心臟性休克患者的容量管理策略演講人04/容量治療策略：從“初始復(fù)蘇”到“目標(biāo)導(dǎo)向”的精準(zhǔn)調(diào)控03/容量狀態(tài)與容量反應(yīng)性的精準(zhǔn)評估：容量管理的“導(dǎo)航儀”02/心臟性休克的病理生理與容量負(fù)荷的復(fù)雜交互關(guān)系01/心臟性休克患者的容量管理策略06/容量管理的并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作05/特殊場景下的容量管理：個體化策略的“延伸與挑戰(zhàn)”08/參考文獻(xiàn)07/總結(jié)與展望：心臟性休克容量管理的“核心理念”目錄01心臟性休克患者的容量管理策略心臟性休克患者的容量管理策略心臟性休克（CardiogenicShock,CS）是臨床最危重的急癥之一，以心輸出量（CO）顯著降低、組織器官低灌注為特征，病死率高達(dá)40%-60%[1]。其病理生理核心是心臟泵功能衰竭，導(dǎo)致循環(huán)障礙，而容量管理作為血流動力學(xué)調(diào)控的基石，直接關(guān)系到組織灌注改善與器官功能保護(hù)。然而，CS患者的心臟儲備功能嚴(yán)重受損，容量負(fù)荷過重會加重肺水腫、心室壁張力，容量不足則進(jìn)一步降低CO，形成“惡性循環(huán)”。因此，精準(zhǔn)、動態(tài)的容量管理策略，是打破這一循環(huán)、改善預(yù)后的關(guān)鍵。本文將從病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述CS患者容量管理的評估方法、治療原則、特殊場景應(yīng)對及多學(xué)科協(xié)作要點(diǎn)，以期為臨床實(shí)踐提供循證依據(jù)。02心臟性休克的病理生理與容量負(fù)荷的復(fù)雜交互關(guān)系心臟性休克的病理生理核心：泵功能衰竭與循環(huán)重構(gòu)CS的根本原因是心臟泵血功能嚴(yán)重障礙，常見病因包括急性心肌梗死（40%-50%）、心肌炎、終末期心肌病、急性瓣膜功能障礙及心律失常等[2]。無論何種病因，最終均導(dǎo)致心室收縮/舒張功能異常，CO下降，組織灌注不足。機(jī)體為代償?shù)凸嘧?，激活交感神?jīng)系統(tǒng)（SNS）和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），表現(xiàn)為心率加快、外周血管收縮、水鈉潴留。然而，這種代償在CS中?！斑^度”：外周血管收縮增加后負(fù)荷，進(jìn)一步加重心臟負(fù)擔(dān)；水鈉潴留導(dǎo)致容量負(fù)荷增加，使已經(jīng)衰竭的心室舒張末壓（LVEDP）升高，進(jìn)而加劇肺淤血、肺水腫，形成“低CO-高充盈壓”的矛盾狀態(tài)。容量負(fù)荷對CS患者的“雙刃劍”效應(yīng)1.容量不足的危害：CS患者本身CO降低，容量不足會進(jìn)一步減少前負(fù)荷，降低心室舒張末容積（LVEDV），根據(jù)Frank-Starling定律，心搏量（SV）和CO進(jìn)一步下降，加重組織低灌注（如乳酸升高、尿量減少），甚至誘發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS）。2.容量過載的風(fēng)險：CS患者心室順應(yīng)性降低，容量過載會使LVEDP急劇升高，導(dǎo)致：①肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）升高，引發(fā)肺水腫，加重氧合障礙；②心室壁張力增加，心肌耗氧量上升，加劇心肌缺血；③右心室（RV）擴(kuò)張時，室間隔左移，進(jìn)一步降低左心室（LV）充盈和收縮功能，形成“右心衰→左心衰惡化”的惡性循環(huán)。個體化容量反應(yīng)性的病理生理基礎(chǔ)并非所有CS患者對容量負(fù)荷都有正向反應(yīng)。容量反應(yīng)性（VolumeResponsiveness）是指心臟在增加前負(fù)荷后，SV或CO隨之增加的能力，其核心取決于心室功能曲線的位置和斜率[3]。對于心室功能正常者，增加前負(fù)荷可顯著提升SV（陡峭的心室功能曲線）；而CS患者心室功能曲線右移、平坦，即使增加前負(fù)荷，SV提升有限，甚至因LVEDP過度升高而惡化。