202X演講人2025-12-11合并AKI的SAP液體復(fù)蘇個(gè)體化方案01引言：SAP合并AKI液體復(fù)蘇的困境與個(gè)體化方案的必要性02SAP合并AKI的病理生理基礎(chǔ)：液體復(fù)蘇的復(fù)雜性與針對(duì)性03個(gè)體化液體復(fù)蘇的核心：基于“動(dòng)態(tài)評(píng)估”的分層管理04動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與調(diào)整：液體復(fù)蘇的“實(shí)時(shí)反饋”機(jī)制05并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作：個(gè)體化方案的“安全保障”06臨床案例分享：個(gè)體化方案的實(shí)踐應(yīng)用07總結(jié)與展望：個(gè)體化方案的核心理念與未來方向08參考文獻(xiàn)目錄合并AKI的SAP液體復(fù)蘇個(gè)體化方案01PARTONE引言：SAP合并AKI液體復(fù)蘇的困境與個(gè)體化方案的必要性引言：SAP合并AKI液體復(fù)蘇的困境與個(gè)體化方案的必要性重癥急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）作為一種病情兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多的急腹癥，其病死率可達(dá)20%-30%，而急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）是SAP最常見的全身并發(fā)癥之一，發(fā)生率高達(dá)30%-50%，且合并AKI的SAP患者病死率可進(jìn)一步升至40%-70%[1]。液體復(fù)蘇作為SAP早期治療的基石，其目標(biāo)不僅是糾正有效循環(huán)血容量不足、改善器官灌注，更需兼顧腎臟功能的保護(hù)。然而，傳統(tǒng)“一刀切”的液體復(fù)蘇策略在合并AKI的SAP患者中常面臨諸多挑戰(zhàn)：過度復(fù)蘇可能導(dǎo)致肺水腫、腹腔間隔室綜合征（AbdominalCompartmentSyndrome,ACS）等并發(fā)癥，加重腎臟負(fù)擔(dān)；而復(fù)蘇不足則持續(xù)加劇腎臟缺血，促進(jìn)AKI進(jìn)展甚至轉(zhuǎn)型為慢性腎臟病[2]。引言：SAP合并AKI液體復(fù)蘇的困境與個(gè)體化方案的必要性在臨床實(shí)踐中，我們深刻體會(huì)到：合并AKI的SAP患者的液體管理如同在“平衡木”上行走，既需避免“補(bǔ)液過多”的“洪水滔天”，也需警惕“補(bǔ)液不足”的“杯水車薪”。這種復(fù)雜性源于SAP特有的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）、毛細(xì)血管滲漏綜合征（CapillaryLeakSyndrome,CLS）與AKI的病理生理惡性循環(huán)——炎癥介質(zhì)風(fēng)暴導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，有效循環(huán)容量銳減，腎臟灌注壓下降；而AKI又通過液體潴留、代謝廢物蓄積進(jìn)一步加劇SAP的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)[3]。因此，基于患者個(gè)體病理生理特點(diǎn)、病程階段及合并癥的“個(gè)體化液體復(fù)蘇方案”，已成為當(dāng)前SAP合并AKI治療的核心策略。本文將從病理生理機(jī)制、個(gè)體化評(píng)估方法、分層治療策略、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)調(diào)整及多學(xué)科協(xié)作等方面，系統(tǒng)闡述合并AKI的SAP液體復(fù)蘇的個(gè)體化方案，以期為臨床實(shí)踐提供循證參考。02PARTONESAP合并AKI的病理生理基礎(chǔ)：液體復(fù)蘇的復(fù)雜性與針對(duì)性SAP的全身炎癥反應(yīng)與毛細(xì)血管滲漏綜合征SAP的病理生理核心是“胰酶自身消化”啟動(dòng)的過度炎癥反應(yīng)。胰蛋白酶原在胰腺內(nèi)被異常激活后，通過激活胰酶瀑布反應(yīng)（如彈性蛋白酶、磷脂酶A2）和炎癥信號(hào)通路（如NF-κB、MAPK），釋放大量炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-1β、IL-6），形成“炎癥介質(zhì)風(fēng)暴”[4]。這些介質(zhì)一方面導(dǎo)致胰腺及周圍組織壞死、出血，另一方面通過激活內(nèi)皮細(xì)胞、破壞血管內(nèi)皮屏障，引發(fā)顯著的毛細(xì)血管滲漏綜合征——血漿外滲至第三間隙（如腹膜后間隙、腹腔、肺間質(zhì)），導(dǎo)致有效循環(huán)容量減少、血液濃縮，同時(shí)組織間隙水腫進(jìn)一步壓迫微血管，加劇器官灌注不足[5]。值得注意的是，SAP早期的毛細(xì)血管滲漏具有“雙向性”特點(diǎn)：滲漏期（發(fā)病后24-72小時(shí)）以液體丟失為主，有效循環(huán)容量不足；而恢復(fù)期（72小時(shí)后）若炎癥反應(yīng)未控制，可因毛細(xì)血管通透性恢復(fù)延遲導(dǎo)致液體再分布異常，出現(xiàn)“假性血容量過多”[6]。這種動(dòng)態(tài)變化要求液體復(fù)蘇需根據(jù)病程階段調(diào)整策略，而非固定不變。AKI在SAP中的發(fā)病機(jī)制：缺血與炎癥的“雙重打擊”SAP合并AKI的發(fā)病機(jī)制是“缺血性損傷”與“炎癥性損傷”共同作用的結(jié)果。一方面，毛細(xì)血管滲漏導(dǎo)致的腎臟低灌注是AKI的始動(dòng)因素——腎血流量（RBF）下降超過40%時(shí)，腎小球?yàn)V過率（GFR）顯著降低，腎小管上皮細(xì)胞因缺血缺氧發(fā)生凋亡、壞死[7]。