小兒急性溶血伴休克的容量復(fù)蘇與凝血功能同步糾正個(gè)體化方案演講人04/凝血功能同步糾正：從“靜態(tài)監(jiān)測”到“動態(tài)干預(yù)”的精準(zhǔn)調(diào)控03/容量復(fù)蘇：從“快速達(dá)標(biāo)”到“動態(tài)優(yōu)化”的個(gè)體化策略02/疾病概述：小兒急性溶血伴休克的病理生理特征與臨床挑戰(zhàn)01/小兒急性溶血伴休克的容量復(fù)蘇與凝血功能同步糾正個(gè)體化方案06/|凝血分型|實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)|干預(yù)措施|05/個(gè)體化方案的實(shí)施路徑：基于“病因-分期-分型”的精準(zhǔn)決策08/總結(jié)：個(gè)體化方案是救治成功的核心07/并發(fā)癥防治與預(yù)后管理：從“救治成功”到“功能恢復(fù)”目錄01小兒急性溶血伴休克的容量復(fù)蘇與凝血功能同步糾正個(gè)體化方案小兒急性溶血伴休克的容量復(fù)蘇與凝血功能同步糾正個(gè)體化方案作為一名兒科重癥醫(yī)學(xué)科的醫(yī)生，我曾多次在深夜被急促的呼叫鈴喚醒——一輛救護(hù)車正轉(zhuǎn)運(yùn)一名“面色蒼白、精神萎靡、尿量減少”的患兒，初步診斷為“急性溶血性貧血伴休克”。家屬的焦慮、患兒的危象、監(jiān)護(hù)儀上不斷閃爍的警報(bào)，時(shí)刻提醒我們：這類疾病的救治不僅是與時(shí)間的賽跑，更是一場需要精準(zhǔn)把控“容量平衡”與“凝血穩(wěn)態(tài)”的“雙重戰(zhàn)役”。急性溶血導(dǎo)致的紅細(xì)胞破壞、休克引發(fā)的微循環(huán)障礙、繼發(fā)凝血功能紊亂，三者相互交織、互為因果，任何單一環(huán)節(jié)的處置不當(dāng)都可能引發(fā)災(zāi)難性后果。因此，建立一套“容量復(fù)蘇與凝血功能同步糾正”的個(gè)體化方案，是提高救治成功率、降低病死率的核心。本文將結(jié)合病理生理機(jī)制、臨床實(shí)踐指南及個(gè)人經(jīng)驗(yàn)，從疾病本質(zhì)到策略優(yōu)化，系統(tǒng)闡述這一關(guān)鍵問題。02疾病概述：小兒急性溶血伴休克的病理生理特征與臨床挑戰(zhàn)定義與病因：溶血與休克的“雙重打擊”小兒急性溶血伴休克是指在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)日）發(fā)生大量紅細(xì)胞破壞（溶血），導(dǎo)致血紅蛋白急劇下降、組織缺氧，并因有效循環(huán)血量不足（血管內(nèi)容量減少或分布異常）而出現(xiàn)休克（組織灌注不足）的危重癥狀態(tài)。其病因具有年齡特異性：-嬰幼兒期：以G6PD缺乏癥（“蠶豆病”）最常見，其次為ABO血型不合溶血?。笅胙筒缓希?、感染（如肺炎支原體、大腸桿菌釋放的毒素）、藥物（磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛藥）及自身免疫性溶血（病毒感染后繼發(fā)）；-兒童期：除上述病因外，需警惕中毒（如蛇毒、重金屬）、遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥、血栓性微血管病（如HUS）等。定義與病因：溶血與休克的“雙重打擊”以G6PD缺乏癥為例，患兒接觸氧化性藥物或蠶豆后，紅細(xì)胞內(nèi)G6PD活性不足，NADPH生成減少，谷胱甘肽（GSH）無法還原為GSH，導(dǎo)致紅細(xì)胞膜氧化損傷、破裂，大量血紅蛋白釋放，既引發(fā)貧血（攜氧能力下降），又激活炎癥反應(yīng)（游離血紅蛋白結(jié)合一氧化氮，導(dǎo)致血管收縮）和凝血系統(tǒng)（紅細(xì)胞碎片損傷內(nèi)皮細(xì)胞）。病理生理機(jī)制：從溶血到休克再到凝血紊亂的“惡性循環(huán)”1.