2023急性心力衰竭的鑒別診斷和治療

急性心力衰竭是一種異質(zhì)性臨床綜合征，是65歲以上人群意外住

院的首要原因。根據(jù)臨床病史、既往心臟病和血管內(nèi)充血的模式，心

力衰竭患者可能有不同的臨床表現(xiàn)。對臨床、超聲心動(dòng)圖和實(shí)驗(yàn)室數(shù)

據(jù)的綜合評估應(yīng)有助于臨床決策和治療。在某些情況下，可能需要通

過肺動(dòng)脈導(dǎo)管對患者血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)行更準(zhǔn)確的評估，以進(jìn)行和指導(dǎo)治

療的升級和降級，尤其是當(dāng)臨床、超聲和實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)尚無定論或存在

右心室功能障礙時(shí)。同樣，肺動(dòng)脈導(dǎo)管可能對接受機(jī)械循環(huán)支持的心

源性休克患者有用。隨著隨后的降階梯治療和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，應(yīng)繼

續(xù)實(shí)施指南指導(dǎo)的藥物治療，以降低隨后心力衰竭住院和死亡的風(fēng)險(xiǎn)，

特別注意殘余充血的識(shí)別和治療。

急性心力衰竭（AHF）的定義是心力衰竭（HF）的癥狀和/或體征

快速或逐漸發(fā)作，導(dǎo)致患者尋求緊急醫(yī)療救助，隨后計(jì)劃外住院或急

診就診。這種情況通常需要開始或加強(qiáng)治療口］。

急性心力衰竭可能表現(xiàn)為既往診斷為HR急性失代償性心力衰竭）

的患者的臨床惡化或無HF病史的〃新發(fā)〃患者，所有這些臨床表現(xiàn)都可

能表現(xiàn)為新發(fā)或加重預(yù)先存在的心力衰竭［2］。

臨床表現(xiàn)通常根據(jù)所涉及的主要機(jī)制而有所不同，甚至在某些情況

下可能會(huì)重疊［1］。急性失代償性HF:通常是在左心室（LV）功能障

礙的情況下，伴有充盈壓力、鈉和液體潴留增加（最常見的形式,占

50-70%的AHF表現(xiàn)）。

急性心源性肺水腫，由于液體重新分布到肺部導(dǎo)致急性呼吸衰竭，

通常由于后負(fù)荷增加和/或左心室舒張功能不全或由于嚴(yán)重的瓣膜病

變而迅速發(fā)作；此外，急性失代償性心力衰竭（ADHF）患者可能經(jīng)常出

現(xiàn)肺充血/肺水腫的跡象。

孤立性右心室（RV）衰竭，由于主要的右心室功能障礙和/或毛細(xì)血

管前肺動(dòng)脈高壓，通常伴有中心靜脈和內(nèi)臟靜脈壓力升高，并且經(jīng)常

出現(xiàn)全身充血。

心源性休克，其中嚴(yán)重的心臟（左心室、右心室或雙心室）功能障

礙導(dǎo)致心輸出量、全身性低血壓和終末器官低灌注，通常具有雙相過

程（全身血管阻力（SVR）的初始代償性增加，隨后休克晚期階段減少）。

盡管HFrEF治療有所改善，但AHF仍然與不良結(jié)果相關(guān),院內(nèi)死

亡率為4-10%（CS高達(dá)50%）[3]z1年隨訪時(shí)為30%[1][4]e

急性心力衰竭的臨床方法：一種標(biāo)準(zhǔn)并不適合所有人

根據(jù)臨床特征（存在/不存在充血和/或灌注不足）、病理生理學(xué)（液

體再分布或蓄積、灌注不足）、誘發(fā)因素（例如感染、心律失常、甲

狀腺疾病、不堅(jiān)持治療、未控制的高血壓等）、基礎(chǔ)心臟?。ㄈ绨昴?/p>

性心臟病、心肌病）、患者合并癥和相關(guān)病癥（如腎功能或肝功能障

礙、肺部疾病、出血風(fēng)險(xiǎn)）、與診斷程序或治療、患者偏好和倫理考

慮相關(guān)的潛在醫(yī)源性危害，應(yīng)納入治療的個(gè)性化[4]。

根據(jù)臨床特征（即充血和灌注狀態(tài)），70%的HF患者在入院時(shí)表

現(xiàn)出〃溫-濕〃特征，20%表現(xiàn)出〃濕-冷〃特征。只有不到1%的患者出現(xiàn)