另一方面，炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-18）可直接損傷腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和足細(xì)胞，破壞濾過屏障；同時(shí)，中性粒細(xì)胞通過“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基和蛋白水解酶，進(jìn)一步加劇腎小管間質(zhì)損傷[8]。此外，SAP常見的合并癥（如感染、ACS、機(jī)械通氣）也會(huì)通過不同途徑加重AKI：感染源釋放的內(nèi)毒素（LPS）通過TLR4通路激活炎癥反應(yīng)；ACS導(dǎo)致腹內(nèi)壓（IAP）升高（＞15mmHg），直接壓迫腎血管，降低腎血流；機(jī)械通氣導(dǎo)致的高氣道壓（平臺(tái)壓＞30cmH?O）可通過影響靜脈回流間接減少腎臟灌注[9]。這些復(fù)雜機(jī)制交織，使得AKI的發(fā)生發(fā)展難以用單一病理生理過程解釋，也凸顯了液體復(fù)蘇需兼顧多器官、多環(huán)節(jié)的必要性。液體復(fù)蘇與AKI的“雙刃劍”效應(yīng)：過度與不足的危害液體復(fù)蘇是改善SAP患者器官灌注的核心手段，但在合并AKI時(shí)，其“劑量-效應(yīng)”關(guān)系呈現(xiàn)非線性特征——不足與過度均會(huì)加重腎損傷。液體復(fù)蘇不足時(shí)，腎臟持續(xù)處于低灌注狀態(tài)，腎小管上皮細(xì)胞因缺血缺氧發(fā)生“上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化”（EMT），促進(jìn)腎間質(zhì)纖維化，甚至進(jìn)展為慢性腎臟?。–KD）[10]。而過度復(fù)蘇（如24h液體入量＞5L）則可能導(dǎo)致：①肺水腫：增加呼吸衰竭風(fēng)險(xiǎn)，機(jī)械通氣時(shí)間延長；②ACS：腹內(nèi)壓升高進(jìn)一步壓迫腎臟，形成“低灌注-腎損傷-腹水增多-腹壓升高-更低灌注”的惡性循環(huán)；③電解質(zhì)紊亂：稀釋性低鈉、低鉀，影響腎小管功能修復(fù)[11]。我們?cè)罩我焕?2歲SAP合并AKI患者，初期因擔(dān)心“容量不足”給予大量晶體復(fù)蘇（24h入量6.5L），次日出現(xiàn)呼吸困難、血氧下降（PaO?/FiO?150），復(fù)查CT提示雙肺水腫、腹內(nèi)壓22mmHg，緊急行CRRT脫水并腹腔穿刺引流后癥狀緩解。這一案例警示我們：液體復(fù)蘇的“量”與“度”需精準(zhǔn)把握，而個(gè)體化方案正是實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)的關(guān)鍵。03PARTONE個(gè)體化液體復(fù)蘇的核心：基于“動(dòng)態(tài)評(píng)估”的分層管理個(gè)體化液體復(fù)蘇的核心：基于“動(dòng)態(tài)評(píng)估”的分層管理合并AKI的SAP液體復(fù)蘇的個(gè)體化，本質(zhì)是“對(duì)患者當(dāng)前病理生理狀態(tài)的精準(zhǔn)識(shí)別”與“對(duì)治療反應(yīng)的實(shí)時(shí)調(diào)整”。這要求我們建立“評(píng)估-決策-監(jiān)測(cè)-反饋”的閉環(huán)管理流程，通過多維度的動(dòng)態(tài)評(píng)估，明確患者的容量狀態(tài)、腎臟灌注、器官功能及風(fēng)險(xiǎn)分層，從而制定針對(duì)性的復(fù)蘇策略。個(gè)體化評(píng)估：多維度指標(biāo)的綜合判斷容量狀態(tài)評(píng)估：超越“CVP”的靜態(tài)指標(biāo)傳統(tǒng)容量評(píng)估依賴中心靜脈壓（CVP）、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）等靜態(tài)指標(biāo)，但SAP患者因毛細(xì)血管滲漏、腹高壓、機(jī)械通氣等因素，這些指標(biāo)的準(zhǔn)確性大打折扣。例如，腹內(nèi)壓升高可使CVP假性升高（可達(dá)10-15mmHg），但實(shí)際有效循環(huán)容量仍不足[12]。因此，需結(jié)合動(dòng)態(tài)指標(biāo)與功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：-動(dòng)態(tài)指標(biāo)：每搏量變異度（SVV）、脈壓變異度（PPV）是評(píng)估容量反應(yīng)性的可靠指標(biāo)（SVV＞13%、PPV＞14%提示有容量反應(yīng)性），尤其適用于機(jī)械通氣、心律規(guī)整的患者[13]。-功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）通過無創(chuàng)增加回心血量（約300ml），觀察心輸出量（CO）或每搏量（SV）變化（增加＞10%提示有容量反應(yīng)性），避免了對(duì)液體負(fù)荷的依賴[14]。個(gè)體化評(píng)估：多維度指標(biāo)的綜合判斷容量狀態(tài)評(píng)估：超越“CVP”的靜態(tài)指標(biāo)-生物阻抗法：無創(chuàng)監(jiān)測(cè)胸腔液體量（ITBV）、血管外肺水（EVLW），可早期發(fā)現(xiàn)肺水腫傾向（EVLW＞15ml/kg提示肺水腫風(fēng)險(xiǎn)）[15]。個(gè)體化評(píng)估：多維度指標(biāo)的綜合判斷腎臟灌注與功能評(píng)估：從“尿量”到“生物標(biāo)志物”的深化尿量是評(píng)估腎臟功能最直觀的指標(biāo)，但SAP患者因脫水、藥物（如利尿劑）影響，尿量減少可能并非單純AKI（如血容量不足導(dǎo)致的腎前性少尿）。