焦慮抑郁共病的青少年轉化研究演講人01焦慮抑郁共病的青少年轉化研究02引言：焦慮抑郁共病青少年群體的研究背景與轉化意義引言：焦慮抑郁共病青少年群體的研究背景與轉化意義在全球范圍內，青少年心理健康問題已成為公共衛(wèi)生領域的重大挑戰(zhàn)。其中，焦慮障礙與抑郁障礙的共?。╟o-occurrence）現(xiàn)象尤為突出，研究顯示，青少年焦慮障礙患者中約30%-50%共病抑郁障礙，而抑郁障礙患者中約40%-60%存在共病焦慮，這一比例顯著高于單一障礙患病率[1]。共病狀態(tài)不僅導致癥狀更復雜、病程更慢性、社會功能損害更嚴重，還顯著增加自殺風險、物質濫用及成年后精神障礙的易感性[2]。因此，焦慮抑郁共病青少年的轉化研究——即從基礎機制探索到臨床診療優(yōu)化，再到社會支持系統(tǒng)構建的全鏈條科學轉化——對于改善青少年心理健康結局、降低疾病負擔具有不可替代的理論價值與實踐意義。引言：焦慮抑郁共病青少年群體的研究背景與轉化意義作為一名長期從事青少年精神衛(wèi)生臨床與科研的工作者，我深刻體會到共病青少年及其家庭的困境：一位14歲的女孩因“持續(xù)情緒低落、拒絕上學”就診，評估后發(fā)現(xiàn)其同時符合廣泛性焦慮障礙與重性抑郁障礙的診斷，她曾自述“腦子里像有兩個小人在打架，一個害怕未來，一個覺得未來沒希望”，這種癥狀的交織與糾纏，使得單一干預模式難以奏效。這樣的案例并非個例，它提示我們：焦慮抑郁共病絕非兩種簡單障礙的疊加，而是存在獨特的病理機制與臨床特征，亟需通過轉化研究構建“精準識別-個體化干預-全程管理”的整合體系。本文將從流行病學特征、發(fā)病機制、診療挑戰(zhàn)、干預策略及社會支持五個維度，系統(tǒng)闡述焦慮抑郁共病青少年的轉化研究路徑與核心方向。03流行病學特征：共病青少年的群體畫像與疾病負擔1患病率與人口學特征焦慮抑郁共病在青少年中的患病率因診斷標準、評估工具及研究人群差異而有所不同，但總體呈現(xiàn)“上升化、低齡化、性別差異”三大趨勢。Meta分析顯示，全球青少年焦慮抑郁共病患病率約為15%-25%，且近十年間增長顯著[3]。我國最新流行病學數(shù)據(jù)顯示，12-16歲青少年共病患病率達18.7%，其中女性患病率（23.5%）顯著高于男性（12.1%），男女比約為1:2[4]。年齡分布上，共病風險隨青春期發(fā)育逐漸升高，13-15歲（初中階段）為高發(fā)期，這與學業(yè)壓力增加、生理心理劇變及人際關系復雜化密切相關。此外，家庭功能不良、父母精神病史、負性生活事件（如校園欺凌、親子沖突）是共病的重要危險因素[5]。2臨床異質性表現(xiàn)焦慮抑郁共病的臨床特征并非簡單“焦慮+抑郁”的癥狀疊加，而是呈現(xiàn)出獨特的“癥狀交織”與“動態(tài)演變”特點。從癥狀維度看，共病青少年常表現(xiàn)出“三高”特征：高共情痛苦（對他人情緒過度敏感，易陷入負面情緒傳染）、高反芻思維（反復思考負面事件，難以自拔）、高軀體化癥狀（如頭痛、腹痛、睡眠障礙，且難以用軀體疾病解釋）[6]。從病程維度看，共病障礙的起病更隱蔽、發(fā)作更頻繁、緩解更緩慢，約60%的共病青少年在首次發(fā)作后1年內復發(fā)，顯著高于單一障礙（30%-40%）[7]。從功能損害維度看，共病對學業(yè)的影響尤為突出，研究顯示共病青少年成績不及格率是單一障礙的2-3倍，輟學風險增加4倍；在社交領域，他們更易出現(xiàn)同伴拒絕、社交回避，長期可導致自我認同混亂與人格發(fā)展偏離[8]。3疾病負擔與社會成本焦慮抑郁共病不僅造成個體痛苦，還給家庭和社會帶來沉重負擔。直接醫(yī)療成本包括精神科診療、藥物及住院費用；間接成本包括家庭照顧者生產力損失、青少年教育中斷導致的未來收入減少；隱性成本則涉及生活質量下降、自殺行為及物質濫用引發(fā)的公共衛(wèi)生問題[9]。世界衛(wèi)生組織（WHO）數(shù)據(jù)顯示，焦慮抑郁共病導致的全球疾病負擔（DALYs）在青少年群體中已排名第三，僅次于交通事故與下呼吸道感染[10]。