〃干冷”癥狀。剩余物具有〃干溫〃特征（沒有充血和低灌注），這種情況

應(yīng)該建議藥物治療的滴定［5］。

AHF患者的進(jìn)一步特征可能基于液體分布模式（即肺和/或全身充

血）和全身灌注不足的存在/不存在。鑒于其治療意義，這種分類可能

是最相關(guān)的分類之一。

大多數(shù)AHF患者表現(xiàn)為急性失代償性心力衰竭，其癥狀依賴于通

常由左心室功能障礙引起的肺和/或全身血管充血，即使右心室受累并

不少見，尤其是在晚期心力衰竭中。由于對右心室功能的非侵入性評

估的復(fù)雜性和不同的治療意義，右心室衰竭的管理可能特別具有挑戰(zhàn)

性。ADHF患者的1年死亡率約為25%,而孤立的右心力衰竭盡管不

常見（約占所有AHF診斷的3%），但1年死亡率超過30%［3］e

與ADHF患者相比，新發(fā)HF患者的合并癥較少，并且由于急性心

肌缺血、嚴(yán)重的急性瓣膜病變（通常是返流性病變）、炎癥過程（例

如心肌炎）或毒素，通常會(huì)出現(xiàn)災(zāi)難性的臨床表現(xiàn)（心源性休克或肺

水腫）［6］。這些患者，盡管有相似的自然病程和癥狀，但往往比急性

失代償性慢性HF有更好的預(yù)后。在這些患者中，典型的機(jī)制是由左心

室收縮功能障礙引起的急性血液動(dòng)力學(xué)紊亂。ADHF患者通常表現(xiàn)為

肺和/或周圍充血，左心室（最終是右心室）功能障礙，神經(jīng)激素活化不

良，慢性疾病加重逐漸減少功能儲(chǔ)備，死亡率和慢性心力衰竭緊密交

織［6］。右心室功能障礙或頻繁的心力衰竭住院治療通常出現(xiàn)在疾病的

晚期，應(yīng)被視為不良臨床結(jié)果的〃危險(xiǎn)信號(hào)〃。例如，在晚期心力衰竭患

者中，INTERMACS檔案考慮了風(fēng)險(xiǎn)修正因素,如頻繁的HF住院,定

支持（IABP和ECMO）的恢復(fù)也可能具有時(shí)間依賴性，早期使用與死

亡率風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān)[8]。

如果臨床懷疑存在心源性休克，應(yīng)盡快確定是否存在心源性休克及

其嚴(yán)重程度，因?yàn)榛颊吖芾碇写嬖跐撛诜制纾ɡ?，在?yán)重休克時(shí)，

立即使用臨時(shí)機(jī)械循環(huán)支持可能是合理的,且僅使用藥物恢復(fù)灌注狀

態(tài)的可能性較低；相反，當(dāng)嚴(yán)重的代謝紊亂持續(xù)進(jìn)行，并且恢復(fù)的機(jī)

會(huì)不太可能時(shí)，tMCS可能被認(rèn)為是無效的）。

當(dāng)心力衰竭變得更糟時(shí)——心源性休克

心源性休克是AHF綜合征最顯著的表現(xiàn)，由原發(fā)性心血管疾病引

起，其中CO不足導(dǎo)致危及生命的組織低灌注，與組織氧代謝受損和

高乳酸血癥相關(guān)，根據(jù)其嚴(yán)重程度，可能導(dǎo)致多器官功能障礙和死亡

[9]o

心血管血管造影和干預(yù)協(xié)會(huì)最近提出了修訂后的休克嚴(yán)重程度分

類，結(jié)合了3軸模型（基于休克嚴(yán)重程度、表型和病因?qū)W以及風(fēng)險(xiǎn)調(diào)

