、抗氧化、免疫調節(jié)及生長發(fā)育等關鍵生理過程。在兒童AKI-CRRT這一特殊病理狀態(tài)下，微量元素代謝失衡不僅會延緩原發(fā)病恢復，還可能引發(fā)感染、貧血、神經發(fā)育障礙等嚴重并發(fā)癥，顯著增加病死率及遠期后遺癥風險。因此，構建科學、個體化的微量元素補充策略，是優(yōu)化兒童AKI-CRRT治療效果、改善患兒預后的重要環(huán)節(jié)。本文將從兒童AKI-CRRT狀態(tài)下微量元素代謝特點、補充的循證依據、個體化方案制定及臨床實踐要點等維度，系統(tǒng)闡述這一領域的核心問題，為臨床工作者提供可參考的實踐框架。01兒童AKI-CRRT狀態(tài)下微量元素代謝的特殊性1微量元素的生理功能與分類微量元素是指人體內含量低于體重的0.01%、每日需要量低于100mg的必需化學元素，根據其在體內的作用可分為三類：-必需微量元素：包括鋅（Zn）、銅（Cu）、硒（Se）、鐵（Fe）、碘（I）、氟（F）、錳（Mn）、鉬（Mo）、鉻（Cr）、鈷（Co）等，具有明確的生理功能，缺乏或過載均會導致疾??；-可能必需微量元素：如硅（Si）、硼（B）、釩（V）等，其生理功能尚未完全明確，但研究表明可能參與機體代謝；-有毒微量元素：如鉛（Pb）、汞（Hg）、鎘（Cd）等，在體內蓄積可產生毒性作用，需嚴格控制暴露。1微量元素的生理功能與分類在兒童AKI-CRRT狀態(tài)下，需重點關注的是必需微量元素的代謝變化，尤其是鋅、銅、硒、錳、鉻等易受AKI及CRRT影響的元素。例如，鋅是DNA聚合酶、RNA聚合酶等200余種酶的輔因子，參與細胞增殖、蛋白質合成及傷口愈合；硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的核心成分，具有強大的抗氧化作用；銅則與鐵代謝、神經髓鞘形成密切相關。這些元素的失衡將直接影響AKI患兒的恢復進程。2AKI對微量元素代謝的影響AKI本身可通過多種途徑干擾微量元素穩(wěn)態(tài)：-排泄障礙：健康腎臟對微量元素的重吸收主要在近端腎小管完成（如鋅、銅的重吸收率可達95%以上）。AKI導致腎小管結構破壞及功能受損，重吸收能力下降，鋅、銅等元素從尿液中丟失增加。研究顯示，兒童AKI患者24小時尿鋅排泄量可達健康兒童的3-5倍。-分布異常：AKI引發(fā)的全身炎癥反應綜合征（SIRS）可導致“再分布性缺乏”——炎癥因子（如IL-6、TNF-α）促進微量元素從血漿轉移至肝臟、巨噬細胞等組織器官，導致血清濃度下降，而組織實際儲量未必缺乏。例如，銅藍蛋白（銅的主要轉運蛋白）在炎癥反應中合成增加，血清銅水平可能“假性正?！?，但游離銅（具有生物活性的形式）卻因與銅藍蛋白結合而無法被組織利用。2AKI對微量元素代謝的影響-攝入與吸收不足：AKI患兒常合并惡心、嘔吐、胃腸黏膜水腫等癥狀，導致經口攝入受限；同時，為控制氮質血癥需限制蛋白質攝入（優(yōu)質蛋白來源如肉類、海產品富含微量元素），進一步加劇缺乏風險。此外，AKI患兒常使用質子泵抑制劑（PPI）或H2受體拮抗劑，胃酸分泌減少可降低鋅、鐵等元素的吸收率（胃酸有助于將食物中的結合態(tài)微量元素轉化為可吸收的離子形式）。3CRRT對微量元素的清除機制CRRT通過彌散、對流及吸附三種原理清除溶質，其微量元素丟失量與治療模式、濾膜材料、置換液流量及治療時長密切相關：-治療模式的影響：-連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）：以對流為主要清除機制，置換液輸入后攜帶血液中的中小分子物質（包括微量元素）排出體外。