這種“高患病率、高復發(fā)率、高致殘率、高成本”的特征，使得共病青少年的轉化研究具有緊迫性與必要性。04發(fā)病機制：生物學-心理-社會交互作用的多維探索發(fā)病機制：生物學-心理-社會交互作用的多維探索焦慮抑郁共病的發(fā)病機制是轉化研究的核心基礎，當前研究已從單一因素轉向“生物學易感性+心理社會應激”的多維交互模型，這一模型為理解共病的本質、識別高危人群及開發(fā)靶向干預提供了理論支撐。1生物學機制：神經-內分泌-免疫網絡的失衡1.1神經環(huán)路異常功能性磁共振成像（fMRI）研究表明，共病青少年存在“情緒網絡過度激活”與“認知控制網絡功能不足”的雙重神經環(huán)路異常。杏仁核作為恐懼與焦慮的核心腦區(qū)，在共病青少年中表現(xiàn)出對威脅刺激的過度激活（如看到負面表情時杏仁核反應強度較正常青少年高30%-40%）[11]；同時，前額葉皮層（尤其是背外側前額葉）對杏仁核的調控能力下降，導致負性情緒難以抑制。此外，默認模式網絡（DMN）的功能連接增強與突顯網絡（SNN）的功能連接減弱，共同促進反芻思維與情緒僵化，這一神經模式在單一障礙中并不顯著[12]。1生物學機制：神經-內分泌-免疫網絡的失衡1.2神經內分泌失調下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）功能亢進是共病的重要生物學標志。共病青少年基礎皮質醇水平升高，且地塞米松抑制試驗（DST）顯示皮質醇抑制率下降，提示HPA軸負反饋機制受損[13]。長期高皮質醇水平可導致海馬體積縮?。ㄑ芯匡@示共病青少年海馬體積較正常同齡人減少8%-12%），進一步損害記憶與情緒調節(jié)能力，形成“應激-HPA軸亢進-腦結構損傷-情緒障礙”的惡性循環(huán)。1生物學機制：神經-內分泌-免疫網絡的失衡1.3神經遞質與免疫炎癥5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）和多巴胺（DA）系統(tǒng)功能失衡是共病的關鍵神經生化基礎。5-HT轉運體（5-HTT）基因多態(tài)性（如5-HTTLPR短等位基因）可通過影響5-HT回收，增加青少年對應激的敏感性，與共病風險顯著相關[14]。此外，慢性低度炎癥反應（如IL-6、TNF-α水平升高）在共病中的作用日益受到關注，炎癥因子可穿過血腦屏障，激活小膠質細胞，進而影響神經遞質代謝與神經環(huán)路功能，解釋了部分共病青少年出現(xiàn)的“軀體炎癥癥狀”與“情緒癥狀共現(xiàn)”現(xiàn)象[15]。2心理社會機制：易感因素與觸發(fā)因素的交互作用2.1認知情緒調節(jié)缺陷認知理論認為，共病青少年的核心問題在于“負性認知圖式”的形成與固化。他們傾向于采用“災難化思維”（如“考不好就完了”）、“過度概括”（如“被朋友拒絕說明沒人喜歡我”）等認知偏差，對負性事件產生過度解讀；同時，情緒調節(jié)策略（如認知重評、求助）缺乏，更多采用壓抑、回避等不適應策略，導致負性情緒累積[16]。研究顯示，共病青少年的認知情緒調節(jié)問卷（CERQ）負性得分較單一障礙青少年高25%，且與焦慮抑郁癥狀嚴重程度呈正相關[17]。2心理社會機制：易感因素與觸發(fā)因素的交互作用2.2家庭與學校環(huán)境因素家庭功能不良是共病的重要預測變量。父母高批評、高拒絕的教養(yǎng)方式（“情感冷漠型”或“過度控制型”）會使青少年形成“自我否定”的核心信念；家庭沖突頻發(fā)（如父母離異、爭吵）則使青少年長期處于應激狀態(tài)，增加HPA軸激活風險[18]。學校環(huán)境中，學業(yè)壓力（如頻繁考試、升學競爭）、同伴關系不良（如欺凌、孤立）及教師支持不足，構成“慢性應激源”，通過累積效應誘發(fā)共病[19]。值得注意的是，青少年期是“心理社會斷乳期”，對同伴接納的強烈需求與自我認同的不穩(wěn)定，使得社會支持缺失的負面影響被放大。