白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫防治策略演講人CONTENTS白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫防治策略引言：白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的臨床意義與防治必要性白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的病因與發(fā)病機制白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的預(yù)防策略白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的治療策略總結(jié)與展望目錄01白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫防治策略02引言：白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的臨床意義與防治必要性引言：白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的臨床意義與防治必要性在白內(nèi)障手術(shù)的規(guī)范化進程中，角膜水腫作為術(shù)后最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率約為1%-10%，嚴(yán)重者可影響視力恢復(fù)甚至導(dǎo)致永久性角膜內(nèi)皮功能失代償。作為一名深耕眼科臨床十余年的醫(yī)師，我曾在術(shù)后隨訪中遇到多位因角膜水腫導(dǎo)致視力延遲恢復(fù)的患者：一位72歲糖尿病患者在術(shù)后第3天出現(xiàn)中度角膜水腫，視力從術(shù)前的0.1降至0.05，經(jīng)調(diào)整治療方案兩周后才逐漸恢復(fù)；另一例高齡患者因術(shù)中超聲能量偏高，術(shù)后角膜內(nèi)皮細胞密度（endothelialcelldensity,ECD）較術(shù)前下降35%，雖經(jīng)積極治療仍遺留輕度角膜混濁。這些病例讓我深刻認識到：角膜水腫的防治不僅是手術(shù)技術(shù)精細化的體現(xiàn)，更是決定患者術(shù)后視覺質(zhì)量的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。引言：白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的臨床意義與防治必要性白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的病理生理機制復(fù)雜，涉及手術(shù)創(chuàng)傷、炎癥反應(yīng)、眼壓波動及患者自身基礎(chǔ)疾病等多重因素。隨著超聲乳化技術(shù)的普及和人工晶狀體材料的升級，手術(shù)本身對角膜的損傷已顯著降低，但個體差異和特殊病理狀態(tài)下的水腫風(fēng)險仍不容忽視。因此，構(gòu)建一套涵蓋術(shù)前評估、術(shù)中優(yōu)化、術(shù)后管理及并發(fā)癥處理的全程防治策略，是提升白內(nèi)障手術(shù)安全性、改善患者預(yù)后的必然要求。本文將從病因機制、預(yù)防措施、治療手段及特殊人群管理四個維度，系統(tǒng)闡述白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的防治策略，以期為臨床實踐提供參考。03白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的病因與發(fā)病機制白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的病因與發(fā)病機制角膜水腫的本質(zhì)是角膜內(nèi)皮細胞泵功能受損或角膜基質(zhì)液體平衡失調(diào)，導(dǎo)致水分在角膜基質(zhì)內(nèi)異常積聚。