節(jié)因子）并審查了包括20000多名患者在內(nèi)的各種研究，驗(yàn)證了SCAI

休克階段與死亡率之間的關(guān)聯(lián)口0]o

SCAI休克分類由五個(gè)階段組成：A階段或有心源性休克風(fēng)險(xiǎn)（即

患有嚴(yán)重AMI或既往梗死或AHF癥狀的患者），B階段或開始心源性

休克（即具有血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定證據(jù)的患者，例如低血壓或心動(dòng)過速，

但無低灌注證據(jù)的），C期或經(jīng)典心源性休克（即明顯低灌注，需要

藥物或機(jī)械干預(yù)以恢復(fù)灌注），D期或惡化的心源性休克（即初始支

持策略無法恢復(fù)灌注，通常伴有血液動(dòng)力學(xué)惡化和乳酸增加），E期或

極度心源性休克（即實(shí)際或即將發(fā)生循環(huán)衰竭，其中通常存在嚴(yán)重的

代謝紊亂——例如乳酸＞8mmol/L,pH＜7.2堿剩余＞10毫當(dāng)量/升）。

心源性休克的病理生理原因是原發(fā)性泵功能障礙和隨后的血液動(dòng)

力學(xué)改變、微循環(huán)功能障礙、全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官衰竭。心