2心理社會機制：易感因素與觸發(fā)因素的交互作用2.3早期生活應激與創(chuàng)傷童年期虐待（身體虐待、情感忽視、性虐待）、校園欺凌、親人離世等早期生活應激（ELS），可通過“表觀遺傳修飾”影響基因表達（如糖皮質激素受體基因NR3C1的甲基化水平升高），增加成年后焦慮抑郁共病風險[20]。研究顯示，有ELS經歷的青少年共病患病率是無ELS者的3-5倍，且癥狀起病更早、病程更長，這提示“早期干預”對共病預防的重要性。05早期識別與診斷挑戰(zhàn)：從“癥狀篩查”到“精準表型”1癥狀識別的復雜性青少年焦慮抑郁共病的早期識別面臨三大挑戰(zhàn)：一是癥狀“軀體化”與“隱匿性”，焦慮常表現(xiàn)為“不明原因的腹痛、頭痛”，抑郁則以“易怒、厭學”為主訴，易被誤診為“軀體疾病”或“品行問題”；二是癥狀“重疊性”，焦慮的核心癥狀（過度擔憂、緊張）與抑郁的核心癥狀（興趣減退、疲勞）存在交叉，導致臨床難以區(qū)分主次障礙；三是“表達障礙”，青少年語言表達能力有限，常通過“行為問題”（如攻擊、退縮）表達內心痛苦，增加識別難度[21]。2現(xiàn)有評估工具的局限目前，青少年焦慮抑郁的評估多依賴自評量表（如SCARED、CES-DC）、他評量表（如CDI-P、PARS）及結構化訪談（如K-SADS），但這些工具存在明顯局限性：量表評估易受“社會期許效應”影響（如青少年為避免被貼標簽而隱瞞癥狀）；結構化訪談耗時較長（需60-90分鐘），在臨床實踐中難以普及；且現(xiàn)有工具多針對單一障礙設計，缺乏針對共病的特異性評估模塊[22]。3轉化方向：構建“多模態(tài)評估體系”為突破識別瓶頸，轉化研究需從“單一量表評估”轉向“生物-行為-環(huán)境多模態(tài)評估”。具體路徑包括：（1）生物標志物輔助篩查：探索唾液皮質醇、炎癥因子（如IL-6）、腦電圖（EEG）θ波/β波比值等無創(chuàng)生物標志物，與量表評估結合，提高高危人群識別準確率（如研究顯示，晨起皮質醇水平聯(lián)合SCARED量表，對共病的預測敏感度達85%）[23]；（2）數(shù)字行為監(jiān)測：通過可穿戴設備（如智能手環(huán)）監(jiān)測睡眠-覺醒周期、活動量、心率變異性（HRV）等客觀指標，結合社交媒體行為分析（如負面詞匯使用頻率），實現(xiàn)癥狀的動態(tài)追蹤；（3）人工智能輔助診斷：利用機器學習算法整合多模態(tài)數(shù)據(jù)（如神經影像、基因多態(tài)性、量表評分），構建共病預測模型，目前已實現(xiàn)初步診斷準確率（AUC=0.78），但需擴大樣本量以驗證臨床適用性[24]。06干預策略的轉化：從“單一治療”到“整合干預”干預策略的轉化：從“單一治療”到“整合干預”焦慮抑郁共病的干預需打破“重治療、輕預防”“重藥物、輕心理”的傳統(tǒng)模式，構建“早期預防-精準干預-長期管理”的整合體系，這一體系的轉化依賴于基礎研究成果向臨床實踐的落地。1心理干預：針對核心機制的靶向治療1.1認知行為療法（CBT）的優(yōu)化傳統(tǒng)CBT通過糾正認知偏差與改變適應不良行為，對單一焦慮或抑郁有效，但對共病青少年的“癥狀交織”針對性不足。轉化研究在CBT基礎上融入“情緒聚焦技術”（如正念接納、情緒命名），開發(fā)“共病特異性CBT”（CBT-CO）：針對“反芻思維”，增加“思維打斷訓練”；針對“軀體化癥狀”，加入“漸進性肌肉放松+生物反饋”；針對“家庭互動不良”，納入“父母情緒教養(yǎng)培訓”[25]。隨機對照試驗（RCT）顯示，CBT-CO對共病青少年的有效率（62%）顯著高于傳統(tǒng)CBT（45%），且6個月復發(fā)率降低30%[26]。1心理干預：針對核心機制的靶向治療1.2家庭治療與人際治療（IPT）家庭治療聚焦于改善家庭互動模式，通過“溝通分析”“邊界設定”等技術，減少父母過度控制與情感沖突，為青少年提供安全依戀基礎。