白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的病因可歸納為手術(shù)相關(guān)因素、患者自身因素及術(shù)后繼發(fā)因素三大類，各因素間相互作用，共同參與水腫的發(fā)生發(fā)展。手術(shù)相關(guān)因素手術(shù)操作是導(dǎo)致角膜內(nèi)皮細胞損傷的直接原因，其損傷程度與手術(shù)方式、器械接觸、能量使用及灌注參數(shù)密切相關(guān)。手術(shù)相關(guān)因素超聲乳化能量與機械性損傷超聲乳化過程中，超聲針頭的高頻振動（通常為40-60kHz）會產(chǎn)生機械性沖擊和熱效應(yīng)（局部溫度可升高10-15℃），直接損傷角膜內(nèi)皮細胞。研究表明，超聲能量每增加1秒，角膜內(nèi)皮細胞丟失率增加1.5%-2.0%。此外，硬核白內(nèi)障超聲乳化時，需采用高能量（如累積能量釋放，cumulativeenergyduration,CED＞20秒）或分塊碎核技術(shù)，核碎片在前房內(nèi)的移動可能劃傷角膜內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致細胞連接破壞和泵功能喪失。手術(shù)相關(guān)因素灌注液與眼內(nèi)環(huán)境失衡術(shù)中灌注液（如平衡鹽溶液，BSS）的成分、溫度及灌注壓力直接影響角膜內(nèi)皮細胞的生存環(huán)境。若灌注液滲透壓低于角膜基質(zhì)（如BSS滲透壓為305mOsm/kg，而角膜基質(zhì)滲透壓約為300mOsm/kg），水分將逆流入角膜基質(zhì)，引發(fā)水腫；灌注液溫度過低（＜20℃）可導(dǎo)致角膜內(nèi)皮細胞代謝抑制；而灌注壓力過高（＞35mmHg）則會減少角膜內(nèi)皮細胞的氧氣供應(yīng)，加劇細胞損傷。手術(shù)相關(guān)因素手術(shù)器械與粘彈劑殘留手術(shù)中器械（如超聲針頭、晶狀體核鑷、注吸針頭）反復(fù)接觸角膜內(nèi)皮，可造成機械性擦傷；粘彈劑（如透明質(zhì)酸鈉）若在前房內(nèi)殘留，可能阻塞小梁網(wǎng)，導(dǎo)致術(shù)后一過性眼壓升高，間接引起角膜水腫。此外，粘彈劑的高黏度特性若未充分清除，可能持續(xù)壓迫角膜內(nèi)皮，影響其泵功能。手術(shù)相關(guān)因素手術(shù)時間與切口因素手術(shù)時間延長（＞15分鐘）會增加角膜內(nèi)皮細胞暴露于空氣和器械的時間，加劇細胞干燥和損傷；切口位置（如角膜緣切口）或大?。ㄈ纾?.2mm的微小切口）可能影響前房穩(wěn)定性，術(shù)中前房波動過大會增加內(nèi)皮細胞與核碎片的碰撞風(fēng)險。患者自身因素患者角膜內(nèi)皮細胞的基礎(chǔ)狀態(tài)、全身疾病及眼部合并癥是決定術(shù)后水腫易感性的內(nèi)在因素?；颊咦陨硪蛩亟悄?nèi)皮細胞儲備功能角膜內(nèi)皮細胞通過緊密連接、Na+-K+-ATP酶泵及泵-漏機制維持角膜脫水狀態(tài)。正常人群角膜內(nèi)皮細胞密度為2000-3000個/mm2，細胞面積變異系數(shù)（coefficientofvariation,CV）＜30%。若患者術(shù)前ECD＜1500個/mm2或CV＞40%，術(shù)后發(fā)生角膜水腫的風(fēng)險顯著增加（相對危險度RR=3.2）。此外，F(xiàn)uchs角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良患者因內(nèi)皮細胞數(shù)量減少和形態(tài)異常，術(shù)后水腫發(fā)生率可高達20%-30%?；颊咦陨硪蛩啬挲g與全身疾病隨著年齡增長，角膜內(nèi)皮細胞數(shù)量逐漸減少，代謝功能下降，60歲以上人群ECD平均每年下降約0.5%-1.0%。