溶血直接效應(yīng)：-貧血與缺氧：紅細(xì)胞破壞導(dǎo)致血紅蛋白急劇下降（Hb常＜60g/L，甚至＜30g/L），組織缺氧無氧代謝增加，乳酸堆積，酸中毒形成；-血管活性物質(zhì)釋放：游離血紅蛋白消耗一氧化氮（NO），導(dǎo)致肺血管收縮（肺動脈高壓）和體血管痙攣（血壓下降）；紅細(xì)胞膜磷脂激活補(bǔ)體系統(tǒng)，釋放炎癥因子（TNF-α、IL-6），進(jìn)一步加重血管通透性增加，血漿外滲（第三間隙丟失），有效循環(huán)血量減少。病理生理機(jī)制：從溶血到休克再到凝血紊亂的“惡性循環(huán)”2.休克進(jìn)展與微循環(huán)障礙：-有效循環(huán)血量下降（血漿外滲+血液稀釋）導(dǎo)致心輸出量減少、組織灌注不足，細(xì)胞缺氧加重，線粒體功能障礙，ATP生成減少，鈉泵失效，細(xì)胞水腫；-微循環(huán)中紅細(xì)胞碎片、纖維蛋白栓子堵塞毛細(xì)血管，血流淤滯，進(jìn)一步加重組織缺氧，形成“缺氧-微循環(huán)障礙-更嚴(yán)重缺氧”的惡性循環(huán)。病理生理機(jī)制：從溶血到休克再到凝血紊亂的“惡性循環(huán)”凝血功能紊亂：從“高凝”到“出血”的“雙向失衡”-早期高凝狀態(tài)：紅細(xì)胞碎片損傷內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原纖維，激活內(nèi)源性凝血途徑；游離血紅蛋白促進(jìn)血小板聚集，釋放促凝物質(zhì)（如vWF、PAF），纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，微血栓形成（可導(dǎo)致皮膚瘀斑、肢端壞死）；-后期消耗性低凝與出血：大量凝血因子和血小板被消耗（DIC），同時(shí)纖溶系統(tǒng)被激活（纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP增多），表現(xiàn)為穿刺部位滲血、消化道出血、血尿等，最終“凝血”與“抗凝”平衡徹底崩潰。臨床挑戰(zhàn)：“三重矛盾”下的決策困境1.容量補(bǔ)充與肺水腫風(fēng)險(xiǎn)：患兒因休克需快速擴(kuò)容，但溶血導(dǎo)致的血管通透性增加和心肌抑制（酸中毒、炎癥因子損傷）易引發(fā)肺水腫，如何把握“補(bǔ)液速度與總量”的平衡？2.凝血支持與血栓風(fēng)險(xiǎn)：早期高凝狀態(tài)需抗凝，但后期低凝狀態(tài)需補(bǔ)充凝血因子，抗凝過度增加出血風(fēng)險(xiǎn)，補(bǔ)充不足加重微血栓，如何精準(zhǔn)判斷“凝血時(shí)相”？3.治療時(shí)效性與個(gè)體差異：G6PD缺乏癥患兒需立即停用誘因并使用抗氧化劑，自身免疫性溶血需激素沖擊，感染相關(guān)性溶血需抗感染，病因不同，治療策略各異，如何實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化精準(zhǔn)干預(yù)”？03容量復(fù)蘇：從“快速達(dá)標(biāo)”到“動態(tài)優(yōu)化”的個(gè)體化策略容量復(fù)蘇：從“快速達(dá)標(biāo)”到“動態(tài)優(yōu)化”的個(gè)體化策略容量復(fù)蘇是糾正休克的核心，但小兒急性溶血伴休克的復(fù)蘇絕非“簡單補(bǔ)液”，需結(jié)合患兒年齡、病因、休克程度及心功能狀態(tài)，制定“分階段、個(gè)體化”的方案。初始復(fù)蘇階段：黃金1小時(shí)的“目標(biāo)導(dǎo)向”目標(biāo)：快速恢復(fù)有效循環(huán)血量，維持重要器官（心、腦、腎）灌注，逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。1.