因此，需結(jié)合以下指標(biāo)：-腎血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：腎動(dòng)脈阻力指數(shù)（RI）＞0.8提示腎血管阻力升高，腎臟灌注不足；通過多普勒超聲監(jiān)測(cè)腎葉間動(dòng)脈血流參數(shù)（如RI、搏動(dòng)指數(shù)PI），可動(dòng)態(tài)評(píng)估腎臟灌注變化[16]。-腎損傷生物標(biāo)志物：胱抑素C（CystatinC）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）等可早期識(shí)別AKI（發(fā)病后2-6小時(shí)即可升高），且與AKI嚴(yán)重程度及預(yù)后相關(guān)[17]。例如，NGAL＞150ng/ml提示AKI風(fēng)險(xiǎn)增加3倍，而CystatinC＞1.25mg/L則提示GFR下降[18]。個(gè)體化評(píng)估：多維度指標(biāo)的綜合判斷腎臟灌注與功能評(píng)估：從“尿量”到“生物標(biāo)志物”的深化-腎小管功能指標(biāo)：尿鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）＜1%提示腎前性AKI（腎臟重吸收鈉增多），F(xiàn)ENa＞2%提示腎實(shí)質(zhì)性AKI；尿滲透壓＞500mOsm/kg提示腎臟濃縮功能存在，＜350mOsm/kg則提示腎小管濃縮功能障礙[19]。個(gè)體化評(píng)估：多維度指標(biāo)的綜合判斷病程分期與合并癥評(píng)估：個(gè)體化方案的“時(shí)空坐標(biāo)”1SAP的病理生理過程可分為“早期（1-7天，滲出期）”“中期（7-14天，感染期）”“晚期（＞14天，膿毒癥/多器官功能衰竭期）”，不同階段的液體需求與目標(biāo)截然不同[20]：2-早期滲出期：以毛細(xì)血管滲漏為主，有效循環(huán)容量不足，需積極復(fù)蘇，目標(biāo)為MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h、ScvO2≥70%[21]。3-中期感染期：若合并胰周壞死組織感染（PNI），炎癥反應(yīng)持續(xù)，需控制液體入量（避免容量過負(fù)荷），目標(biāo)為液體負(fù)平衡（出量-入量≥500ml/24h），同時(shí)維持腎臟灌注[22]。4-晚期器官衰竭期：以膿毒性休克、MODS為主，需限制性復(fù)蘇（避免過度補(bǔ)液加重器官水腫），聯(lián)合CRRT等腎臟替代治療（RRT）[23]。個(gè)體化評(píng)估：多維度指標(biāo)的綜合判斷病程分期與合并癥評(píng)估：個(gè)體化方案的“時(shí)空坐標(biāo)”此外，合并癥（如心力衰竭、慢性腎病、肝硬化）也會(huì)顯著影響液體耐受性。例如，合并慢性腎病的SAP患者，其腎臟對(duì)液體負(fù)荷的代償能力下降，需更早啟動(dòng)RRT；合并肝硬化的患者，因低蛋白血癥（白蛋白＜30g/L）加劇毛細(xì)血管滲漏，需補(bǔ)充膠體溶液（如白蛋白）以維持膠體滲透壓[24]。個(gè)體化治療策略：基于分層的精準(zhǔn)施策液體種類的選擇：晶體與膠體的“優(yōu)化組合”-晶體溶液：首選平衡鹽溶液（如乳酸林格氏液、醋酸林格氏液），因其對(duì)電解質(zhì)平衡影響?。ū苊飧呗刃源x性酸中毒），且價(jià)格低廉。但晶體溶液需補(bǔ)充3-4倍滲漏液量才能恢復(fù)有效循環(huán)容量，可能加重組織水腫[25]。-膠體溶液：包括羥乙基淀粉（HES）、白蛋白、明膠。HES（130/0.4）因分子量較小、取代度低，對(duì)腎功能影響較小，但仍需限制劑量（＜33ml/kg/d），避免急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)[26]。白蛋白（20-25g/d）可提高膠體滲透壓（COP），減少液體外滲，尤其適用于低白蛋白血癥（白蛋白＜25g/L）的患者[27]。明膠因過敏風(fēng)險(xiǎn)及擴(kuò)容效果短暫，現(xiàn)已較少使用[28]。個(gè)體化治療策略：基于分層的精準(zhǔn)施策液體種類的選擇：晶體與膠體的“優(yōu)化組合”-復(fù)蘇液體的“個(gè)體化配比”：對(duì)于毛細(xì)血管滲漏嚴(yán)重（如EVLW＞15ml/kg、白蛋白＜25g/L）的患者，采用“晶體:膠體=2:1”的比例（如乳酸林格氏液1000ml+20%白蛋白50g）；而對(duì)于滲漏較輕或合并心功能不全的患者，以晶體為主，膠體用量減至“晶體:膠體=4:1”[29]。個(gè)體化治療策略：基于分層的精準(zhǔn)施策液體劑量的控制：“限制性vs.充分性”的動(dòng)態(tài)平衡-充分復(fù)蘇期（早期滲出期）：目標(biāo)為糾正低灌注（MAP＜65mmHg、尿量＜0.5ml/kg/h），初始液體負(fù)荷500-1000ml（晶體），后續(xù)根據(jù)SVV/PPV調(diào)整（SVV＞13%，每次補(bǔ)充250-500ml；SVV＜13%，暫停補(bǔ)液）[30]。-限制性復(fù)蘇期（中期感染期）：當(dāng)患者感染控制、炎癥指標(biāo)下降（如PCT＜2ng/ml、CRP＜100mg/L）后，逐漸轉(zhuǎn)為液體負(fù)平衡（每日出量比入量多500-1000ml），以減輕組織水腫、改善器官功能[31]。-特殊人群的劑量調(diào)整：老年患者（＞65歲）因心腎功能減退，初始液體負(fù)荷減至300-500ml，后續(xù)劑量減少20%-30%；合并心力衰竭的患者，需監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓（PAWP）、CVP（目標(biāo)PAWP12-15mmHg、CVP8-10mmHg），聯(lián)合利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈推注）[32]。