糖尿病是角膜水腫的高危因素，長期高血糖可導(dǎo)致角膜內(nèi)皮細胞基底膜增厚、細胞內(nèi)糖原沉積及泵功能減退，同時合并糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者常需術(shù)中激光治療，進一步加重角膜損傷。高血壓、動脈硬化等疾病引起的角膜微循環(huán)障礙，也會影響內(nèi)皮細胞的營養(yǎng)供應(yīng)和代謝廢物清除?；颊咦陨硪蛩匮鄄亢喜Y青光眼患者長期高眼壓可導(dǎo)致角膜內(nèi)皮細胞機械性拉伸和代謝障礙，術(shù)前眼壓＞30mmHg者，術(shù)后角膜水腫發(fā)生率增加4倍；術(shù)前存在干眼癥、慢性結(jié)膜炎或角膜上皮缺損的患者，術(shù)后炎癥反應(yīng)加劇，易繼發(fā)角膜水腫；既往有內(nèi)眼手術(shù)史（如青光眼濾過術(shù)、玻璃體切割術(shù)）者，角膜內(nèi)皮細胞功能已受損，再次手術(shù)時更易出現(xiàn)水腫。術(shù)后繼發(fā)因素術(shù)后階段的炎癥反應(yīng)、眼壓波動及用藥不當(dāng)是誘發(fā)或加重角膜水腫的重要外因。術(shù)后繼發(fā)因素炎癥反應(yīng)與血-房水屏障破壞手術(shù)創(chuàng)傷可激活房水中的炎癥介質(zhì)（如前列腺素、白細胞介素-1β、腫瘤壞死因子-α），導(dǎo)致血-房水屏障破壞，血漿蛋白和炎性細胞滲出至前房，加劇角膜內(nèi)皮細胞損傷。炎癥反應(yīng)通常在術(shù)后24-48小時達峰，若未及時控制，可持續(xù)數(shù)周，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞泵功能持續(xù)性障礙。術(shù)后繼發(fā)因素眼壓升高與角膜內(nèi)皮缺氧術(shù)后一過性眼壓升高（＞25mmHg）可見于15%-20%的白內(nèi)障手術(shù)患者，主要原因包括粘彈劑殘留、炎癥反應(yīng)致小梁網(wǎng)水腫、晶狀體殘留或虹膜后粘連。高眼壓狀態(tài)下，角膜內(nèi)皮細胞受壓，Na+-K+-ATP酶活性受抑，同時虹膜角膜角變窄導(dǎo)致角膜緣供血不足，內(nèi)皮細胞缺氧進一步加重水腫。術(shù)后繼發(fā)因素藥物毒性及感染因素術(shù)后長期使用糖皮質(zhì)激素眼液（如地塞米松、氟米龍）可能升高眼壓，間接引起角膜水腫；而某些防腐劑（如苯扎氯銨）在長期使用（＞4周）時對角膜上皮和內(nèi)皮細胞具有毒性作用。此外，術(shù)后感染性角膜炎（如細菌、真菌感染）可迅速破壞角膜內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致彌漫性水腫和角膜潰瘍。04白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的預(yù)防策略白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的預(yù)防策略基于上述病因機制，白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的預(yù)防應(yīng)遵循“個體化評估、精細化操作、全程化管理”的原則，從術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后三個環(huán)節(jié)構(gòu)建預(yù)防體系。術(shù)前評估：識別高危因素，制定個體化方案術(shù)前全面評估是預(yù)防角膜水腫的基礎(chǔ)，重點明確患者角膜內(nèi)皮細胞功能、全身疾病控制情況及眼部合并癥風(fēng)險。術(shù)前評估：識別高危因素，制定個體化方案角膜內(nèi)皮細胞檢測采用specularmicroscopy（角膜內(nèi)皮鏡）檢查ECD、細胞形態(tài)（CV、六邊形細胞比例）及角膜厚度（centralcornealthickness,CCT）。