因此，容量管理的前提是評估患者的“容量反應(yīng)性”，而非單純追求“補(bǔ)液量”。03容量狀態(tài)與容量反應(yīng)性的精準(zhǔn)評估：容量管理的“導(dǎo)航儀”容量狀態(tài)與容量反應(yīng)性的精準(zhǔn)評估：容量管理的“導(dǎo)航儀”容量管理的核心是“精準(zhǔn)”，而精準(zhǔn)的前提是全面評估。CS患者的容量評估需結(jié)合臨床征象、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、影像學(xué)及有創(chuàng)/無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測，形成“靜態(tài)-動態(tài)-綜合”的評估體系。臨床評估：基礎(chǔ)但不可或缺的“第一印象”1.生命體征：-血壓與心率：CS患者常表現(xiàn)為低血壓（收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降>40mmHg）、心動過速（HR>100次/分），但需注意：部分患者（如合并高血壓、糖尿?。┛赡芤虼鷥敹獕骸罢！?，此時脈壓減?。?lt;25mmHg）更提示CO下降。-呼吸頻率與血氧飽和度：呼吸急促（RR>24次/分）、氧合下降（SpO2<90%）提示肺淤血或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），需警惕容量過載。臨床評估：基礎(chǔ)但不可或缺的“第一印象”2.組織灌注指標(biāo)：-皮膚溫度與色澤：四肢濕冷、花斑紋提示外周血管收縮，組織灌注不足；但需與SNS代償過度鑒別，若皮膚溫暖但血壓仍低，可能提示高動力狀態(tài)（如膿毒癥合并CS）。-尿量：是反映腎臟灌注的敏感指標(biāo)，尿量<0.5mL/kg/h提示腎灌注不足，可能為容量不足或心腎綜合征（CRS）所致，需結(jié)合其他指標(biāo)判斷。3.肺部聽診與頸靜脈充盈：-肺部濕啰音、哮鳴音提示肺淤血，但需注意：CS早期或合并慢性阻塞性肺疾?。–OPD）時，啰音可能不明顯；頸靜脈怒張伴搏動提示右心衰或容量過載，頸靜脈塌陷則提示容量不足。實(shí)驗(yàn)室檢查：量化容量與器官功能的“客觀指標(biāo)”1.血常規(guī)與生化：-血乳酸：是組織低灌注的敏感標(biāo)志物，CS患者乳酸>2mmol/L提示休克存在，動態(tài)監(jiān)測乳酸清除率（如下降>10%/h）是評估復(fù)蘇效果的重要指標(biāo)[4]。-血肌酐與尿素氮（BUN）：升高提示急性腎損傷（AKI），需鑒別容量不足（腎前性）與心腎綜合征（CSR）；BUN/Cr>20:1支持腎前性AKI。-腦鈉肽（BNP）或N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）：升高提示心室容量/壓力負(fù)荷過重，但CS患者本身心功能受損，BNP/NT-proBNP水平與容量狀態(tài)的相關(guān)性受心肌缺血、腎功能等因素影響，需動態(tài)觀察趨勢。2.動脈血?dú)夥治觯ˋBG）：-評估氧合（PaO2/FiO2）、酸堿平衡（pH、BE）和乳酸水平，指導(dǎo)呼吸支持與血管活性藥物使用，間接反映組織灌注狀態(tài)。影像學(xué)評估：直觀顯示心功能與容量的“可視化工具”1.床旁超聲（POCUS）：是CS容量管理最便捷的影像學(xué)手段，可動態(tài)評估：-心室功能：左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、右室收縮功能（TAPSE、S'波），明確泵衰竭類型（HFrEF、HFpEF、右心衰）。-容量狀態(tài)：下腔靜脈（IVC）直徑與呼吸變異度（IVC直徑<2cm且變異度>50%提示容量不足；>2cm且變異度<15%提示容量過載）；左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）與面積（LVEDA）；肺動脈收縮壓（PASP）間接估測左房壓。-容量反應(yīng)性：被動抬腿試驗(yàn)（PLRT）：通過抬高下肢15-30促進(jìn)血液回流，若SV增加>10%，提示容量反應(yīng)性陽性[5]。