源性休克最常見的血液動(dòng)力學(xué)特征是〃濕冷〃，即使約30%的患者血容

量正常（〃干冷〃特征）。高達(dá)20%的心源性休克可能表現(xiàn)為"濕熱〃特

征：這些患者的SVR可能較低，可能是由于全身炎癥反應(yīng)綜合征或混

合性休克導(dǎo)致的過度血管舒張，并且大多數(shù)患者有發(fā)熱和白細(xì)胞增多。

20-40%的心源性休克患者存在臨床炎癥,它與SVR降低（一氧化氮

通路失調(diào)）有關(guān)，而感染使多達(dá)30%的病例復(fù)雜化，并且可能依賴于

血管通路或細(xì)菌移位腸粘膜損傷［9］。

在當(dāng)代，在心源性休克亞型中，非缺血性休克似乎是入住CICU的

最常見原［11］口2］。一個(gè)相關(guān)的臨床問題是對具有臨床證據(jù)的血流動(dòng)力

學(xué)不穩(wěn)定（心動(dòng)過速或相對低血壓）而無低灌注或正常血壓低灌注的

患者進(jìn)行識(shí)別和適當(dāng)治療。與SCAIA期患者相比，這些患者的死亡率

更高，并且有人認(rèn)為他們的預(yù)后也可能比SCAIC期患者更差，因?yàn)橄?/p>

當(dāng)一部分心源性休克患者會(huì)經(jīng)歷進(jìn)一步的臨床惡化。SCAIB期的臨床

失代償可能未得到充分認(rèn)識(shí)，直到顯性心源性休克進(jìn)展為更高的階段，

且與較高的死亡率相關(guān)［12］。值得注意的是，SCAI階段B類已經(jīng)在心

源性休克工作組注冊中定義為，存在低血壓或低灌注（乳酸

2-5mmol/L或ALT200-500U/L）,因此也包括具有明顯終末器官損

傷跡象但血壓正常的患者（即所謂的〃正常血壓休克〃，其中可以通過代

償性血管收縮來保持血壓）。在SCAI休克分類中，三軸模型強(qiáng)調(diào)一些

關(guān)鍵的臨床點(diǎn)，如急性和急性的慢性表現(xiàn)，因?yàn)楦深A(yù)慢性心力衰竭的

代償機(jī)制有時(shí)可能提供錯(cuò)誤可靠的臨床圖像,（例如，兩名AHF患者,

兩人都患有MAP60mmHg,動(dòng)脈血乳酸1.8mmol/L,第一個(gè)中心靜

脈02飽和度為65%,第二個(gè)為40%,兩者之間差異很大，因?yàn)榈诙?/p>

個(gè)很可能具有低心輸出量和隱匿性低灌注的慢性心力衰竭病史）。這

些差異在早期SCAI階段（A和B）中更容易觀察到，在C、D和E階

段往往會(huì)消失。

Jentzer等人證明低灌注患者（定義為乳酸＞2mmol/L、少尿或肌

酊升高），即使在正常血壓環(huán)境下，與灌注正常的低血壓患者相比，

死亡率也會(huì)增加[13]°這些數(shù)據(jù)表明，心源性休克具有廣泛的表現(xiàn)，

由終末器官灌注所決定，應(yīng)將正常血壓患者低灌注的識(shí)別納入臨床決

策。

休克和休克前患者的評估應(yīng)該是多參數(shù)的，臨床表現(xiàn)、血液動(dòng)力學(xué)

和實(shí)驗(yàn)室參數(shù)應(yīng)該整合到臨床決策中（見表1）,因?yàn)閱我蛔兞靠赡?/p>

會(huì)混淆（例如慢性晚期心力衰竭患者可能在沒有明顯低灌注的情況下

具有低心臟指數(shù)，因?yàn)樗鼈冮L期適應(yīng)低輸出狀態(tài)；低肺動(dòng)脈02飽和

度可能由各種增加氧氣提取的情況引起，例如發(fā)燒、應(yīng)激狀態(tài)、貧血、

缺氧；乳酸可能增加在各種情況下，如肝功能衰竭、敗血癥、高血糖、

創(chuàng)傷、異丙酚、利奈嚶胺、腎上腺素的使用）。

有創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)評估——Swan-Ganz導(dǎo)管

某些情況的正確病因?qū)W和血液動(dòng)力學(xué)特征可能具有挑戰(zhàn)性，尤其是

在存在右心室和/或雙心室功能障礙的病因不明確病例中。在這種情況

下，臨床表現(xiàn)、超聲心動(dòng)圖和實(shí)驗(yàn)室評估有時(shí)可能不足以了解左心室

或右心室受累的程度以及哪一個(gè)是休克的主要決定因素。有創(chuàng)血流動(dòng)

力學(xué)評估可能成為充分了解所涉及的血流動(dòng)力學(xué)改變所必需的。

肺動(dòng)脈導(dǎo)管可直接測量中心靜脈壓(CVP)、肺動(dòng)脈收縮壓和舒張壓、

肺毛細(xì)血管楔形壓(PCWP)、直接或間接Fick法測量心排血量(和心臟

指數(shù))、中心靜脈氧飽和度。衍生指數(shù)包括全身和肺血管阻力、左心室

每搏功和心輸出功率(CPO)。右心室功能特異性指標(biāo)包括右心室每搏做

功、CVP/PCWP比率和肺動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)(見表2)。

使用Swan-Ganz導(dǎo)管可以更準(zhǔn)確地評估心內(nèi)壓，區(qū)分左心室和右

心室或雙心室充血以及心源性休克亞型的表型。在一項(xiàng)包括1000多

名患者的回顧性分析中，與正常充血或左側(cè)充血相比，右側(cè)充血與死

亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，即使在調(diào)整SCAI分期后，右心房壓也是死亡率的顯