對于ECD＜1500個/mm2、CV＞40%或六邊形細胞比例＜60%的患者，需謹慎選擇手術(shù)方式（如建議行小切口白內(nèi)障摘除術(shù)而非超聲乳化術(shù)），或術(shù)前向患者充分告知術(shù)后水腫風(fēng)險。對于Fuchs角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良患者，可考慮聯(lián)合穿透性角膜移植術(shù)（PKP）或內(nèi)皮角膜移植術(shù)（DMEK）。術(shù)前評估：識別高危因素，制定個體化方案全身疾病控制糖尿病患者需將空腹血糖控制在8mmol/L以下，糖化血紅蛋白（HbA1c）＜7%；高血壓患者血壓控制在140/90mmHg以下；甲狀腺功能異常者需調(diào)整甲狀腺功能至穩(wěn)定狀態(tài)。對于長期服用抗凝藥物（如華法林、阿司匹林）的患者，需評估術(shù)中出血風(fēng)險，必要時調(diào)整用藥方案（如術(shù)前3-5天停用阿司匹林）。術(shù)前評估：識別高危因素，制定個體化方案眼部合并癥處理術(shù)前存在活動性結(jié)膜炎、角膜炎者，需待炎癥控制（結(jié)膜充血消退、分泌物消失）后再手術(shù)；干眼癥患者術(shù)前使用人工淚液（如玻璃酸鈉）改善眼表狀態(tài)，術(shù)前3天停用含防腐劑的眼液；青光眼患者需將眼壓控制在21mmHg以下，對于難治性青光眼，可考慮術(shù)中聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)降低眼壓（如白內(nèi)障青光眼聯(lián)合手術(shù)）。術(shù)前評估：識別高危因素，制定個體化方案手術(shù)方案設(shè)計根據(jù)患者角膜條件、核硬度（Emery核硬度分級）及眼部結(jié)構(gòu)，選擇合適的手術(shù)方式：硬核（Ⅳ-Ⅴ級）白內(nèi)障建議采用小切口囊外摘除術(shù)（ECCE），減少超聲能量使用；角膜內(nèi)皮細胞儲備功能差的患者可選用低能量超聲乳化設(shè)備（如冷超聲乳化）或飛秒激光輔助白內(nèi)障手術(shù)（FLACS），以降低內(nèi)皮細胞損傷。術(shù)中優(yōu)化：精細操作，最大限度保護角膜內(nèi)皮術(shù)中操作是預(yù)防角膜水腫的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，需通過技術(shù)改進和設(shè)備優(yōu)化減少內(nèi)皮細胞損傷。術(shù)中優(yōu)化：精細操作，最大限度保護角膜內(nèi)皮超聲乳化參數(shù)個體化設(shè)置-能量控制：采用“低能量、高負壓、低流量”原則，對于軟核（Ⅰ-Ⅱ級）白內(nèi)障，設(shè)置超聲能量＜30%，負壓＜150mmHg；對于硬核白內(nèi)障，采用分塊碎核或攔截劈核技術(shù)，減少超聲時間（CED＜10秒），避免“空轉(zhuǎn)”（即超聲針頭未接觸核時釋放能量）。-脈沖模式與爆破模式：脈沖模式（burstmode）通過間歇性釋放超聲能量，減少熱效應(yīng)累積；爆破模式（burstmodewithpulse）通過短時高能量沖擊，快速碎核，降低總超聲時間。術(shù)中優(yōu)化：精細操作，最大限度保護角膜內(nèi)皮灌注液與粘彈劑合理選擇-灌注液：優(yōu)先使用平衡鹽溶液（BSS）或添加了碳酸氫鹽和葡萄糖的改良型灌注液（如BSSPlus），以維持角膜內(nèi)皮細胞的代謝需求；對于糖尿病或角膜內(nèi)皮細胞功能差的患者，可選用含谷胱甘肽或抗氧化劑的灌注液（如OptisolGS），減輕氧化應(yīng)激損傷。-粘彈劑：前房內(nèi)注入高黏度粘彈劑（如透明質(zhì)酸鈉，HealonGV）形成保護層，避免器械直接接觸內(nèi)皮細胞；核碎塊取出后，使用低黏度粘彈劑（如Ocucoat）徹底沖洗前房，清除殘留粘彈劑。術(shù)中優(yōu)化：精細操作，最大限度保護角膜內(nèi)皮手術(shù)技巧改進No.3-前房穩(wěn)定性維持：保持前房深度≥2.5mm，避免前房塌陷；采用連續(xù)環(huán)形撕囊（CCC），直徑控制在5.0-5.5mm，確保晶狀體核完全娩出前囊膜邊緣不與角膜內(nèi)皮接觸。