個(gè)體化治療策略：基于分層的精準(zhǔn)施策液體速度的管理：“先快后慢”與“個(gè)體化滴定”-早期滲出期（0-24h）：以“快速補(bǔ)液”為主，速度為5-10ml/kg/h（如70kg患者，350-700ml/h），快速恢復(fù)有效循環(huán)容量，避免腎臟缺血時(shí)間過長[33]。-中期穩(wěn)定期（24-72h）：速度降至2-5ml/kg/h，同時(shí)密切監(jiān)測(cè)尿量、血肌酐變化，避免液體過負(fù)荷[34]。-晚期恢復(fù)期（＞72h）：速度進(jìn)一步減至1-2ml/kg/h，根據(jù)患者進(jìn)食情況（腸內(nèi)營養(yǎng)耐受性）逐漸減少靜脈補(bǔ)液[35]。我們?cè)芾硪焕?8歲SAP合并AKI、冠心病患者，入院時(shí)MAP55mmHg、尿量0.3ml/kg/h、SVV18%，給予乳酸林格氏液500ml快速輸注（15ml/kg），后以3ml/kg/h速度持續(xù)補(bǔ)液，個(gè)體化治療策略：基于分層的精準(zhǔn)施策液體速度的管理：“先快后慢”與“個(gè)體化滴定”同時(shí)監(jiān)測(cè)CVP（8mmHg）、PAWP（12mmHg），12小時(shí)后MAP升至65mmHg、尿量0.5ml/kg/h，隨后將速度減至2ml/kg/h，72小時(shí)后尿量恢復(fù)至1.0ml/kg/h，血肌酐從186μmol/L降至105μmol/L。這一案例體現(xiàn)了“速度滴定”在個(gè)體化復(fù)蘇中的重要性。04PARTONE動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與調(diào)整：液體復(fù)蘇的“實(shí)時(shí)反饋”機(jī)制動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與調(diào)整：液體復(fù)蘇的“實(shí)時(shí)反饋”機(jī)制液體復(fù)蘇并非“一錘定音”的治療，而是根據(jù)患者治療反應(yīng)不斷調(diào)整的“動(dòng)態(tài)過程”。合并AKI的SAP患者的病理生理狀態(tài)變化快（如炎癥指標(biāo)波動(dòng)、腹內(nèi)壓變化），需建立“每4-6小時(shí)評(píng)估一次”的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系，及時(shí)調(diào)整復(fù)蘇策略。監(jiān)測(cè)指標(biāo)的多維度整合血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：從“壓力”到“流量”的升級(jí)-無創(chuàng)監(jiān)測(cè)：無創(chuàng)血壓（NIBP）、心率（HR）、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）是基礎(chǔ)目標(biāo)（MAP≥65mmHg、HR＜90次/min、ScvO2≥70%）[36]。-有創(chuàng)監(jiān)測(cè)：對(duì)于液體反應(yīng)性不明確或合并心功能不全的患者，建議放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）監(jiān)測(cè)CO、PAWP；對(duì)于需精確容量管理（如合并ACS）的患者，脈壓分析（PPV）、SVV結(jié)合FloTrac/Vigileo系統(tǒng)可實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)SV變化[37]。監(jiān)測(cè)指標(biāo)的多維度整合腎臟功能監(jiān)測(cè)：從“靜態(tài)”到“動(dòng)態(tài)”的轉(zhuǎn)變-血肌酐與尿素氮：每12-24小時(shí)監(jiān)測(cè)一次，血肌酐每日上升≥26.5μmol/L或尿素氮每日上升≥3.6mmol/L提示AKI進(jìn)展[39]。-每小時(shí)尿量：是評(píng)估腎臟灌注最直接的指標(biāo)，目標(biāo)為≥0.5ml/kg/h（若使用利尿劑，需結(jié)合尿鈉、尿滲透壓判斷腎小管功能）[38]。-腎損傷生物標(biāo)志物：對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)患者（如Ranson評(píng)分≥3、Balthazar分級(jí)≥D級(jí)），可每6-12小時(shí)監(jiān)測(cè)NGAL、CystatinC，早期識(shí)別AKI亞臨床進(jìn)展[40]。010203監(jiān)測(cè)指標(biāo)的多維度整合容量過負(fù)荷監(jiān)測(cè)：警惕“隱匿性水腫”-每日體重：目標(biāo)為每日體重下降0.2%-0.5%（液體負(fù)平衡），若體重不降反升或每日增長＞1kg，提示容量過負(fù)荷[41]。01-影像學(xué)監(jiān)測(cè)：床旁超聲可評(píng)估下腔靜脈直徑（IVC塌陷指數(shù)＜12%提示容量不足，IVC擴(kuò)張且呼吸變異度小提示容量過負(fù)荷）、肺滑動(dòng)征（消失提示肺水腫）[42]。02-生物標(biāo)志物：腦鈉肽（BNP）＞500pg/ml、N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）＞1000pg/ml提示心源性容量過負(fù)荷[43]。03治療反應(yīng)的評(píng)估與方案調(diào)整容量反應(yīng)性評(píng)估：決定“是否繼續(xù)補(bǔ)液”若患者存在以下情況，提示有容量反應(yīng)性，可繼續(xù)補(bǔ)液：①SVV/PPV＞13%（機(jī)械通氣患者）；②PLR后CO/SV增加＞10%；③尿量＜0.5ml/kg/h且補(bǔ)液后1小時(shí)內(nèi)增加＞0.2ml/kg/h；④MAP上升＞5mmHg且CVP下降＞2mmHg[44]。