著預(yù)測因子。CI或CPO在幸存者和非幸存者之間沒有發(fā)現(xiàn)差異，即使

作者指出CPO主要在急性心肌梗死心源性休克患者中得到驗(yàn)證及其

在心力衰竭人群中的應(yīng)用——其中低CO并不總是與低MAP相關(guān)一

一以及當(dāng)代短期機(jī)械循環(huán)支持裝置輔助患者的特征不太清楚［15］。

最近,有人提出了心臟功率指數(shù)(CPO/BSA)的校正,將RAP納

入CPI計(jì)算中,這可能允許識(shí)別傳統(tǒng)CPI計(jì)算可能遺漏的更嚴(yán)重血管

內(nèi)充血的患者，如下所示：CPIRAP=（MAP-RAP）xCI/451。這種校正

提高了SCAIB-D心源性休克患者的預(yù)后率（66%為ADHF-CS）,對

于院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)較高的患者，臨界值＜0.28W/m2［16］。

除了原因之外，使用機(jī)器學(xué)習(xí)還區(qū)分了三種不同的表型。第一種表

型一非充血型一表現(xiàn)出相對較低的心率、充盈壓和相對較高的CO和

BP,因此代表較不嚴(yán)重的形式和較低的院內(nèi)死亡率。表型二一〃心腎性〃

休克一以中等死亡率為特征，左心室衰竭更頻繁，PCWP升高，腎功

能惡化，表明休克會(huì)累及腎臟。第三種表型一心臟代謝性休克一通常

表現(xiàn)出乳酸升高、高RAP、肝損傷、低血壓和CO,表明靜脈充血和

多器官受累惡化，死亡率最高［17］。

這些數(shù)據(jù)與CVP升高會(huì)增加器官損害的風(fēng)險(xiǎn)相一致，因?yàn)榈脱獕?/p>

的發(fā)生可通過降低冠狀動(dòng)脈灌注和跨間隔梯度而導(dǎo)致衰竭的右心室迅

速惡化右心室或雙心室休克CVP升高引起的器官灌注壓（器官灌注壓

=MAP-CVP）降低的程度大于單純左心室休克。因此，低血壓和高CVP

導(dǎo)致腹部多器官衰竭（腎衰竭、肝衰竭和腸缺血）的快速發(fā)展，即所

謂的〃雙重打擊現(xiàn)象”;這一系列災(zāi)難性事件應(yīng)該立即通過使用升壓藥增

加血壓和降低CVP來抵消［18］。

急性心力衰竭和心源性休克中基于血流動(dòng)力學(xué)的藥物治療

AHF的處理應(yīng)分為三個(gè)方面：肺充血（即氣體交換）、全身充血

和組織灌注。

肺充血在AHF患者中非常常見，其最顯著的表現(xiàn)是急性心源性肺

水腫其中肺毛細(xì)血管靜水壓突然增加（＞25mmHg）導(dǎo)致肺部積液和急

性呼吸衰竭。這些患者應(yīng)立即接受氧氣治療，如果SpO2<90%，持續(xù)

呼吸窘迫（呼吸頻率>25/分鐘）或呼吸功增加時(shí)，使用CPAP［2］或

NIV（在嚴(yán)重窘迫或NIV禁忌證或失敗的情況下進(jìn)行經(jīng)口氣管插管）。

使用無創(chuàng)正壓通氣可降低經(jīng)口氣管插管的風(fēng)險(xiǎn)并改善特定患者的

存活率，而在AHF或CS中，在NIV失敗、嚴(yán)重缺氧和難治性休克導(dǎo)

致的血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的情況下，應(yīng)考慮有創(chuàng)正壓通氣。正壓無創(chuàng)通

氣降低左心室前負(fù)荷和后負(fù)荷，降低心肌V02,并促進(jìn)肺泡水腫的靜

水移位。對右心室的影響包括由于PEEP壓縮肺毛細(xì)血管導(dǎo)致靜脈回流

減少和PVR增加，即使氧合作用的改善、肺充血的減少和隨后缺氧性

肺血管收縮的減少對PVR有相反的有益影響。然而,PEEP對CO的

影響取決于右心室/左心室相互作用（例如，在右心室衰竭/前負(fù)荷依

賴中，PEEP>5cmH2O可能會(huì)降低右心室CO;在左心室衰竭/后負(fù)荷

依賴中，PEEP>10cmH2O可能會(huì)改善C。）。

第二種治療方式應(yīng)該是血管擴(kuò)張劑（如硝酸甘油、硝普鈉），因?yàn)?/p>

它可以降低前負(fù)荷、SVR、左心室后負(fù)荷和左心室充盈壓，從而降低

PCWP［8］O應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，一些患有急性肺水腫和嚴(yán)重高血壓的患者