復(fù)蘇目標(biāo)設(shè)定：-血流動力學(xué)指標(biāo)：收縮壓（SBP）≥年齡×2+70mmHg（如1歲患兒SBP≥90mmHg）；脈壓差≥20mmHg；心率（HR）正常（新生兒120-160次/分，嬰兒100-150次/分，兒童80-100次/分）；-灌注指標(biāo)：尿量≥1ml/(kgh)；毛細(xì)血管再充盈時(shí)間（CRT）≤2秒；乳酸≤2mmol/L（乳酸清除率≥10%/h）；中心靜脈氧飽和度（ScvO2）≥70%（有中心靜脈置管時(shí)）。初始復(fù)蘇階段：黃金1小時(shí)的“目標(biāo)導(dǎo)向”2.液體選擇與劑量：-首選晶體液：等滲鹽水（0.9%NaCl）或乳酸林格液，首劑10-20ml/kg，5-10分鐘內(nèi)快速輸注（休克嚴(yán)重時(shí)可重復(fù)1-2次）；-膠體液的合理應(yīng)用：若晶體液復(fù)蘇后血壓不升，且存在明顯低蛋白血癥（Alb＜25g/L）或毛細(xì)血管滲漏綜合征（CCS），可加用膠體液：-羥乙基淀粉（130/0.4）：劑量10-15ml/kg，最大不超過20ml/kg（注意：腎功能不全患兒慎用，避免蓄積）；-白蛋白：20%白蛋白0.5-1.0g/kg（相當(dāng)于5%白蛋白2.5-5ml/kg），輸注后可提高膠體滲透壓，減輕組織水腫（注意：單純貧血伴休克時(shí)，白蛋白并非首選，需在晶體擴(kuò)容基礎(chǔ)上應(yīng)用）。初始復(fù)蘇階段：黃金1小時(shí)的“目標(biāo)導(dǎo)向”3.特殊人群的調(diào)整：-新生兒：血容量占體重比例高（約85-90ml/kg），休克時(shí)對容量負(fù)荷更敏感，首劑液體減量為5-10ml/kg，避免容量過負(fù)荷；-心功能不全患兒：如先天性心臟病合并溶血休克，需在血流動力學(xué)監(jiān)測（如有創(chuàng)動脈壓、中心靜脈壓CVP）下補(bǔ)液，CVP維持在5-8cmH?O，避免心臟前負(fù)荷過重。優(yōu)化復(fù)蘇階段：血流動力學(xué)的“精細(xì)調(diào)控”目標(biāo)：在血壓穩(wěn)定基礎(chǔ)上，優(yōu)化組織灌注，避免容量過負(fù)荷與肺水腫。1.容量反應(yīng)性評估：-動態(tài)指標(biāo)：被動抬腿試驗(yàn)（PLR）：抬腿后CVP下降≥2mmHg，提示容量反應(yīng)性良好，可繼續(xù)補(bǔ)液；脈壓變異度（PPV）≥13%（機(jī)械通氣患兒）提示容量不足；-靜態(tài)指標(biāo)：CVP（5-12cmH?O）、肺動脈楔壓（PAWP，8-12mmHg）有創(chuàng)監(jiān)測下指導(dǎo)補(bǔ)液（需結(jié)合心功能狀態(tài)）。2.液體管理策略：-持續(xù)補(bǔ)液速度：初始復(fù)蘇后，維持輸液速度為5-10ml/(kgh)，根據(jù)尿量、乳酸、CVP調(diào)整；優(yōu)化復(fù)蘇階段：血流動力學(xué)的“精細(xì)調(diào)控”-利尿劑的應(yīng)用時(shí)機(jī)：若容量已足（CVP達(dá)標(biāo)、尿量正常）但仍有肺水腫表現(xiàn)（氧合指數(shù)＜300mmHg、肺部濕啰音），可給予呋塞米1-2mg/kg靜脈推注，減輕肺水腫（注意：利尿前需確保有效循環(huán)血量充足，避免腎灌注不足加重急性腎損傷）。3.血液制品的合理輸注：-紅細(xì)胞懸液：輸注指征為Hb＜60g/L或Hb＜70g/L伴活動性出血/組織灌注不足（如乳酸＞4mmol/L、CRT＞3秒）；輸注速度為5-10ml/(kgh)，輸注后需監(jiān)測Hb、血?dú)夥治觯ū苊廨斞蟾哒硿染C合征，尤其對于原有心肺疾病患兒）；-注意事項(xiàng)：輸注前需交叉配血（G6PD缺乏癥患兒需輸注“新鮮紅細(xì)胞”，保存期＜7天的紅細(xì)胞，以減少2,3-DPG消耗和鉀離子釋放）。維持復(fù)蘇階段：內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的“長期平衡”目標(biāo)：維持循環(huán)穩(wěn)定，糾正酸中毒、電解質(zhì)紊亂，預(yù)防容量反彈。