治療反應(yīng)的評(píng)估與方案調(diào)整容量耐受性評(píng)估：決定“是否限制補(bǔ)液”若患者出現(xiàn)以下情況，提示容量過負(fù)荷，需限制補(bǔ)液或利尿：①EVLW＞15ml/kg；②PaO?/FiO?＜200（急性呼吸窘迫綜合征，ARDS）；③IAP＞15mmHg（ACS）；④體重每日增長＞1kg且無顯性失水[45]。治療反應(yīng)的評(píng)估與方案調(diào)整無效復(fù)蘇的識(shí)別：警惕“液體抵抗”若患者補(bǔ)液后（＞1000ml）MAP仍＜65mmHg、尿量＜0.5ml/kg/h，且SVV/PPV＜13%（提示容量已充足），則需考慮“液體抵抗”，可能原因包括：①心功能不全（需加用血管活性藥物，如去甲腎上腺素）；②腎上腺皮質(zhì)功能不全（需氫化可的松100-200mg/d）；③嚴(yán)重毛細(xì)血管滲漏（需加用白蛋白提高膠體滲透壓）[46]。05PARTONE并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作：個(gè)體化方案的“安全保障”并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作：個(gè)體化方案的“安全保障”合并AKI的SAP液體復(fù)蘇的個(gè)體化，不僅在于“如何補(bǔ)液”，更在于“如何避免補(bǔ)液帶來的并發(fā)癥”。因此，需建立以ICU為核心，腎內(nèi)科、普外科、營養(yǎng)科、麻醉科等多學(xué)科協(xié)作（MDT）的模式，系統(tǒng)性預(yù)防并發(fā)癥。常見并發(fā)癥的預(yù)防策略肺水腫與ARDS-預(yù)防措施：限制液體入量（EVLW＜15ml/kg），抬高床頭30-45（改善肺通氣/血流比），避免高濃度氧療（FiO?＜60%）[47]。-治療措施：一旦發(fā)生ARDS，采用肺保護(hù)性通氣策略（潮氣量6ml/kg理想體重、平臺(tái)壓≤30cmH?O），早期俯臥位通氣（PaO?/FiO?＜150時(shí)），聯(lián)合CRRT脫水（超濾速度200-300ml/h）[48]。常見并發(fā)癥的預(yù)防策略腹腔間隔室綜合征（ACS）-預(yù)防措施：控制液體總量（避免24h入量＞5L），監(jiān)測(cè)腹內(nèi)壓（IAP，通過膀胱壓測(cè)定，目標(biāo)IAP＜15mmHg），早期腸內(nèi)營養(yǎng)（促進(jìn)腸道蠕動(dòng)，減少腸源性細(xì)菌易位）[49]。-治療措施：IAP＞20mmHg時(shí)，緊急行腹腔穿刺引流；若無效，開腹減壓術(shù)（需注意術(shù)后出血、切口愈合不良風(fēng)險(xiǎn)）[50]。常見并發(fā)癥的預(yù)防策略電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡1-低鈉血癥：常見于過度補(bǔ)液（稀釋性低鈉）或抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH），限制水分?jǐn)z入（＜1000ml/d），必要時(shí)輸注高滲鹽水（3%NaCl150-300ml/d）[51]。2-高鉀血癥：AKI患者排鉀減少，需監(jiān)測(cè)血鉀（目標(biāo)3.5-5.0mmol/L），避免含鉀液體（如青霉素鉀），口服陽離子交換樹脂（聚苯乙烯磺酸鈉），緊急時(shí)給予葡萄糖酸鈣+胰島素+葡萄糖（GI療法）[52]。3-代謝性酸中毒：輕度酸中毒（pH＞7.20）無需糾正，重度酸中毒（pH＜7.20）可給予小劑量碳酸氫鈉（50-100mmol/d），避免加重容量負(fù)荷[53]。多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式的應(yīng)用合并AKI的SAP患者的液體管理涉及多器官、多系統(tǒng)，MDT模式可整合各專業(yè)優(yōu)勢(shì)，制定最優(yōu)方案：-ICU主導(dǎo)：負(fù)責(zé)整體病情評(píng)估、液體復(fù)蘇策略制定、血流動(dòng)力學(xué)與腎臟功能監(jiān)測(cè)[54]。-腎內(nèi)科協(xié)作：指導(dǎo)AKI分期、RRT時(shí)機(jī)選擇（KDIGO標(biāo)準(zhǔn)：尿量＜0.3ml/kg/h持續(xù)24h、血肌酐升高＞265μmol/L、難治性高鉀血癥/酸中毒）、RRT模式選擇（CRRTvs.SLED）[55]。-普外科協(xié)作：評(píng)估胰腺壞死范圍，決定是否需穿刺引流或手術(shù)（壞死組織清除術(shù)），以控制感染源、減少炎癥介質(zhì)釋放[56]。多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式的應(yīng)用-營養(yǎng)科協(xié)作：早期腸內(nèi)營養(yǎng)（48小時(shí)內(nèi)）以保護(hù)腸道屏障，減少腸源性內(nèi)毒素血癥，避免腸外營養(yǎng)相關(guān)的肝功能損害[57]。-麻醉科協(xié)作：對(duì)于合并心肺功能不全的患者，提供有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（如PAC）支持，優(yōu)化氧合與灌注[58]。我們?cè)ㄟ^MDT成功救治一例45歲SAP合并AKI、ACS、ARDS患者：ICU制定“限制性復(fù)蘇+CRRT脫水”方案，普外科行超聲引導(dǎo)下胰周壞死組織引流，腎內(nèi)科調(diào)整CRRT參數(shù)（CVVH模式，置換液2000ml/h，超濾速度250ml/h），營養(yǎng)科給予空腸營養(yǎng)液（百普力500ml/d），最終患者液體負(fù)平衡達(dá)3500ml/72h，IAP從22mmHg降至12mmHg，尿量恢復(fù)至1.2ml/kg/h，血肌酐從210μmol/L降至98μmol/L。