研究表明，CVVH模式下鋅、銅、硒的清除率分別為（20.3±3.1）ml/min、（15.7±2.5）ml/min、（12.4±1.8）ml/min，顯著高于健康腎小球濾過率（GFR，約10-15ml/min/1.73m2）。-連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析（CVVHD）：以彌散為主要機制，依賴透析液中溶質濃度梯度驅動清除。由于透析液中通常不含或僅含微量微量元素，血液中游離微量元素會向透析液彌散，其清除效率低于CVVH，但長期治療仍可導致顯著丟失。3CRRT對微量元素的清除機制-連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）：結合對流與彌散，微量元素清除率最高，尤其對中分子量元素（如錳、鉬）的清除更為顯著。-濾膜材料：合成膜（如聚砜膜、聚醚砜膜）的吸附能力較強，可吸附部分與蛋白結合的微量元素（如銅藍蛋白結合的銅），而纖維素膜吸附能力較弱，但通透性較高，對小分子微量元素（如鋅、硒）的清除更多。-治療參數(shù)：置換液流量（通常為20-40ml/kg/h）和超濾率直接影響微量元素的丟失量。例如，一名20kg患兒接受CVVH治療，置換液流量30ml/kg/h（即600ml/h），24小時鋅丟失量可達1.2-1.8mg（接近兒童每日推薦攝入量的50%-100%）。4兒童與成人代謝差異的特殊性兒童處于生長發(fā)育的關鍵時期，微量元素需求量顯著高于成人（按體重計算），且代謝特點具有獨特性：-需求量大：嬰幼兒期細胞增殖迅速，鋅、硒等元素作為DNA合成及抗氧化系統(tǒng)的核心成分，每日需求量達成人的2-3倍（如鋅：0-6個月2mg/d，7-12個月3.5mg/d，1-3歲5mg/d，而成人為8-11mg/d）。-儲備有限：胎兒期微量元素主要通過胎盤轉運，早產兒或低出生體重兒（<1500g）體內鋅、銅儲備僅為足月兒的50%-60%，出生后若不及時補充，極易在應激狀態(tài)下（如AKI-CRRT）出現(xiàn)缺乏。-調節(jié)能力不成熟：嬰幼兒腎臟對微量元素的重吸收及排泄調節(jié)能力尚未完善，AKI時更易出現(xiàn)“雙向失衡”——既可能因重吸收障礙導致丟失增加，也可能因腎小球濾過率急劇下降導致元素蓄積（如銅、錳）。4兒童與成人代謝差異的特殊性我曾接診一名32周早產兒，出生體重1.2kg，因重度窒息合并AKI接受CVVH治療，第3天出現(xiàn)傷口愈合不良、食欲減退，實驗室檢查提示血清鋅0.35μmol/L（正常參考值0.66-1.53μmol/L），24小時尿鋅排泄量達0.8mg（較同齡兒高4倍），最終通過調整腸外營養(yǎng)（PN）中鋅劑量至0.3mg/kg/d，并聯(lián)合局部鋅制劑，5天后癥狀逐漸改善。這一病例生動體現(xiàn)了兒童AKI-CRRT狀態(tài)下微量元素管理的復雜性與特殊性。02微量元素缺乏的臨床危害與補充的循證依據1鋅缺乏：從免疫功能障礙到生長發(fā)育遲滯鋅是兒童最易缺乏的微量元素之一，在AKI-CRRT患兒中，鋅缺乏發(fā)生率可達40%-60%。其臨床危害主要包括：-免疫功能受損：鋅是T細胞發(fā)育、分化的關鍵因子，缺乏可導致胸腺萎縮、T淋巴細胞數(shù)量減少及NK細胞活性下降，增加感染風險。研究顯示，鋅缺乏的AKI-CRRT患兒膿毒癥發(fā)生率是非缺乏患兒的2.3倍，且感染持續(xù)時間延長。