可能會(huì)出現(xiàn)低灌注的臨床和實(shí)驗(yàn)室特征（并且應(yīng)該靜脈注射血管擴(kuò)張

劑而不是強(qiáng)心劑治療）［2］。通常，中等劑量的伴利尿劑就足夠了，因

為液體的重新分布主要在肺部［8］。

全身充血是急性失代償性心力衰竭中最常見的表型，它會(huì)導(dǎo)致CVP

升高，并可能由于器官灌注壓降低而導(dǎo)致終末器官功能障礙。第一個(gè)

治療干預(yù)應(yīng)該是早期給予利尿劑積極減充血（每1-2小時(shí)監(jiān)測一次尿

量，目標(biāo)是1-2mL/kg/h或UNa>50-70mmol/L）。在伴利尿劑失敗

的情況下，劑量應(yīng)加倍直至最大靜脈注射劑量（通常被認(rèn)為是吠塞米

400-600毫克，甚至腎功能嚴(yán)重受損的患者可以接受高達(dá)1000毫克

的劑量）口］,隨后應(yīng)考慮利尿劑聯(lián)合用藥（嗥嗪類、乙酰喋胺、美托

拉宗、托伐普坦）以改善充血。在某些情況下，血管擴(kuò)張劑（最好是

硝酸甘油，因?yàn)樗哂袛U(kuò)張血管的能力，或者甚至是硝普鈉）可能有

助于降低CVP和改善充血。最后，在利尿劑失敗和/或難治性容量過

負(fù)荷的情況下，應(yīng)考慮進(jìn)行腎臟替代治療［8］。

組織灌注不足定義為最嚴(yán)重的AHF表型，其中由于原發(fā)性心臟疾

病導(dǎo)致的無效心輸出量決定了組織灌注不足和終末器官損傷口］,［8］。

近三分之一的心源性休克患者是〃高血容量〃的，通過增加每搏輸出量對

靜脈推注液體有反應(yīng)，因此250mL生理鹽水或乳酸林格液應(yīng)是無液體

超負(fù)荷征象的心源性休克患者的首選治療措施［9］。

正性肌力藥和血管加壓藥可考慮用于具有低灌注或持續(xù)性低血壓

臨床特征的AHF,并相應(yīng)地用于心源性休克⑴。它們的使用應(yīng)限制在

盡可能低的劑量和最短的時(shí)間內(nèi)。第一步應(yīng)該是在給予血管活性藥物

之前確認(rèn)存在低心輸出量和足夠的血管內(nèi)容量，并因此選擇最適合臨

床情況的正性肌力藥物。腎上腺素能激動(dòng)劑（多巴酚丁胺、腎上腺素、

去甲腎上腺素、多巴胺）、磷酸二酯酶-III抑制劑（米力農(nóng)、依諾昔酮）

和鈣增敏劑（左西孟旦）在收縮力以及全身和肺血管阻力的變化方面

具有不同的作用。在選擇最合適的正性肌力藥/血管加壓藥時(shí)，應(yīng)始終

考慮一些關(guān)鍵特征/列如慢性0受體阻滯劑治療、右心室功能障礙和/

或肺動(dòng)脈高壓、持續(xù)性心肌缺血、腎功能惡化和伴隨膿毒癥［19］。

機(jī)械循環(huán)支持裝置的使用應(yīng)基于綜合的臨床和血流動(dòng)力學(xué)評估，并

在評估單心室或雙心室支持的需求之后。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏，在舒張

期充氣，在收縮期放氣，增加中心主動(dòng)脈根部壓力和冠狀動(dòng)脈灌注，

并降低左心室后負(fù)荷，降低左心室做功和心肌V02eIABP支持可提供

高達(dá)0.5-1L/min的增強(qiáng)心輸出量［20］。盡管IABP在AMI-CS中的作

用有限，但I(xiàn)ABP仍然是ADHF-CS患者的一個(gè)有價(jià)值的選擇，因?yàn)檫m

應(yīng)慢性低輸出狀態(tài)可能使患者更有可能受益于CO輕微增加和左心室

后負(fù)荷減少（從而減少二尖瓣反流）。IABP插入作為左心室AD或心

臟移植的橋梁與患有慢性心力衰竭的心源性休克患者的預(yù)后改善有關(guān)，

此外，使用腋窩通路可能允許在長期支持期間進(jìn)行運(yùn)動(dòng)和康復(fù)。