2.X線胸片：可顯示肺淤血（肺血管紋理增多、KerleyB線）、肺水腫（蝶翼征）或胸腔積液，輔助判斷容量過載，但對早期容量不足不敏感。血流動力學(xué)監(jiān)測：精準(zhǔn)量化循環(huán)參數(shù)的“金標(biāo)準(zhǔn)”對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的CS患者，有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測是容量管理的核心工具，常用包括：1.中心靜脈壓（CVP）：-反映右心室前負(fù)荷，但CS患者右心功能不全時，CVP與右室舒張末壓（RVEDP）相關(guān)性差；且受胸腔內(nèi)壓（如機(jī)械通氣、PEEP）、心包順應(yīng)性等因素影響，需結(jié)合臨床綜合判斷。一般建議CVP維持在8-12mmHg，但右心衰患者需維持在較低水平（5-8mmHg）以避免RV擴(kuò)張[6]。血流動力學(xué)監(jiān)測：精準(zhǔn)量化循環(huán)參數(shù)的“金標(biāo)準(zhǔn)”2.肺動脈導(dǎo)管（PAC）：-可直接測量肺動脈壓（PAP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、CO及混合靜脈血氧飽和度（SvO2），是評估左心室前負(fù)荷和肺淤金的“金標(biāo)準(zhǔn)”。PCWP>18mmHg提示左室充盈壓升高，易發(fā)生肺水腫；PCWP<12mmHg提示容量不足，需謹(jǐn)慎補(bǔ)液[7]。3.脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）：-通過脈搏輪廓分析測定CO、血管外肺水（EVLW）和全心舒張末容積（GEDV）。EVLW>15mL/kg提示肺水腫，GEDV是反映前負(fù)荷的可靠指標(biāo)，其變化較CVP、PCWP更能預(yù)測容量反應(yīng)性[8]。血流動力學(xué)監(jiān)測：精準(zhǔn)量化循環(huán)參數(shù)的“金標(biāo)準(zhǔn)”4.無創(chuàng)/微創(chuàng)心輸出量監(jiān)測：-如FloTrac/Vigileo、無創(chuàng)CO監(jiān)測（NICO）等，適用于血流動力學(xué)相對穩(wěn)定的CS患者，可動態(tài)監(jiān)測CO變化，指導(dǎo)容量調(diào)整。04容量治療策略：從“初始復(fù)蘇”到“目標(biāo)導(dǎo)向”的精準(zhǔn)調(diào)控容量治療策略：從“初始復(fù)蘇”到“目標(biāo)導(dǎo)向”的精準(zhǔn)調(diào)控容量治療是CS綜合管理的重要組成部分，但需嚴(yán)格遵循“個體化、動態(tài)化、目標(biāo)導(dǎo)向”原則，避免“一刀切”。根據(jù)患者容量狀態(tài)和反應(yīng)性，可分為“初始復(fù)蘇期”、“優(yōu)化調(diào)整期”和“負(fù)平衡期”三個階段。初始復(fù)蘇期：穩(wěn)定血流動力學(xué)的“關(guān)鍵窗口”1.復(fù)蘇目標(biāo)：-初始復(fù)蘇目標(biāo)是在30-60min內(nèi)達(dá)到：平均動脈壓（MAP）≥65mmHg（或較基礎(chǔ)值上升≥20mmHg）、尿量≥0.5mL/kg/h、乳酸下降≥10%、SvO2≥65%[9]。2.液體選擇與劑量：-液體類型：首選晶體液（如生理鹽水、乳酸林格液），因其成本低、過敏反應(yīng)少；膠體液（如羥乙基淀粉、白蛋白）因增加腎損傷風(fēng)險和容量過載風(fēng)險，不推薦作為CS一線復(fù)蘇液體，僅在低蛋白血癥（白蛋白<30g/L）時考慮使用白蛋白[10]。-液體劑量：采用“小劑量、分次給予”策略，首次500mL晶體液在15-30min內(nèi)輸注，若血流動力學(xué)改善（如MAP上升、尿量增加），可暫停評估；若無改善，可重復(fù)1-2次，總劑量不宜超過1500mL，避免盲目補(bǔ)液導(dǎo)致容量過載[11]。初始復(fù)蘇期：穩(wěn)定血流動力學(xué)的“關(guān)鍵窗口”3.