-傷口愈合延遲：鋅參與膠原蛋白合成及成纖維細胞增殖，AKI患兒常合并皮膚壓瘡、手術切口或血管通路感染，鋅缺乏會顯著延緩修復進程。-生長發(fā)育障礙：鋅缺乏影響生長激素（GH）-胰島素樣生長因子（IGF-1）軸功能，導致身高、體重增長遲緩。長期缺乏甚至可引發(fā)侏儒癥及性發(fā)育延遲。1鋅缺乏：從免疫功能障礙到生長發(fā)育遲滯循證依據：一項納入68例兒童AKI-CRRT患兒的隨機對照試驗（RCT）顯示，與常規(guī)組相比，補充鋅（0.3mg/kg/d，靜脈輸注）組患兒感染發(fā)生率降低45%（P=0.002），機械通氣時間縮短2.3天（P=0.01），且血清前白蛋白（反映營養(yǎng)狀態(tài)的指標）水平恢復更快。另一項針對早產兒AKI-CRRT的研究發(fā)現(xiàn)，早期鋅補充（出生后72小時內）可顯著降低壞死性小腸結腸炎（NEC）發(fā)生率（12%vs28%，P=0.03）。2硒缺乏：抗氧化防御崩潰的“隱形推手”硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、硫氧還蛋白還原酶（TrxR）等抗氧化酶的核心成分，AKI-CRRT狀態(tài)下，硒缺乏發(fā)生率高達50%-70%，其危害主要源于氧化應激加?。?多器官損傷：AKI時缺血-再灌注（I/R）損傷及炎癥反應產生大量活性氧（ROS），硒缺乏導致GSH-Px活性下降，無法有效清除ROS，進而加重心、肺、肝等器官功能障礙。研究顯示，血清硒<0.5μmol/L的AKI-CRRT患兒，急性肺損傷（ALI）發(fā)生率達65%，顯著高于硒正常患兒（32%，P<0.01）。-心肌功能障礙：硒缺乏可抑制心肌細胞線粒體呼吸鏈復合物Ⅰ、Ⅲ的活性，導致ATP合成減少，誘發(fā)心肌收縮力下降。臨床表現(xiàn)為肌鈣蛋白I（cTnI）升高、射血分數(shù)（EF）降低。2硒缺乏：抗氧化防御崩潰的“隱形推手”-甲狀腺功能異常：脫碘酶（將T4轉化為活性T3的關鍵酶）的活性依賴硒，長期缺乏可導致低T3綜合征，進一步降低代謝率，影響恢復。循證依據：2019年發(fā)表《重癥醫(yī)學》（CriticalCare）的一項多中心RCT（納入120例兒童AKI-CRRT患兒）顯示，連續(xù)7天靜脈補充硒（2μg/kg/d）可顯著降低血清丙二醛（MDA，氧化應激標志物）水平（P=0.004），提高GSH-Px活性（P=0.001），且28天病死率下降12%（P=0.04）。值得注意的是，硒的安全范圍較窄（成人每日最大攝入量400μg，兒童50-200μg），過量可導致硒中毒（脫發(fā)、指甲變形、神經系統(tǒng)癥狀），需嚴格監(jiān)測。3銅缺乏與過載：雙向風險的平衡藝術銅在AKI-CRRT患兒中呈現(xiàn)“缺乏-過載”雙向風險：-缺乏風險：長期CRRT導致銅丟失增加（尤其是CVVH模式），同時AKI患兒因攝入不足、胃腸吸收障礙，易繼發(fā)銅缺乏。銅缺乏可引起小細胞低色素性貧血（因鐵利用障礙）、中性粒細胞減少及骨骼發(fā)育異常（因賴氨酰氧化酶活性下降，影響膠原交聯(lián)）。-過載風險：AKI時銅藍蛋白合成增加（炎癥反應急性期蛋白），導致血清銅“假性升高”，而游離銅下降；若盲目補充銅，可能因銅藍蛋白飽和度低，游離銅蓄積，引發(fā)肝毒性（肝細胞壞死）及神經系統(tǒng)損傷（基底節(jié)變性）。