1.酸中毒糾正：-輕中度酸中毒（pH7.20-7.35）以補(bǔ)液改善組織灌注為主，避免盲目補(bǔ)堿；-重度酸中毒（pH＜7.20）可給予碳酸氫鈉1-2mmol/kg，輸注速度不宜過快（＞1mmol/kgh），以免加重顱內(nèi)壓或低鉀血癥。2.電解質(zhì)管理：-溶血后大量鉀離子從紅細(xì)胞釋放入血，可出現(xiàn)高鉀血癥（血鉀＞5.5mmol/L），需監(jiān)測心電圖（T波高尖、QRS波增寬），給予胰島素+葡萄糖（0.1U/kg胰島素+2g/kg葡萄糖）、鈣劑拮抗；維持復(fù)蘇階段：內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的“長期平衡”-休克后期因尿量增加、堿中毒，可出現(xiàn)低鉀、低鈉，需及時(shí)補(bǔ)充（氯化鉀1-3mmol/kgd，氯化鈉根據(jù)血鈉調(diào)整）。04凝血功能同步糾正：從“靜態(tài)監(jiān)測”到“動態(tài)干預(yù)”的精準(zhǔn)調(diào)控凝血功能同步糾正：從“靜態(tài)監(jiān)測”到“動態(tài)干預(yù)”的精準(zhǔn)調(diào)控凝血功能紊亂是小兒急性溶血伴休克的重要死因，需與容量復(fù)蘇同步評估、動態(tài)干預(yù)，核心是“識別凝血時(shí)相、把握干預(yù)時(shí)機(jī)、選擇合適制劑”。凝血功能監(jiān)測：構(gòu)建“傳統(tǒng)指標(biāo)+動態(tài)評估”的雙重體系1.傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：-篩查指標(biāo)：凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）；-PT延長＞3秒、APTT延長＞10秒提示外源性/內(nèi)源性凝血因子缺乏；-FIB＜1.5g/L提示低凝；PLT＜100×10?/L（或＜50×10?/L伴活動性出血）提示血小板減少；-纖溶指標(biāo)：纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、D-二聚體（D-D）；D-D＞5倍正常值提示繼發(fā)纖溶亢進(jìn)。凝血功能監(jiān)測：構(gòu)建“傳統(tǒng)指標(biāo)+動態(tài)評估”的雙重體系2.動態(tài)凝血功能監(jiān)測：-血栓彈力圖（TEG）/旋轉(zhuǎn)血栓彈力圖（ROTEM）：可實(shí)時(shí)評估血小板功能、纖維蛋白原形成、纖溶活性，彌補(bǔ)傳統(tǒng)指標(biāo)無法反映凝血全過程的不足；-R時(shí)間（反應(yīng)時(shí)間）延長：凝血因子缺乏；-K時(shí)間（凝血塊形成時(shí)間）+Angle角（凝血塊強(qiáng)度）：反映血小板功能與纖維蛋白原水平；-LY30（30分鐘內(nèi)纖溶活性）：＞3%提示纖溶亢進(jìn)。3.監(jiān)測頻率：-初始休克時(shí)：每2-4小時(shí)監(jiān)測1次；-穩(wěn)定期：每6-12小時(shí)監(jiān)測1次；-輸血、抗凝治療后：30分鐘-1小時(shí)復(fù)查，評估效果。凝血功能異常的個(gè)體化糾正策略1.早期高凝狀態(tài)（D-D升高、PLT正常、FIB升高、TEG顯示MA增大）：-目標(biāo)：預(yù)防微血栓形成，避免DIC進(jìn)展；-措施：-去除誘因：停用可疑藥物（如磺胺類）、控制感染；-抗凝治療：低分子肝素（LMWH）如那屈肝素，劑量100U/kg，皮下注射，q12h（監(jiān)測抗Xa活性，目標(biāo)0.5-1.0U/ml）；若存在活動性出血，改為小劑量肝素（50U/kg，q12h）；-血液凈化：對于炎癥因子風(fēng)暴（IL-6＞100pg/ml）或游離血紅蛋白＞500mg/dL，建議連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），清除炎癥介質(zhì)和毒性物質(zhì)，減輕內(nèi)皮損傷。