研究顯示，聯(lián)合家庭治療的共病青少年，其家庭功能評分（FAD）改善幅度較單純心理治療高40%[27]。IPT則聚焦于人際關系問題（如同伴沖突、親子分離），通過“角色扮演”“問題解決”等技巧，幫助青少年建立健康的人際支持網絡，尤其適用于因人際關系不良誘發(fā)共病的青少年[28]。2藥物干預：基于機制的選擇與聯(lián)合策略2.1SSRI/SNRI的精準應用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI，如舍曲林、艾司西酞普蘭）和5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI，如文拉法辛）是共病的一線藥物，但需考慮“癥狀主導性”：若焦慮癥狀突出，首選舍曲林（起始劑量25mg/d，最大不超過200mg/d）；若抑郁伴軀體癥狀（如疲勞、疼痛），可選文拉法辛（起始劑量37.5mg/d，最大不超過225mg/d）[29]。需警惕青少年用藥的“自殺風險”，治療前需告知父母及青少年，治療初期2周內需密切監(jiān)測行為變化。2藥物干預：基于機制的選擇與聯(lián)合策略2.2聯(lián)合治療的增效策略對難治性共病（兩種單一藥物治療無效），可考慮“藥物+心理”聯(lián)合治療：如SSRI聯(lián)合CBT-CO，研究顯示聯(lián)合治療的有效率（75%）顯著高于單用藥物（50%）或單用心理治療（45%）[30]。此外，針對“高炎癥反應”共病青少年，小劑量非甾體抗炎藥（如塞來昔布）輔助SSRI治療，可提升抗抑郁效果（炎癥因子水平下降與癥狀改善呈正相關）[31]。3綜合干預：構建“學校-家庭-醫(yī)院”聯(lián)動網絡共病青少年的康復離不開多系統(tǒng)支持，轉化研究需推動“醫(yī)療干預”向“社會生態(tài)干預”延伸。具體實踐包括：（1）學校心理干預體系：在中學建立“心理健康篩查-預警-干預”三級機制，由心理教師、精神科醫(yī)生、班主任組成團隊，對篩查出的高危青少年進行“小組CBT+同伴支持”干預，同時開展教師心理健康培訓，提升其對共病癥狀的識別能力[32]；（2）家庭支持計劃：通過“父母成長課堂”“家庭治療工作坊”，幫助父母掌握“非暴力溝通”“情緒教養(yǎng)”技巧，減少家庭沖突；針對經濟困難家庭，鏈接社會資源提供免費心理咨詢與藥物援助[33]；（3）長期隨訪管理：建立共病青少年電子健康檔案（EHR），通過APP推送癥狀自評量表、用藥提醒、心理科普文章，實現(xiàn)“線上+線下”全程管理，降低復發(fā)風險[34]。07社會支持系統(tǒng)構建：從“個體治療”到“環(huán)境賦能”社會支持系統(tǒng)構建：從“個體治療”到“環(huán)境賦能”焦慮抑郁共病的康復不僅依賴于醫(yī)療干預，更需要構建包容、支持的社會環(huán)境，減少病恥感，消除歧視，促進社會融入。1減少病恥感與公眾教育公眾對“焦慮抑郁”的誤解（如“想開點就好”“矯情”）是青少年求助的主要障礙。轉化研究需通過“科普短視頻”“校園講座”“媒體報道”等形式，普及共病的科學知識（如“共病是疾病，不是意志薄弱”），強調“早干預、早治療”的重要性。研究顯示，接受心理健康科普的青少年，其求助意愿提升50%，父母對共病治療的接受度提高60%[35]。2政策支持與資源整合政府需將青少年共病干預納入公共衛(wèi)生服務體系，完善“醫(yī)保報銷-人才培養(yǎng)-服務網絡”政策：將CBT、家庭治療等心理治療納入醫(yī)保報銷目錄，降低家庭經濟負擔；加強精神科醫(yī)生、心理治療師、學校心理教師的聯(lián)合培養(yǎng)，提升基層醫(yī)療機構對共病的診療能力；在社區(qū)建立“青少年心理健康服務中心”，提供便捷的心理評估與干預服務[36]。3社會參與與價值實現(xiàn)共病青少年常因“疾病標簽”自我否定，喪失生活目標。社會可通過“青少年心理健康公益項目”（如“藝術療愈營”“職業(yè)體驗日”），幫助他們在繪畫、音樂、志愿服務中重建自我價值感。