-核塊娩出技巧：對于硬核，可采用“刻槽-劈核-分塊娩出”技術(shù)，減少核塊在前房內(nèi)的移動幅度；使用超聲乳化針頭輔助晶狀體核旋轉(zhuǎn)時，避免針頭直接接觸角膜內(nèi)皮。-皮質(zhì)吸除：采用低流量、低負壓模式（負壓＜80mmHg）吸除皮質(zhì)，避免注吸針頭反復(fù)接觸角膜內(nèi)皮；吸除周邊皮質(zhì)時，可適當(dāng)降低顯微鏡放大倍數(shù)，擴大操作視野，減少器械移動。No.2No.1術(shù)中優(yōu)化：精細操作，最大限度保護角膜內(nèi)皮微創(chuàng)切口與設(shè)備輔助選用2.2-2.8mm的角膜緣切口，減少手術(shù)源性散光，同時降低術(shù)中前房波動風(fēng)險；對于角膜內(nèi)皮細胞功能極差（ECD＜1000個/mm2）的患者，可考慮術(shù)中前房內(nèi)注射角膜內(nèi)皮細胞保護劑（如Rho激酶抑制劑Y-27632），增強細胞抗損傷能力。術(shù)后管理：控制炎癥與眼壓，促進角膜修復(fù)術(shù)后管理是預(yù)防角膜水腫進展的重要保障，需通過規(guī)范用藥、定期隨訪及并發(fā)癥處理，為角膜內(nèi)皮功能恢復(fù)創(chuàng)造良好條件。術(shù)后管理：控制炎癥與眼壓，促進角膜修復(fù)抗炎與眼壓控制-糖皮質(zhì)激素應(yīng)用：術(shù)后常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素眼液（如氟米龍，每天4次，逐漸減量至每天1次），持續(xù)4-6周，抑制炎癥反應(yīng)，減輕血-房水屏障破壞；對于高風(fēng)險患者（如糖尿病、青光眼），可聯(lián)合非甾體抗炎藥（如普拉洛芬）增強抗炎效果。-降眼壓治療：術(shù)后24小時內(nèi)監(jiān)測眼壓，若眼壓＞21mmHg，立即使用降眼壓藥物（如布林佐胺、拉坦前列素）；若眼壓＞30mmHg，可靜脈滴注甘露醇（1-2g/kg）前房穿刺降眼壓。對于粘彈劑殘留較多者，術(shù)后第1天需行前房沖洗術(shù)。術(shù)后管理：控制炎癥與眼壓，促進角膜修復(fù)角膜內(nèi)皮細胞功能支持術(shù)后使用角膜營養(yǎng)藥物（如重組人表皮生長因子、乙酰半胱氨酸），促進內(nèi)皮細胞修復(fù)；對于干眼癥患者，繼續(xù)使用人工淚液改善眼表環(huán)境，避免眼表炎癥波及角膜內(nèi)皮。術(shù)后管理：控制炎癥與眼壓，促進角膜修復(fù)定期隨訪與動態(tài)監(jiān)測-術(shù)后1天、1周、1月、3月復(fù)查，檢查視力、眼壓、CCT及角膜內(nèi)皮細胞密度；若CCT較術(shù)前增加＞10%或ECD下降＞10%，需警惕角膜水腫，及時調(diào)整治療方案。-采用光學(xué)相干斷層掃描（OCT）評估角膜水腫程度，分為輕度（CCT500-550μm）、中度（CCT550-600μm）、重度（CCT＞600μm），指導(dǎo)臨床干預(yù)。05白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的治療策略白內(nèi)障術(shù)后角膜水腫的治療策略盡管預(yù)防措施已相當(dāng)完善，臨床中仍不可避免地會遇到角膜水腫病例。治療需根據(jù)水腫程度、病因及發(fā)病時間，制定階梯化、個體化方案。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（一）輕度角膜水腫（CCT500-550μm，視力輕度下降）輕度水腫多為一過性，由術(shù)后炎癥反應(yīng)或輕度內(nèi)皮細胞損傷引起，通常1-2周內(nèi)自行消退。保守治療-藥物治療：繼續(xù)使用糖皮質(zhì)激素眼液（氟米龍，每天4次），聯(lián)合非甾體抗炎藥（普拉洛芬，每天3次），減輕炎癥反應(yīng)；使用高滲鹽水（5%氯化鈉）眼液，每天4次，通過提高眼表滲透壓，促進角膜內(nèi)水分排出。