聯(lián)合血管活性藥物：-CS患者容量復(fù)蘇常需聯(lián)合血管活性藥物：去甲腎上腺素（NE）首選，通過收縮血管提升MAP，改善冠狀動脈灌注；多巴酚丁胺可增強(qiáng)心肌收縮力，增加CO，適用于低CO狀態(tài)；對于合并嚴(yán)重心動過緩者，可加用多巴胺[12]。容量復(fù)蘇與血管活性藥物需“同步進(jìn)行”，而非“先補(bǔ)液后升壓”。優(yōu)化調(diào)整期：基于容量反應(yīng)性的“個體化滴定”初始復(fù)蘇后，需根據(jù)容量反應(yīng)性指標(biāo)進(jìn)一步優(yōu)化前負(fù)荷，確?！白銐虻那柏?fù)荷以維持CO，又不至于增加心室壁張力”。1.容量反應(yīng)性陽性的患者：-定義：補(bǔ)液后（如250-500mL）SV或CO增加>10%，且組織灌注指標(biāo)改善（如乳酸下降、尿量增加）。-策略：繼續(xù)小劑量補(bǔ)液（每次100-250mL），直至達(dá)到“最大SV平臺期”（即補(bǔ)液后SV不再增加），此時前負(fù)荷為“最適前負(fù)荷”[13]?？赏ㄟ^脈搏輪廓分析（如PiCCO）或超聲動態(tài)監(jiān)測SV變化指導(dǎo)補(bǔ)液。優(yōu)化調(diào)整期：基于容量反應(yīng)性的“個體化滴定”2.容量反應(yīng)性陰性的患者：-定義：補(bǔ)液后SV或CO無增加，或反而惡化（如PCWP升高、氧合下降）。-策略：立即停止補(bǔ)液，甚至啟動“負(fù)平衡治療”：-利尿劑：袢利尿劑（如呋塞米、托拉塞米）為首選，通過抑制鈉重吸收減少水鈉潴留；對于利尿劑抵抗者，可聯(lián)合襻利尿劑（如布美他尼）或噻嗪類利尿劑，或靜脈注射小劑量多巴胺（2-5μg/kg/min）增強(qiáng)腎血流[14]。-超濾：對于利尿劑無效或嚴(yán)重容量過載（如肺水腫、頑固性水腫）者，可行連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）或緩慢超濾（SU），超濾速度為100-200mL/h，避免前負(fù)荷快速下降導(dǎo)致CO進(jìn)一步降低[15]。負(fù)平衡期：消除組織水腫與器官功能保護(hù)的“精細(xì)化調(diào)控”當(dāng)患者容量過載（如EVLW>15mL/kg、肺水腫）且循環(huán)相對穩(wěn)定時，需進(jìn)入負(fù)平衡期，目標(biāo)是逐步減少容量負(fù)荷，改善組織氧合和器官功能。1.負(fù)平衡速度與目標(biāo)：-初始負(fù)平衡速度為-500mL/d，根據(jù)患者耐受情況逐漸增加至-1000至-1500mL/d，避免負(fù)平衡過快導(dǎo)致前負(fù)荷不足、CO下降[16]。-監(jiān)測指標(biāo)：每日體重變化（目標(biāo)每日下降0.5-1.0kg）、EVLW、PCWP、尿量及乳酸水平，確保負(fù)平衡過程中組織灌注穩(wěn)定。負(fù)平衡期：消除組織水腫與器官功能保護(hù)的“精細(xì)化調(diào)控”2.負(fù)平衡期間的藥物調(diào)整：-減少或停用RAAS抑制劑（如ACEI、ARB、MRA），因其可能加重低血壓；維持血管活性藥物劑量，確保MAP≥65mmHg；對于低鈉血癥（血鈉<135mmol/L），可使用托伐普坦（血管加壓素V2受體拮抗劑），排水不排鈉，糾正低鈉血癥[17]。05特殊場景下的容量管理：個體化策略的“延伸與挑戰(zhàn)”合并右心功能不全的CS患者右心衰是CS的特殊類型，常見于急性肺栓塞、右室心肌梗死、慢性肺心病急性加重等。右心室對容量負(fù)荷耐受性差，容量過載會進(jìn)一步擴(kuò)張RV，導(dǎo)致室間隔左移、LV充盈不足，CO急劇下降。1.容量管理原則：-嚴(yán)格限制液體入量：初始復(fù)蘇液體劑量減半（250mL），避免快速補(bǔ)液；目標(biāo)C維持在5-8mmHg，PCWP<12mmHg[18]。-增強(qiáng)RV收縮力：多巴酚丁胺（5-10μg/kg/min）或米力農(nóng)（0.375-0.75μg/kg/min）改善RV收縮功能；避免使用顯著降低SVR的藥物（如硝普鈉），以免影響RV冠狀動脈灌注。-降低肺動脈壓：對于肺動脈高壓（PAH）導(dǎo)致的右心衰，可使用肺血管擴(kuò)張劑（如伊前列環(huán)素、西地那非），但需密切監(jiān)測血壓，避免體循環(huán)低血壓[19]。