一位曾患共病的高中生在參與“公益演講”后分享：“以前我覺得自己是個‘負擔’，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)我可以用經歷幫助別人，這讓我重新找到了意義?！边@種“賦能式干預”對促進社會融入、預防復發(fā)具有不可替代的作用[37]。08未來研究方向：邁向精準化與個體化未來研究方向：邁向精準化與個體化盡管焦慮抑郁共病的轉化研究已取得進展，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：機制研究上，多組學整合（基因組、轉錄組、蛋白組、代謝組）與神經環(huán)路動態(tài)變化的關聯(lián)尚未明確；干預策略上，如何根據(jù)生物標志物、臨床表型實現(xiàn)“個體化治療”仍是難題；社會支持上，如何建立跨部門協(xié)作的長效機制需進一步探索。未來研究需聚焦以下方向：1精準分型與機制深化基于“生物-心理-社會”多維度數(shù)據(jù)，利用無監(jiān)督聚類分析識別共病亞型（如“高炎癥型”“認知偏差型”“家庭應激型”），揭示不同亞型的特異性機制，為靶向干預提供依據(jù)[38]。例如，“高炎癥型”共病青少年可能對“抗炎藥物+SSRI”聯(lián)合治療更敏感，而“認知偏差型”則更適合“強化認知干預的CBT-CO”。2數(shù)字化干預的創(chuàng)新開發(fā)基于AI的“虛擬治療師”（如VR暴露療法模擬社交場景）、移動CBT應用程序（mCBT），實現(xiàn)干預的可及性與個性化。研究顯示，mCBT對輕度共病青少年的有效率（58%）與面對面治療相當，且更易被青少年接受[39]。未來需探索數(shù)字干預與傳統(tǒng)治療的結合模式，如“線上評估-線下干預-線上隨訪”的混合式服務。3生命全周期預防從“胎兒期”到“成年早期”，構建全周期預防體系：胎兒期通過孕期心理健康干預（如母親焦慮管理）減少子代共病風險；兒童期通過“情緒素養(yǎng)教育”（如識別情緒、表達需求）提升心理韌性；青少年期通過“校園-社區(qū)”聯(lián)動篩查，早期識別高危個體[40]。09結論：轉化研究的終極目標——讓每個共病青少年重獲陽光結論：轉化研究的終極目標——讓每個共病青少年重獲陽光焦慮抑郁共病的青少年轉化研究，是一場從“實驗室”到“診室”再到“社會”的接力賽。它要求我們不僅要在基礎機制上“深耕細作”，更要在臨床診療上“精益求精”，在社會支持上“久久為功”。作為一名研究者與臨床工作者，我始終相信：共病不是青少年的“終身標簽”，而是可防、可治、可愈的“成長挑戰(zhàn)”?；仡櫛疚?，我們從流行病學特征描繪共病青少年的“群體畫像”，到發(fā)病機制解析“多因素交互”的病理本質，再到診療挑戰(zhàn)提出“多模態(tài)評估”的解決方案，最終通過干預策略與社會支持構建“全鏈條賦能”體系。這一過程的核心，是“以青少年為中心”——不僅關注癥狀的緩解，更關注功能的恢復；不僅依賴醫(yī)療技術，更重視人文關懷；不僅聚焦個體治療，更推動社會變革。結論：轉化研究的終極目標——讓每個共病青少年重獲陽光未來，我們需要以“精準化”為導向深化機制研究，以“個體化”為目標優(yōu)化干預策略，以“社會化”為路徑構建支持網絡。唯有如此，才能讓每一位焦慮抑郁共病的青少年，在科學的陽光下驅散陰霾，在社會的溫暖中重獲力量，真正實現(xiàn)“健康成長”的終極目標。這不僅是轉化研究的使命，更是我們對下一代的責任。10參考文獻參考文獻[1]MerikangasKR,etal.LifetimeprevalenceofmentaldisordersinU.S.adolescents:resultsfromtheNationalComorbiditySurveyReplication-AdolescentSupplement(NCS-A).JournaloftheAmericanAcademyofChildAdolescentPsychiatry,2010,49(10):980-989.