凝血功能異常的個(gè)體化糾正策略2.中期消耗性低凝（PLT＜50×10?/L、FIB＜1.5g/L、PT/APTT延長、D-D持續(xù)升高）：-目標(biāo)：補(bǔ)充凝血因子，糾正低凝狀態(tài)，控制出血；-措施：-血小板輸注：PLT＜20×10?/L或PLT＜50×10?/L伴活動性出血（如皮膚黏膜瘀斑、消化道出血），劑量1U/10kg（輸注后PLT提升約20-30×10?/L）；-新鮮冰凍血漿（FFP）：PT＞1.5倍正常值或APTT＞1.5倍正常值，劑量10-15ml/kg（可補(bǔ)充凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ等）；-冷沉淀：FIB＜1.0g/L伴出血，劑量1-1.5U/10kg（每袋冷沉淀含F(xiàn)IB200-300mg），輸注后FIB提升0.5-1.0g/L。凝血功能異常的個(gè)體化糾正策略3.晚期纖溶亢進(jìn)（D-D＞20倍正常值、FDP＞80μg/ml、TEG顯示LY30＞15%）：-目標(biāo)：抑制過度纖溶，避免致命性出血；-措施：-抗纖溶藥物：氨甲環(huán)酸（TXA），負(fù)荷量10mg/kg（15分鐘內(nèi)輸完），維持量1-3mg/(kgh)，持續(xù)24-48小時(shí)（注意：無活動性出血時(shí)慎用，避免血栓形成）；-原發(fā)病治療：如控制溶血（自身免疫性溶血加用激素、丙種球蛋白）、糾正休克（改善組織灌注，抑制纖溶激活）。凝血與容量的協(xié)同平衡：避免“干預(yù)失衡”1.容量復(fù)蘇對凝血的影響：-快速大量補(bǔ)液（＞40ml/kg）可稀釋凝血因子，加重低凝；膠體液（如羥乙基淀粉）可抑制血小板功能，增加出血風(fēng)險(xiǎn)；-對策：擴(kuò)容時(shí)優(yōu)先選擇晶體液，膠體液限制使用；輸注FFP后需監(jiān)測PT/APTT，避免過度補(bǔ)充導(dǎo)致容量過負(fù)荷。2.凝血支持對容量的影響：-輸注大量紅細(xì)胞懸液（＞20ml/kg）可增加血液粘滯度，加重微循環(huán)障礙；FFP輸注可增加血容量，對心功能不全患兒不利；-對策：輸血時(shí)同步使用利尿劑（如呋塞米1mg/kg），減少容量負(fù)荷；有條件時(shí)采用“去白懸浮紅細(xì)胞”，減少輸血反應(yīng)。05個(gè)體化方案的實(shí)施路徑：基于“病因-分期-分型”的精準(zhǔn)決策個(gè)體化方案的實(shí)施路徑：基于“病因-分期-分型”的精準(zhǔn)決策小兒急性溶血伴休克的救治需“因人而異、因時(shí)而變”，核心是結(jié)合病因、休克程度、凝血時(shí)相制定個(gè)體化方案，并動態(tài)調(diào)整。基于病因的個(gè)體化差異1.G6PD缺乏癥：-關(guān)鍵措施：立即停用誘因（如蠶豆、藥物），給予維生素C（100-200mg/kgd，靜脈滴注）還原型谷胱甘肽（50-100mg/kgd，靜脈滴注）抗氧化；-容量與凝血特點(diǎn)：溶血進(jìn)展快（24-48小時(shí)內(nèi)Hb下降幅度可＞50g/L），易合并急性腎損傷（血紅蛋白管型堵塞腎小管），容量復(fù)蘇需適當(dāng)增加膠體液比例（減輕腎間質(zhì)水腫），凝血監(jiān)測重點(diǎn)為PLT和FIB（易早期出現(xiàn)微血栓）。2.自身免疫性溶血（AIHA）：-關(guān)鍵措施：糖皮質(zhì)激素（甲潑尼龍2-3mg/kgd，靜脈滴注）或靜脈注射丙種球蛋白（IVIG400mg/kgd，連用3-5天）抑制自身抗體；基于病因的個(gè)體化差異-容量與凝血特點(diǎn)：病程長（數(shù)周至數(shù)月），易合并免疫性血小板減少（ITP），凝血支持需謹(jǐn)慎（PLT＜30×10?