-眼部休息：避免長時間用眼，減少電子屏幕使用時間；睡眠時佩戴眼罩，避免角膜暴露干燥。隨訪觀察術(shù)后1周復(fù)查，若CCT較前下降、視力改善，可繼續(xù)保守治療；若水腫無緩解，需升級治療方案。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（二）中度角膜水腫（CCT550-600μm，視力明顯下降）中度水腫提示角膜內(nèi)皮細胞泵功能中度受損，需積極干預(yù)，防止進展為重度水腫。強化藥物治療-激素沖擊治療：將氟米龍眼液頻次增加至每小時1次，持續(xù)3天，后逐漸減至每天6次，1周后改為每天4次；對于炎癥反應(yīng)明顯者，可結(jié)膜下注射地塞米松（2.5mg/0.5mL），增強局部抗炎效果。01-角膜營養(yǎng)與促修復(fù)治療：使用重組人表皮生長因子眼液（每天4次），促進角膜上皮和內(nèi)皮細胞修復(fù)；乙酰半胱氨酸眼液（每天3次），減輕氧化應(yīng)激損傷。02-降眼壓治療：若眼壓＞25mmHg，布林佐胺眼液（每天2次），聯(lián)合拉坦前列素（每天1次），控制眼壓，改善角膜內(nèi)皮細胞供血。03物理治療-繃帶式角膜接觸鏡：佩戴治療性繃帶鏡（如Softperm鏡），保護角膜上皮，減少眼瞼摩擦，同時促進角膜內(nèi)水分吸收；對于合并干眼者，可選用含保濕成分的繃帶鏡。-眼部熱敷：每天2次，每次15分鐘，溫度40-45℃，促進眼周血液循環(huán)，加速炎癥介質(zhì)吸收。病因治療在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-若為粘彈劑殘留導(dǎo)致，需行前房沖洗術(shù)；若為青光眼眼壓升高引起，需調(diào)整降眼壓藥物方案，必要時行激光虹膜周切術(shù)或小梁切除術(shù)。重度水腫常提示角膜內(nèi)皮細胞功能嚴(yán)重失代償，需及時挽救性治療，避免角膜永久性混濁。（三）重度角膜水腫（CCT＞600μm，視力嚴(yán)重下降或無光感）緊急降眼壓與抗炎治療-靜脈滴注甘露醇（1.5g/kg），快速降低眼壓，緩解角膜內(nèi)皮受壓；前房穿刺術(shù)（前房穿刺口位于角膜緣，直徑0.5mm，放出房水約0.1-0.2mL），迅速降低眼壓，改善角膜內(nèi)皮細胞缺氧狀態(tài)。-大劑量激素沖擊：靜脈滴注甲潑尼龍（500mg/天，連續(xù)3天），后改為口服潑尼松（30mg/天，逐漸減量），控制全身炎癥反應(yīng)。手術(shù)治療-角膜內(nèi)皮移植術(shù)：對于角膜內(nèi)皮細胞密度＜500個/mm2或大泡性角膜病變患者，首選Descemet膜內(nèi)皮角膜移植術(shù)（DMEK）或后彈力層撕除聯(lián)合自動角膜內(nèi)皮移植術(shù)（DSAEK），替代功能失代償?shù)膬?nèi)皮細胞。01-穿透性角膜移植術(shù)（PKP）：對于合并角膜基質(zhì)大量混濁或前膜形成者，需行PKP，同時植入人工晶狀體（若術(shù)中未植入）；對于青光眼合并角膜內(nèi)皮失代償者，可考慮穿透性角膜移植聯(lián)合小梁切除術(shù)（即“三聯(lián)手術(shù)”）。02-前房注氣術(shù)：對于暫時性角膜內(nèi)皮功能失代償（如術(shù)中超聲能量過高導(dǎo)致），可向前房注入膨脹氣體（如C3F8，SF6），通過氣體頂壓作用，使角膜內(nèi)皮細胞與后彈力層貼合，為細胞功能恢復(fù)爭取時間。03術(shù)后并發(fā)癥處理STEP3STEP2STEP1-術(shù)后密切監(jiān)測排斥反應(yīng)（若為異體角膜移植），使用環(huán)孢素A眼液（每天2次）或他克莫司眼液（每天1次）抑制免疫排斥；-預(yù)防感染：術(shù)后使用抗生素眼液（如左氧氟沙星，每天4次），持續(xù)2周；-角膜縫線管理：PKP術(shù)后10-12個月拆除縫線，避免縫線誘發(fā)角膜變形或新生血管。糖尿病患者糖尿病患者角膜修復(fù)能力差，術(shù)后水腫易遷延不愈，需嚴(yán)格控制血糖（空腹血糖＜8mmol/L），延長激素使用時間（6-8周