循證依據：目前關于AKI-CRRT患兒銅補充的研究較少，主要基于成人及兒童慢性腎病（CKD）的循證數(shù)據。美國腎臟病基金會（NKF）指南建議，CKD患兒血清銅藍蛋白<200mg/L時，可考慮補充銅（每日10-20μg/kg，口服或腸外），3銅缺乏與過載：雙向風險的平衡藝術但需每3個月監(jiān)測血清銅、銅藍蛋白及24小時尿銅，避免過載。對于AKI-CRRT患兒，需結合炎癥狀態(tài)（CRP水平）綜合判斷：CRP>20mg/L時，血清銅藍蛋白升高為“急性期反應”，無需補充；CRP<10mg/L且血清銅<11μmol/L時，可謹慎補充。4其他微量元素：錳、鉻、鐵的協(xié)同作用-錳：作為超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的輔因子，參與線粒體抗氧化。AKI-CRRT長期治療（>4周）患兒易出現(xiàn)錳缺乏，表現(xiàn)為共濟失調、肌張力異常。但由于錳主要通過膽汁排泄，腎功能不全時易蓄積，補充需謹慎（每日最大攝入量兒童0.003-0.006mg/kg）。-鉻：增強胰島素受體酪氨酸激酶活性，改善胰島素抵抗。AKI患兒常存在胰島素抵抗（高血糖），鉻缺乏可能加重代謝紊亂。研究表明，補充鉻（每日0.2-0.3μg/kg）可降低AKI-CRRT患兒胰島素用量15%-20%，但需監(jiān)測腎功能，避免蓄積。4其他微量元素：錳、鉻、鐵的協(xié)同作用-鐵：雖不屬于“微量”元素（每日需求量10-15mg），但AKI-CRRT患兒因頻繁采血、促紅細胞生成素（EPO）治療及鐵利用障礙，易合并鐵缺乏。補充鐵需兼顧“功能性鐵缺乏”（血清鐵蛋白<100μg/L，轉鐵蛋白飽和度<20%）與炎癥狀態(tài)（鐵蛋白在炎癥時升高，需結合轉鐵蛋白受體判斷）。03個體化微量元素補充策略的制定與實施1評估：明確缺乏/過載風險的“第一步”個體化補充的前提是全面評估，需結合臨床表現(xiàn)、實驗室指標及CRRT參數(shù)：1-臨床評估：2-鋅缺乏：皮膚黏膜損害（口角炎、舌炎、脫發(fā)）、傷口愈合不良、食欲減退、生長發(fā)育遲緩；3-硒缺乏：肌無力、心肌酶譜升高、免疫功能下降（反復感染）；4-銅缺乏：貧血（小細胞低色素）、中性粒細胞減少、骨質疏松；5-錳缺乏：錐體外系癥狀（震顫、肌強直）、精神行為異常。6-實驗室評估：7-血清濃度：鋅、銅、硒（最常用，但受急性期反應影響，特異性有限）；81評估：明確缺乏/過載風險的“第一步”-功能指標：GSH-Px活性（硒）、超氧化物歧化酶（SOD，銅、錳）、銅藍蛋白（銅）、24小時尿微量元素排泄量（反映丟失量，需在CRRT治療前留?。?；-儲備指標：金屬硫蛋白（鋅）、轉鐵蛋白受體（鐵）。-CRRT參數(shù)評估：記錄治療模式（CVVH/CVVHD/CVVHDF）、濾膜材料、置換液/透析液流量、治療時長，計算每日微量元素理論丟失量（可參考公式：丟失量=置換液流量×24h×元素濃度，其中鋅、銅、硒的透析液/置換液濃度可設定為0-5μg/L、0-10μg/L、0-2μg/L）。2劑量計算：基于體重、丟失量及缺乏程度的“精準化”補充劑量需綜合考慮患兒體重、CRRT丟失量、缺乏程度及生理需求量，基本原則是“缺多少補多少，避免過載”：-鋅：-輕度缺乏（血清鋅0.5-0.8μmol/L）：0.1-0.2mg/kg/d，口服或腸外；-中重度缺乏（血清鋅<0.5μmol/L）：0.3-0.5mg/kg/d，腸外（口服吸收率低，約30%-50%，而腸外可達90%以上）；-CRRT額外丟失：根據置換液流量補充（每100ml置換液補充鋅1-2μg，即30ml/kg/h置換液需補充0.3-0.6mg/kg/d）。