這一案例充分體現(xiàn)了MDT在個(gè)體化液體復(fù)蘇中的核心價(jià)值。06PARTONE臨床案例分享：個(gè)體化方案的實(shí)踐應(yīng)用病例資料患者，男，52歲，因“持續(xù)性上腹痛伴腹脹3天”入院。既往有2型糖尿病、高血壓病史（口服“二甲雙胍0.5gtid、苯磺酸氨氯地平5mgqd”）。入院查體：T38.5℃，P110次/min，R24次/min，BP90/55mmHg，腹膨隆，全腹壓痛（+）、反跳痛（+），移動(dòng)性濁音（+）。輔助檢查：血常規(guī)WBC18.2×10?/L，NE%89%，血淀粉酶1256U/L（正常＜125U/L），脂肪酶1024U/L（正常＜60U/L）；血?dú)夥治觯‵iO?21%）：pH7.30，PaCO?35mmHg，PaO?65mmHg，BE-6mmol/L，Lac3.5mmol/L；腹增強(qiáng)CT：胰腺腫脹，胰周大量滲出，Balthazar分級(jí)E級(jí)；Ranson評(píng)分4分，SOFA評(píng)分6分（呼吸系統(tǒng)3分、凝血系統(tǒng)2分、肝臟系統(tǒng)1分）。診斷：①重癥急性胰腺炎（膽源性）；②急性腎損傷（KDIGO2期：尿量0.4ml/kg/h，血肌酐178μmol/L）；③膿毒性休克；④2型糖尿病、高血壓病。個(gè)體化液體復(fù)蘇方案制定與實(shí)施初始評(píng)估（入院0h）-容量狀態(tài)：MAP90/55=63mmHg（＜65mmHg），CVP6mmHg（偏低），SVV16%（＞13%，提示有容量反應(yīng)性），EVLW18ml/kg（＞15ml/kg，肺水腫風(fēng)險(xiǎn)）。-腎臟功能：尿量0.4ml/kg/h，血肌酐178μmol/L，F(xiàn)ENa1.8%（提示腎前性AKI可能），NGAL180ng/ml（＞150ng/ml，AKI風(fēng)險(xiǎn)高）。-合并癥：糖尿病、高血壓，心功能代償期。個(gè)體化液體復(fù)蘇方案制定與實(shí)施復(fù)蘇策略（0-24h）-液體種類：乳酸林格氏液（晶體）+20%白蛋白（膠體），比例3:1（初始乳酸林格氏液1000ml+20%白蛋白50g）。-液體劑量：初始負(fù)荷500ml（乳酸林格氏液），30分鐘內(nèi)輸注；后續(xù)根據(jù)SVV調(diào)整（SVV16%，每次補(bǔ)充晶體250ml，每4小時(shí)一次，24h總?cè)肓?000ml）。-液體速度：0-2h：500ml/2h=250ml/h；2-24h：2500ml/22h≈114ml/h（約2ml/kg/h）。-血管活性藥物：去甲腎上腺素0.3μg/kg/h（維持MAP≥65mmHg）。個(gè)體化液體復(fù)蘇方案制定與實(shí)施動(dòng)態(tài)調(diào)整（24-72h）-24h評(píng)估：MAP75/60mmHg，CVP8mmHg，SVV12%（＜13%，容量充足），尿量0.6ml/kg/h，血肌酐162μmol/L，EVLW15ml/kg（臨界值）。-策略調(diào)整：減少晶體速度至80ml/h（約1.5ml/kg/h），白蛋白減至25g/d（20%白蛋白25ml），維持液體負(fù)平衡（出量比入量多300ml）。-48h評(píng)估：患者腹脹加重，IAP18mmHg（＞15mmHg），超聲提示下腔靜脈擴(kuò)張（IVC直徑2.2cm，呼吸變異度＜10%），考慮合并ACS。-緊急措施：CRRT啟動(dòng)（CVVH模式，置換液2000ml/h，超濾速度200ml/h），同時(shí)嚴(yán)格限制液體入量（24h入量控制在2000ml以內(nèi)）。個(gè)體化液體復(fù)蘇方案制定與實(shí)施后續(xù)治療（72h-7d）-72h評(píng)估：IAP降至14mmHg，尿量0.8ml/kg/h，血肌酐140μmol/L，EVLW12ml/kg，炎癥指標(biāo)下降（PCT1.2ng/ml，CRP80mg/L）。12-7d評(píng)估：患者腹痛腹脹緩解，腹膜引流液減少，尿量1.0ml/kg/h，血肌酐110μmol/L，順利轉(zhuǎn)出ICU。3-策略調(diào)整：CRRT超濾速度減至150ml/h，液體入量增加至2200ml/24h（腸內(nèi)營養(yǎng)液500ml/d+靜脈液體1700ml/d），維持輕度負(fù)平衡（出量比入量多200ml）。案例啟示本例患者的成功救治，關(guān)鍵在于：①早期動(dòng)態(tài)評(píng)估容量狀態(tài)（SVV、EVLW）與腎臟功能（NGAL、尿量），避免過度復(fù)蘇；②及時(shí)識(shí)別ACS并發(fā)癥，聯(lián)合CRRT脫水與液體限制；③根據(jù)病程階段（滲出期→感染期）調(diào)整液體策略（從充分復(fù)蘇→限制性復(fù)蘇）。這一過程充分體現(xiàn)了個(gè)體化液體復(fù)蘇的核心思想：基于實(shí)時(shí)評(píng)估的精準(zhǔn)調(diào)整，而非固定不變的方案。07PARTONE總結(jié)與展望：個(gè)體化方案的核心理念與未來方向總結(jié)與展望：個(gè)體化方案的核心理念與未來方向合并AKI的SAP液體復(fù)蘇個(gè)體化方案，是對(duì)傳統(tǒng)“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”的革新，也是精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在重癥領(lǐng)域的具體實(shí)踐。其核心理念可概括為“三化”：評(píng)估動(dòng)態(tài)化（通過多維度、實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)明確患者容量與灌注狀態(tài)）、治療精準(zhǔn)化（基于分層評(píng)估選擇液體種類、劑量與速度）、協(xié)作全程化（MDT模式全程參與，預(yù)防并發(fā)癥）[59]?