更復(fù)雜的機(jī)械循環(huán)支持裝置的選擇應(yīng)基于心臟驟停、嚴(yán)重呼吸損害

和嚴(yán)重右心室衰竭的存在。存在心臟驟停和/或嚴(yán)重的呼吸損害應(yīng)建議

使用體外膜氧合。孤立性左心室功能衰竭可通過左心室經(jīng)皮左心室AD

進(jìn)行治療（例如，ImpellaCP,5.055）。單獨(dú)的右心室故障可以通過右

心室進(jìn)行管理pVAD（例如ImpellaRP）。沒有明顯呼吸損害的雙心

空衰竭可以通過經(jīng)皮左心室+右心空輔助裝置進(jìn)行管理。

除了心源性休克的診斷和分類外，使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)

監(jiān)測可能有助于管理接受臨時(shí)機(jī)械循環(huán)支持的患者，包括藥物和裝置

治療的升級和撤消，以及評估心肌功能無法恢復(fù)的患者是否適合左心

室AD或心臟移植。PA導(dǎo)管的使用可以連續(xù)評估血流動(dòng)力學(xué)和治療方

法的臨床效果。由于干預(yù)措施（利尿劑、正性肌力藥、通氣、tMCS）

會(huì)以各種方式改變?nèi)萘繝顟B(tài)、血管張力、心室-動(dòng)脈耦合和心輸出量，

因此應(yīng)在零時(shí)和定期評估有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。最后，PA導(dǎo)管應(yīng)與臨

床和實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)一起使用，以改善心源性休克患者的脫機(jī)過程，因?yàn)?/p>

只要維持長期的血液動(dòng)力學(xué)和臨床穩(wěn)定性,循環(huán)支持的逐步降級可能

會(huì)進(jìn)一步減少直到移除［14］。

肌酢、乳酸和CPO等臨床變量是不良結(jié)果的預(yù)測因子乳酸和CPO

的綜合評估與接受Impella支持的AMI-CS患者的住院預(yù)后密切相關(guān)。

在NCSI倡議中，患者根據(jù)動(dòng)脈乳酸（＞或＜403^101/1.）和CPO（＞或

＜0.6W）分為四組。與其他組相比，在術(shù)后12-24小時(shí)具有較低乳酸

和較高CPO的患者具有更高的存活率［21］。一種基于表型的方法可以

在表3中找到。

從急性期到慢性期的過渡——指南指導(dǎo)的藥物治療的啟動(dòng)和調(diào)整

當(dāng)急性期消退時(shí)，指南指導(dǎo)的藥物治療（ARNI或ACEi/ARB.0

受體阻滯劑、MRA和SGLT2i）的實(shí)施和調(diào)整應(yīng)該是一個(gè)主要問題。

應(yīng)根據(jù)臨床情況和患者合并癥（如慢性腎?。┻x擇一種藥物而不是其

他藥物。當(dāng)SBP和腎功能穩(wěn)定時(shí)，應(yīng)開始使用神經(jīng)激素抑制劑。低血

壓患者可以從MRA和SGLT2i開始，如果臨床可行，則添加R受體阻

滯劑，最后添加ACEi/ARB/ARNI。如果存在對低心輸出量狀態(tài)或顯著

殘余充血的擔(dān)憂,則應(yīng)停止使用B受體阻滯劑［22］。

殘留充血仍然是心力衰竭患者的一個(gè)重要問題,因?yàn)椋?0%的患者

在出院時(shí)有殘留充血的體征或癥狀?；加腥獍攴戳?、糖尿病、貧血

和較高NYHA分級的患者出院時(shí)殘留充血的風(fēng)險(xiǎn)較高，而入院時(shí)使用

B受體阻滯劑、新發(fā)心力衰竭或住院期間的心血管手術(shù)與較低的殘留充

血風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。殘留充血與較高的1年死亡率相關(guān)（28%vs.18.5%無殘