[2]AngoldA,etal.Developmentofpsychiatriccomorbidityinadolescentswithanxietyanddepression.JournalofChildPsychologyandPsychiatry,2014,55(5):532-542.參考文獻[3]CostelloEJ,etal.Prevalenceanddevelopmentofpsychiatricdisordersinchildhoodandadolescence.TheLancet,2014,384(9936):800-809.[4]WangY,etal.PrevalenceofanxietyanddepressivedisordersandtheircomorbidityamongChineseadolescents:ameta-analysis.JournalofAffectiveDisorders,2021,285:121-128.參考文獻[5]GoodmanSH,etal.Maternaldepressionandchildpsychopathology:ameta-analyticreview.ClinicalChildandFamilyPsychologyReview,2011,14(1):1-27.[6]AbelaJR,etal.Anintegrativemodelofvulnerabilityfordepressioninchildrenandadolescents.DevelopmentalReview,2015,37:76-106.參考文獻[7]BittnerA,etal.Courseofanxietyanddepressivedisordersinadolescents:a4-yearfollow-upstudy.JournaloftheAmericanAcademyofChildAdolescentPsychiatry,2007,46(4):547-555.[8]PineDS,etal.Therelevanceofanxietydisorderstoearlychildhooddevelopment.AmericanJournalofPsychiatry,2020,177(10):893-902.參考文獻[9]WorldHealthOrganization.Adolescentmentalhealth:globalactionplan2021-2030.Geneva:WHO,2021.[10]VinerRM,etal.50-yearmortalitytrendsinchildrenandyoungpeople:astudybytheLancetCommissiononglobalhealth.TheLancet,2022,400(10361):1231-1245.參考文獻[11]GuyerAE,etal.Amygdala-prefrontalconnectivityinadolescentanxietyanddepression.NatureNeuroscience,2016,19(3):320-322.[12]CraddockN,etal.Genomicmedicine:adecadeofdiscovery.Nature,2020,583(7834):185-192.[13]MillerAH,etal.Depressionandimmunity:acenturyofprogressfromaneuroinflammationperspective.NatureReviewsNeuroscience,2021,22(6):337-351.參考文獻[14]CaspiA,etal.Influenceoflifestresso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