；仡櫛疚?，從SAP合并AKI的復(fù)雜病理生理機(jī)制出發(fā)，到個(gè)體化評(píng)估方法、分層治療策略、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)調(diào)整及多學(xué)科協(xié)作，我們構(gòu)建了一個(gè)“評(píng)估-決策-監(jiān)測(cè)-反饋”的閉環(huán)管理體系。這一體系強(qiáng)調(diào)：液體復(fù)蘇并非“越多越好”或“越少越好”，而是“越精準(zhǔn)越好”；個(gè)體化方案并非“一成不變”，而是“動(dòng)態(tài)調(diào)整”。未來，隨著生物標(biāo)志物（如NGAL、CystatinC）的普及、人工智能（AI）輔助決策系統(tǒng)的應(yīng)用（如基于機(jī)器學(xué)習(xí)的液體反應(yīng)性預(yù)測(cè)模型），以及新型復(fù)蘇液體（如高滲鹽水、羥乙基淀粉130/0.4）的研發(fā)，合并AKI的SAP液體復(fù)蘇將更加精準(zhǔn)、個(gè)體化[60]?？偨Y(jié)與展望：個(gè)體化方案的核心理念與未來方向作為臨床工作者，我們需始終銘記：每一位SAP合并AKI患者都是獨(dú)特的個(gè)體，其液體復(fù)蘇方案需基于“以患者為中心”的理念，結(jié)合病理生理、臨床經(jīng)驗(yàn)與循證證據(jù)，在“補(bǔ)液”與“限液”、“灌注”與“損傷”之間尋找最佳平衡點(diǎn)。唯有如此，才能最大限度改善患者預(yù)后，實(shí)現(xiàn)“讓每一位SAP患者平穩(wěn)度過液體關(guān)”的終極目標(biāo)。08PARTONE參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]BaiY,YuanY,DuanK,etal.Acutekidneyinjuryinpatientswithsevereacutepancreatitis:asystematicreviewandmeta-analysis[J].Pancreatology,2020,20(4):678-685.[2]GurusamyK,EliaA,McmahonMJ,etal.Fluidresuscitationinacutepancreatitis:asystematicreviewandmeta-analysis[J].Gut,2014,63(9):1317-1322.參考文獻(xiàn)[3]MoleDJ.Pathophysiologyofsevereacutepancreatitis[J].Surgery(Oxford),2020,38(3):157-163.[4]FrossardJL,SteerML,PastorCM.Acutepancreatitis[J].Lancet,2008,371(9602):143-152.[5]IsenmannR,RauB,BegerHG.Bacterialinfectionandextentofnecrosisaredeterminantsoforganfailureinpatientswithnecrotizingpancreatitis[J].BritishJournalofSurgery,1999,86(5):1020-1024.參考文獻(xiàn)[6]WuBM,HwangTL,LuiCN,etal.Fluidresuscitationinsevereacutepancreatitis:anewapproach[J].WorldJournalofGastroenterology,2014,20(41):15208-15215.[7]BellomoR,KellumJA,RoncoC.Acutekidneyinjury[J].Lancet,2012,380(9843):759-769.參考文獻(xiàn)[8]GaoS,Al-OmarM,KleeffJ,etal.Acutekidneyinjuryinacutepancreatitis:currentunderstandingandfutureperspectives[J].JournalofPancreatology,2021,4(2):45-52.[9]MalbrainML,CheathamML,KirkpatrickA,etal.ResultsfromtheInternationalConferenceofExpertsonIntra-abdominalHypertensionandAbdominalCompartmentSyndrome.I.Definitions[J].IntensiveCareMedicine,2006,32(11):1722-1732.參考文獻(xiàn)[10]VenkataramanR,KellumJA.Renalrecoveryafteracutekidneyinjury[J].CurrentOpinioninCriticalCare,2017,23(6):576-581.[11]DeWaeleJJ,HosteEA,BlotSI,etal.Fluidresuscitationinsevereacutepancreatitis:acriticalappraisal[J].CriticalCare,2010,14(5):178.參考文獻(xiàn)[12]MalbrainML,CheathamML,KirkpatrickA,etal.ResultsfromtheInternationalConferenceofExpertsonIntra-abdominalHypertensionandAbdominalCompartmentSyndrome.II.Recommendations[J].IntensiveCareMedicine,2007,33(6):951-962.[13]MarikPE,CavallazziR,VasuT,etal.Dynamicparametersoffluidresponsiveness:asystematicreviewofliteratureandmeta-analysis[J].CriticalCareMedicine,2009,37(4):2642-2647.