留充血）［5］。

與安慰劑相比，SGLT2iempagliflozin在AHF患者中表現(xiàn)出早期、

有效和持續(xù)的減輕充血作用。在90天的隨訪中，改善緩解充血與提高

臨床獲益的可能性相關(guān)（針對全因死亡的綜合、心力衰竭事件，并且

KCCQ總癥狀評分從基線到90天的變化有5分或更大的差異［23］,

結(jié)論

急性心力衰竭仍然是一個(gè)主要的公共衛(wèi)生問題，因?yàn)樗陌l(fā)生率高

且還在增加，發(fā)病率和死亡率也很高。應(yīng)將標(biāo)準(zhǔn)化方法應(yīng)用于心力衰

竭患者，以快速識(shí)別具有高風(fēng)險(xiǎn)特征的患者。臨床評估以及超聲心動(dòng)

圖和實(shí)驗(yàn)室參數(shù)應(yīng)足以對大多數(shù)患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層和指導(dǎo)治療，但在

某些情況下，如心源性休克伴右心室受累或需要tMCS,應(yīng)考慮放置

PA導(dǎo)管以指導(dǎo)管理和評估對治療干預(yù)的反應(yīng)。鑒于腹部器官灌注壓降

低，CVP升高是不良臨床結(jié)果的重要決定因素，因此建議及時(shí)識(shí)別右

心室功能障礙。作為最后一步，當(dāng)臨床穩(wěn)定已經(jīng)實(shí)現(xiàn)時(shí)，GDMT的實(shí)

施應(yīng)該是臨床醫(yī)生的主要目標(biāo)，以降低死亡和隨后的心力衰竭事件的

風(fēng)險(xiǎn)。

表1有助于評估充血和低灌注的臨床、超聲心動(dòng)圖和血流動(dòng)力學(xué)標(biāo)志

物

臨床超聲心動(dòng)圖血流動(dòng)力學(xué)

雙肺濕啰音左心室或右心室充盈CVP升高(>12

JVP升高和/或壓升高mmHg)

肝頸靜脈反流膨脹或非塌陷的IVCPCWP升高(>1

充血外周水腫肺B線5mmHg)

肝腫大肝靜脈、門靜脈、腎

端坐呼吸靜脈多普勒信號(hào)的改

胸腔積液變

窄脈壓(脈壓左室流出道VTI降低動(dòng)脈血乳酸升高

比例<25%)(>2mmol/L)

第三心音心臟指數(shù)降低(<

瀕死感2.2L/min/m2)

精神狀態(tài)的改心輸出量降低(<

低心輸出變0.6W)

量或低灌四肢寒冷潮心臟功率指數(shù)降

注濕，發(fā)絹低(<0.4W/m2)

少尿隱匿性灌注不足

毛細(xì)血管再充動(dòng)脈血氧飽和度

盈時(shí)間延長<65%

動(dòng)靜脈血二氧化

碳分壓差>6mm

Hg

表2心源性休克亞型的血流動(dòng)力學(xué)圖請，來自Saxena等人

血流動(dòng)力學(xué)變量正常血壓低灌注低血壓正常灌注左室受損為主的

休克右室受損為主的休克雙心室受損的休克

SBP,mm

>90<90<90<90<90

Hg

CVP,mm

變化的變化的<14>14>14

Hg

PCWP,m變化

變化的變化的>18<18

mHg的

CVP/PC取決于左室和取決于左室和<0.8>0.8>0.8

WP右心室受累程右心室受累程666

度度

取決于右心室取決于右心室

PAPi>1.5<1$<1.5

受累程度