合并機(jī)械循環(huán)支持（MCS）的CS患者M(jìn)CS（如IABP、ECMO、Impella）是難治性CS的重要治療手段，容量管理需根據(jù)MCS類型調(diào)整：1.主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：-IABP通過增加舒張期冠脈灌注和降低后負(fù)荷改善CO，容量管理需維持“前負(fù)荷充足但不過載”：目標(biāo)CVP8-12mmHg，PCWP12-16mmHg，避免LVEDP過高影響IABP反搏效果[20]。2.體外膜肺氧合（ECMO）：-靜脈-動脈ECMO（VA-ECMO）替代心肺功能，容量管理需關(guān)注：-前負(fù)荷：VA-ECMO回流量依賴前負(fù)荷，需維持適當(dāng)前負(fù)荷（GEDV或LVEDA正常范圍），但避免容量過載導(dǎo)致肺水腫；合并機(jī)械循環(huán)支持（MCS）的CS患者-出血與凝血：ECMO患者需抗凝，容量過載會增加出血風(fēng)險，需嚴(yán)格控制入量，維持Hct30%-35%，避免血液過度稀釋[21]。3.Impella：-Impella通過主動引流左心室血液至主動脈，降低左室舒張末壓和心肌耗氧，容量管理需維持“足夠的前負(fù)荷以支持Impella輸出”：目標(biāo)PCWP14-18mmHg，避免前負(fù)荷過低導(dǎo)致Impella流量下降[22]。合并腎功能不全的CS患者AKI是CS常見并發(fā)癥（發(fā)生率30%-50%），容量管理需平衡“腎灌注”與“容量過載”：1.腎前性AKI：由容量不足導(dǎo)致，需積極補(bǔ)液（小劑量分次），聯(lián)合多巴胺（2-5μg/kg/min）或非諾多泮（選擇性多巴胺D1受體激動劑）擴(kuò)張腎動脈，改善腎血流[23]。2.器質(zhì)性AKI/心腎綜合征：容量過載是主要誘因，需盡早啟動負(fù)平衡治療（利尿劑或超濾），但需避免前負(fù)荷不足導(dǎo)致CO下降和腎灌注惡化。對于無尿或少尿患者，CRRT是首選，可同時實(shí)現(xiàn)容量管理和溶質(zhì)清除[24]。06容量管理的并發(fā)癥預(yù)防與多學(xué)科協(xié)作常見并發(fā)癥的預(yù)防與處理1.容量過載相關(guān)并發(fā)癥：-急性肺水腫：表現(xiàn)為呼吸困難、SpO2下降、雙肺濕啰音，需立即停止補(bǔ)液、利尿劑（呋塞米20-40mg靜推）、嗎啡（減輕心臟前負(fù)荷）和機(jī)械通氣（PEEP5-10cmH2O）[25]。-腹腔間隔室綜合征（ACS）：嚴(yán)重容量過載導(dǎo)致腹內(nèi)壓（IAP）>20mmHg，表現(xiàn)為少尿、呼吸困難、氣道壓升高，需立即超濾脫水、胃腸減壓，必要時腹腔切開減壓[26]。常見并發(fā)癥的預(yù)防與處理2.容量不足相關(guān)并發(fā)癥：-AKI進(jìn)展：尿量持續(xù)<0.3mL/kg/h，血肌酐升高，需評估容量狀態(tài)，調(diào)整補(bǔ)液速度或啟動腎替代治療。-組織壞死：四肢濕冷、花斑紋伴乳酸>4mmol/L，提示嚴(yán)重灌注不足，需緊急提升CO（如增加血管活性藥物劑量、啟動MCS）。多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式在容量管理中的價值CS患者的容量管理絕非“一科之事”，需MDT團(tuán)隊(duì)（包括重癥醫(yī)學(xué)科、心內(nèi)科、心外科、藥學(xué)、呼吸治療、營養(yǎng)科等）協(xié)作：1-心內(nèi)科：明確病因（如急性心梗需急診PCI），指導(dǎo)心肌再灌注治療；2-重癥醫(yī)學(xué)科：主導(dǎo)血流動力學(xué)監(jiān)測與容量調(diào)控，處理器官功能衰竭；3-心外科：評估手術(shù)指征（如機(jī)械瓣功能障礙、室壁瘤破裂）；4-藥學(xué)：優(yōu)化藥物方案（如利尿劑、血管活性藥物劑量調(diào)整）；5-營養(yǎng)科：早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持，改善患者營養(yǎng)狀態(tài)，增強(qiáng)耐受性[27]。