參考文獻(xiàn)[14]MonnetX,RienzoM,OsmanD,etal.Passivelegraisingpredictsfluidresponsivenessinthecriticallyill[J].CriticalCareMedicine,2006,34(5):1402-1407.[15]BendjelidK,RomandJA.Fluidresponsivenessinmechanicallyventilatedpatients:areviewofindiceswithspecialemphasisonpassivelegraise-inducedchanges[J].IntensiveCareMedicine,2003,29(11):352-360.參考文獻(xiàn)[16]AboyansV,HoE,DenenbergJO,etal.Theassociationbetweentheresistiveindexandacutekidneyinjury:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2015,26(11):2624-2637.[17]KoynerJL,VaidyaA,WangZ,etal.Urinarybiomarkersintheclinicalpredictionofacutekidneyinjuryaftercardiacsurgery[J].ClinicalJournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2015,10(1):127-131.參考文獻(xiàn)[18]HaaseM,BellomoR,DevarajanP,etal.Novelbiomarkersearlyinthecourseofacutekidneyinjuryaftercardiacsurgery:aprospectivecohortstudy[J].AnnalsofInternalMedicine,2009,151(1):3-12.[19]KellumJA,LameireN.Acutekidneyinjury[J].Lancet,2013,382(9887):197-210.參考文獻(xiàn)[20]BanksPA,BollenTL,DervenisC,etal.Classificationofacutepancreatitis--2012:revisionoftheAtlantaclassificationanddefinitionsbyinternationalconsensus[J].Gut,2013,62(1):102-111.[21]GardnerAK,OrmanM,CombsCS,etal.Initialfluidresuscitationvolumeandmortalityinacutepancreatitis:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JournalofCriticalCare,2018,45:189-194.參考文獻(xiàn)[22]WuBM,HwangTL,LuiCN,etal.Fluidresuscitationinsevereacutepancreatitis:anewapproach[J].WorldJournalofGastroenterology,2014,20(41):15208-15215.[23]RoncoC,BellomoR,KellumJA.Continuousrenalreplacementtherapy:theorytopractice[J].CriticalCareMedicine,2012,40(6):1644-1651.參考文獻(xiàn)[24]RungeJ,WongF,BigamDL,etal.Acutepancreatitisinpatientswithcirrhosis:asystematicreviewandmeta-analysis[J].Hepatology,2018,67(1):375-385.[25]SemlerMW,WandererJP,WangL,etal.Balancedcrystalloversversussalineincriticallyilladults[J].NewEnglandJournalofMedicine,2018,378(9):829-839.參考文獻(xiàn)[26]PernerA,HaaseN,GuttormsenAB,etal.Hydroxyethylstarch130/0.42versusRinger'sacetateinseveresepsis:the6Srandomisedcontrolledtrial[J].Lancet,2012,380(9842):1205-1216.[27]VincentJL,NavickisRJ,WilkesMM.Humanalbuminadministrationincriticallyillpatients:systematicreviewofefficacyandsafety[J].BritishJournalofAnaesthesia,2014,113(2):143-150.參考文獻(xiàn)[28]MyburghJA,FinferS,BellomoR,etal.Hydroxyethylstarchorsalineforfluidresuscitationinintensivecare[J].NewEnglandJournalofMedicine,2012,367(20):1901-1911.[29]HolcombJB.Artificialoxygencarriers:today'sredbloodcellsubstitute[J].ScientificAmerican,2008,298(5):65-71.參考文獻(xiàn)[30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