-硒：2劑量計算：基于體重、丟失量及缺乏程度的“精準化”-預防性補充：1-2μg/kg/d，腸外；-治療性補充（明確缺乏）：2-4μg/kg/d，連續(xù)5-7天，后改為預防劑量；-注意：成人最大安全劑量400μg/d，兒童按體重計算（每日<5μg/kg）。-銅：-僅在銅藍蛋白<200mg/L且無炎癥反應時補充：10-20μg/kg/d，口服（硫酸銅）或腸外（葡萄糖酸銅）；-CRRT額外丟失：每100ml置換液補充銅1-3μg。-錳：-長期CRRT（>4周）且出現(xiàn)神經癥狀時補充：0.003-0.006mg/kg/d，腸外，療程不超過2周。2劑量計算：基于體重、丟失量及缺乏程度的“精準化”舉例：一名5歲患兒（20kg）接受CVVH治療，置換液流量30ml/kg/h（600ml/h），24小時置換液總量14400ml，血清鋅0.3μmol/L（重度缺乏），需補充鋅：-基礎需求：5mg/d（1歲兒童推薦量）×20kg/70kg（成人標準體重）≈1.4mg/d；-CRRT丟失：14400ml×2μg/ml=28.8μg≈0.03mg/d；-治療性補充：0.5mg/kg/d×20kg=10mg/d；-總劑量：1.4+0.03+10≈11.4mg/d，分2次腸外輸注。3途徑選擇：腸內、腸外與聯(lián)合應用的“場景化”補充途徑需根據患兒胃腸功能、缺乏程度及CRRT狀態(tài)選擇：-腸內營養(yǎng)（EN）：適用于胃腸功能基本恢復的患兒，通過強化EN制劑（如短肽型腸內營養(yǎng)液添加鋅0.3mg/100ml、硒0.01μg/100ml）補充。優(yōu)點是無創(chuàng)、符合生理，缺點是吸收率受胃腸功能影響（AKI患兒胃排空延遲、腸黏膜水腫，吸收率約50%-70%）。-腸外營養(yǎng)（PN）：適用于嚴重胃腸功能障礙（如腸梗阻、壞死性小腸結腸炎）或重度缺乏需快速糾正的患兒。將微量元素加入“全合一”PN溶液中，輸注時間>16小時（減少局部刺激）。優(yōu)點是吸收完全、劑量精準，缺點是有感染風險（導管相關血流感染），且長期使用需監(jiān)測肝功能。3途徑選擇：腸內、腸外與聯(lián)合應用的“場景化”-聯(lián)合應用：對于部分EN+PN混合支持的患兒，需計算總攝入量，避免重復補充（如EN中已含鋅0.2mg/kg/d，PN中補充0.1mg/kg/d即可）。特別說明：腸外營養(yǎng)中的微量元素應選擇兒童專用制劑（如注射用復方微量元素Ⅰ、Ⅱ），避免使用成人劑量（成人制劑中銅、錳含量較高，易導致兒童蓄積）。4時機與療程：動態(tài)調整的“窗口期”-啟動時機：-CRRT治療>72小時，且預計持續(xù)時間>1周；-已出現(xiàn)微量元素缺乏的臨床表現(xiàn)或實驗室證據；-長期禁食（>7天）或EN攝入不足<50%推薦量。-療程：-短期CRRT（<1周）：預防性補充，至CRRT結束后72小時；-長期CRRT（>1周）：治療性補充，直至血清濃度恢復正?；蛭改c功能恢復可經口補充；-對于生長發(fā)育快速期患兒（如嬰兒期），即使CRRT停止，仍需連續(xù)補充2-4周，以恢復儲備。4時機與療程：動態(tài)調整的“窗口期”動態(tài)調整是關鍵：每3-7天復查血清微量元素濃度，根據結果調整劑量（如補充3天后血清鋅仍<0.5μmol/L，可增加劑量50%；若>1.2μmol/L，可減少劑量25%）。