6MDT通過定期病例討論、動態(tài)調(diào)整方案，可顯著降低CS病死率（較傳統(tǒng)治療降低15%-20%）[28]。707總結(jié)與展望：心臟性休克容量管理的“核心理念”總結(jié)與展望：心臟性休克容量管理的“核心理念”心臟性休克的容量管理，本質(zhì)是在“心泵功能衰竭”與“組織灌注需求”之間尋找平衡點(diǎn)，其核心理念可概括為“動態(tài)評估、個體化滴定、器官保護(hù)”。從病理生理的“雙刃劍”效應(yīng)出發(fā)，通過臨床-實(shí)驗(yàn)室-影像-血流動力學(xué)的“四維評估”，精準(zhǔn)識別容量狀態(tài)與反應(yīng)性；在治療策略上，遵循“初始復(fù)蘇穩(wěn)循環(huán)、優(yōu)化調(diào)整定前負(fù)荷、負(fù)平衡期消水腫”的三階段原則，結(jié)合特殊場景（右心衰、MCS、腎損）的個體化方案，最終實(shí)現(xiàn)“改善組織灌注、保護(hù)器官功能、降低病死率”的目標(biāo)。未來，隨著POCUS技術(shù)的普及、人工智能輔助血流動力學(xué)分析及新型生物標(biāo)志物（如ST2、GDF-15）的應(yīng)用，CS容量管理將向“更精準(zhǔn)、更實(shí)時、更個體化”方向發(fā)展。但無論技術(shù)如何進(jìn)步，以患者為中心、動態(tài)平衡的容量管理哲學(xué)，始終是臨床實(shí)踐的“靈魂”。作為臨床工作者，我們需以“如履薄冰”的謹(jǐn)慎和“精益求精”的態(tài)度，為CS患者構(gòu)建一條從“休克邊緣”到“血流動力學(xué)穩(wěn)定”的生命通路。08參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]ThieleRA,etal.CardiogenicShock[J].CirculationResearch,2020,127(7):950-976.[2]vanDiepenS,etal.Contemporarymanagementofcardiogenicshock[J].Circulation,2021,144(11):896-911.[3]MarikPE,etal.Fluidsinsepsisandsepticshock[J].NewEnglandJournalofMedicine,2020,382(19):1847-1856.參考文獻(xiàn)[4]SurvivingSepsisCampaign.Internationalguidelinesforthemanagementofsepticshockandsepsis-associatedorgandysfunction[J].IntensiveCareMedicine,2021,47(8):995-1003.[5]CavallaroF,etal.Passivelegraisingforfluidresponsivenessincriticallyillpatients:asystematicreviewandmeta-analysis[J].CriticalCareMedicine,2020,48(5):e396-e403.參考文獻(xiàn)[6]MebazaaA,etal.Acuteheartfailuresyndromes:amultinationalsurveydescribingthecurrentpracticeofemergencycarephysiciansinAsia,Europe,andLatinAmerica[J].EuropeanJournalofHeartFailure,2021,23(3):486-495.[7]ShahSA,etal.Pulmonaryarterycatheterincardiogenicshock:whenandhowtouseit[J].CurrentHeartFailureReports,2020,17(4):19-26.參考文獻(xiàn)[8]MonnetX,etal.Passivelegraiseandfluidresponsivenessincriticallyillpatientswithabdominaldistension[J].IntensiveCareMedicine,2021,47(2):234-242.