/L才輸注，避免激素加重出血），容量復(fù)蘇需避免過度（激素水鈉潴留）。3.感染相關(guān)性溶血（如重癥肺炎、膿毒癥）：-關(guān)鍵措施：早期抗感染（根據(jù)病原學(xué)結(jié)果選擇抗生素，如金黃色葡萄球菌選用萬古霉素），控制感染源；-容量與凝血特點(diǎn)：膿毒性休克需“早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）”，但血管活性藥物（如去甲腎上腺素）與抗凝藥物（LMWH）合用時(shí)需監(jiān)測出血風(fēng)險(xiǎn)，TEG指導(dǎo)抗凝劑量。基于休克分期的個(gè)體化調(diào)整1.休克早期（代償期）：-表現(xiàn)：HR增快、CRT延長、尿量正常、血壓正常、乳酸1-2mmol/L；-策略：快速補(bǔ)液（10-20ml/kg晶體液），密切監(jiān)測PLT、FIB，預(yù)防高凝狀態(tài)（LMWH50U/kg，q12h）。2.休克中期（失代償期）：-表現(xiàn)：血壓下降、HR減慢、尿量＜0.5ml/(kgh)、乳酸＞4mmol/L、PLT＜100×10?/L；-策略：繼續(xù)擴(kuò)容（膠體液10-15ml/kg），輸注紅細(xì)胞懸液（Hb＜60g/L），補(bǔ)充FFP/FIB（低凝時(shí)），抗凝（LMWH100U/kg，q12h）?；谛菘朔制诘膫€(gè)體化調(diào)整3.休克晚期（難治期）：-表現(xiàn)：血壓依賴血管活性藥物、多器官功能障礙（如AKI、ARDS）、DIC、乳酸＞10mmol/L；-策略：CRRT（清除炎癥介質(zhì)、糾正酸中毒）、機(jī)械通氣（ARDS患兒）、多學(xué)科協(xié)作（PICU、血液科、腎內(nèi)科）。06|凝血分型|實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)|干預(yù)措施||凝血分型|實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)|干預(yù)措施||--------------------|-----------------------------------------|-------------------------------------------||高凝型|PLT正常、FIB升高、D-D升高、TEG-MA增大|LMWH抗凝、CRRT清除游離血紅蛋白||低凝型|PLT＜50×10?/L、FIB＜1.5g/L、PT/APTT延長|輸注PLT、FFP、冷沉淀||纖溶亢進(jìn)型|D-D＞20倍、FDP＞80μg/ml、TEG-LY30＞15%|氨甲環(huán)酸+凝血因子補(bǔ)充||混合型（DIC）|兼具高凝、低凝、纖溶表現(xiàn)|肝素+PLT+FFP+氨甲環(huán)酸，CRRT支持|07并發(fā)癥防治與預(yù)后管理：從“救治成功”到“功能恢復(fù)”常見并發(fā)癥的預(yù)防與處理1.急性腎損傷（AKI）：-原因：溶血導(dǎo)致血紅蛋白管型堵塞腎小管、休克導(dǎo)致腎灌注不足、腎毒性藥物（如抗生素）；-預(yù)防：容量復(fù)蘇維持尿量≥1ml/(kgh)，避免使用腎毒性藥物（如氨基糖苷類）；-處理：一旦出現(xiàn)AKI（血肌酐＞基線50%或尿量＜0.5ml/(kgh)），盡早CRRT（適應(yīng)證：高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒、容量過負(fù)荷）。常見并發(fā)癥的預(yù)防與處理2.多器官功能障礙綜合征（MODS）：-原因：休克、炎癥因子風(fēng)暴、微血栓形成；-預(yù)防：早期控制溶血、抗炎（烏司他丁，3000U/kgd）、改善微循環(huán)（前列地爾，5-10ng/kgmin）；-處理：MO