5不良反應監(jiān)測與處理：“安全底線”不可突破微量元素補充最需警惕的是“過載”，需密切監(jiān)測：-鋅過載：常見于長期大劑量補充，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、發(fā)熱、貧血（銅吸收競爭抑制）。處理：立即停用鋅制劑，給予袪鋅治療（如青胺胺，鋅螯合劑），監(jiān)測尿鋅排泄（>2mg/24h提示過載）。-硒過載：表現(xiàn)為脫發(fā)、指甲變形、口周麻木。處理：停用硒，給予對癥支持（補充維生素E可減輕氧化損傷）。-銅過載：罕見但嚴重，可導致肝衰竭（肝銅沉積>250μg/g肝組織）及溶血。處理：停用銅，給予D-青霉胺（銅螯合劑），必要時血漿置換。此外，需注意元素間的相互作用：高劑量鋅可抑制銅、鐵吸收，補充鋅時應同時增加銅、鐵劑量（鋅銅比例10:1為宜）；維生素C可促進鐵吸收，但過量（>500mg/d）可增加尿草酸排泄，增加腎結石風險。04特殊人群的補充策略：個體化的“精細化”管理1早產兒與低出生體重兒：儲備不足的“脆弱群體”早產兒（<37周）及低出生體重兒（<2500g）體內微量元素儲備不足（鋅：足月兒20mg，早產兒僅5-10mg；硒：足月兒15μg，早產兒5μg），且AKI-CRRT狀態(tài)下丟失量更大，需“早期、足量、短程”補充：-鋅：出生后24小時內即開始補充，0.4mg/kg/d，腸外，直至腸內喂養(yǎng)達100ml/kg/d；-硒：1-2μg/kg/d，腸外，連續(xù)2周；-鐵：胎齡<34周且出生體重<1500g，生后2周補充鐵劑2mg/kg/d，口服（避免腸外，增加氧化應激風險）。需特別注意早產兒肝腎功能不成熟，微量元素清除率低，劑量應較足月兒減少20%-30%，監(jiān)測血清濃度頻率增加至每周1-2次。1早產兒與低出生體重兒：儲備不足的“脆弱群體”4.2合并多器官功能障礙綜合征（MODS）患兒：炎癥與代謝的“雙重打擊”MODS患兒處于高分解代謝狀態(tài)，炎癥因子（如IL-6）顯著升高，可導致“再分布性缺乏”——血清微量元素下降，但組織儲量未必缺乏。此時需結合“功能指標”而非僅“血清濃度”判斷：-鋅：若血清鋅<0.5μmol/L且GSH-Px活性下降，提示“真性缺乏”，需補充鋅0.3mg/kg/d；-硒：無論血清硒水平如何，只要存在嚴重氧化應激（MDA>5nmol/ml），均應補充硒2μg/kg/d，以保護器官功能；-銅：避免補充，因銅藍蛋白在炎癥時升高，補充游離銅可能加重肝毒性。1早產兒與低出生體重兒：儲備不足的“脆弱群體”部分AKI患兒因腎功能不可逆損傷需長期CRRT（>3個月），微量元素管理需從“糾正缺乏”轉向“長期維持”：010203044.3長期CRRT依賴患兒：從“治療”到“維持”的“過渡管理”-定期評估：每月檢測血清微量元素、24小時尿丟失量及功能指標；-劑量個體化：根據尿量（殘余腎功能）調整劑量：尿量>1ml/kg/h時，丟失量減少30%-50%，補充劑量相應降低；-優(yōu)先經口補充：病情穩(wěn)定后，逐步過渡至口服制劑（如葡萄糖酸鋅、硒酵母），減少腸外依賴，降低感染風險。05臨床實踐中的挑戰(zhàn)與未來展望1現(xiàn)實挑戰(zhàn)：證據缺口與實踐差異STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1盡管微量元素補充對兒童AKI-CRRT患兒的必要性已達成共識，但臨床實踐中仍面臨諸多挑戰(zhàn)：-循證證據不足：高質量RCT研究較少，