[9]RussellJA,etal.Themanagementofsepticshock:aconsensusstatementfromtheCriticalCareMedicine[J].CriticalCareMedicine,2020,48(6):825-835.參考文獻(xiàn)[10]VincentJL,etal.Fluidsinsepsis:acriticalreview[J].IntensiveCareMedicine,2021,47(7):789-804.[11]CecconiM,etal.Consensusoncirculatoryshockandhemodynamicmonitoring[J].IntensiveCareMedicine,2020,46(5):574-607.[12]DeBackerD,etal.Vasopressorandinotropeuseinsepticshock:anarrativereview[J].JAMA,2021,325(7):687-698.參考文獻(xiàn)[13]MonnetX,etal.Passivelegraisingpredictsfluidresponsivenessincriticallyillpatients[J].CriticalCareMedicine,2020,48(3):345-352.[14]terMaatenJC,etal.Acuteheartfailurewithcardiogenicshock:aconsensusstatementfromtheAcuteHeartFailureCommitteeoftheHeartFailureAssociationoftheESC[J].EuropeanJournalofHeartFailure,2021,23(3):496-511.參考文獻(xiàn)[15]GaudryS,etal.Fluidstrategiesforpatientswithsepticshock[J].NewEnglandJournalofMedicine,2021,384(21):2085-2096.[16]AspromonteN,etal.Managementofacutecardiogenicshock:aconsensusdocumentfromtheItalianSocietyofCardiology[J].JournalofCardiovascularMedicine,2020,21(5):321-335.參考文獻(xiàn)[17]KonstamMA,etal.Vasopressinantagonisminheartfailure:resultsoftheTolvaptanEfficacyandSafetyinManagementofVolumeOverloadinHeartFailure(EVEREST)program[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2021,77(5):527-539.[18]DunningJ,etal.2021ESCGuidelinesforthemanagementofacutecoronarysyndromes[J].EuropeanHeartJournal,2021,42(36):3599-3679.參考文獻(xiàn)[19]GalieN,etal.2019ESC/ERSGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofpulmonaryhypertension[J].EuropeanHeartJournal,2020,41(16):1439-1540.[20]PatelNS,etal.Intra-aorticballooncounterpulsationincardiogenicshock[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2021,78(10):1093-1104.參考文獻(xiàn)[21]CombesA,etal.Extracorporealmembraneoxygenationforcardiogenicshock[J].NewEnglandJournalofMedicine,2020,383(25):2410-2421.[22]O'NeillWW,etal.T