睡眠呼吸暫停與慢阻共病的臨床管理策略演講人04/精準(zhǔn)評(píng)估：共病的診斷與分層03/病理生理機(jī)制：共病的交互作用與惡性循環(huán)02/引言：共病的臨床挑戰(zhàn)與管理意義01/睡眠呼吸暫停與慢阻共病的臨床管理策略06/長(zhǎng)期隨訪與預(yù)后管理05/臨床管理策略：分層治療與多維度干預(yù)目錄07/總結(jié)與展望01睡眠呼吸暫停與慢阻共病的臨床管理策略02引言：共病的臨床挑戰(zhàn)與管理意義引言：共病的臨床挑戰(zhàn)與管理意義在臨床呼吸病學(xué)實(shí)踐中，睡眠呼吸暫停（ObstructiveSleepApnea,OSA）與慢性阻塞性肺疾?。–hronicObstructivePulmonaryDisease,COPD）的共病問(wèn)題日益凸顯，已成為影響患者預(yù)后、加重醫(yī)療負(fù)擔(dān)的重要公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，OSA與COPD的共病率高達(dá)20%-50%，顯著高于兩種疾病在普通人群中的預(yù)期患病率之和。作為一名長(zhǎng)期從事呼吸與睡眠醫(yī)學(xué)臨床工作的醫(yī)師，我在接診過(guò)程中深切體會(huì)到：共病患者往往表現(xiàn)出更嚴(yán)重的夜間低氧血癥、更高的急性加重風(fēng)險(xiǎn)，以及更顯著的心血管并發(fā)癥發(fā)生率，其臨床管理遠(yuǎn)非單一疾病干預(yù)的簡(jiǎn)單疊加，而是需要基于病理生理機(jī)制的深度整合與個(gè)體化策略制定。引言：共病的臨床挑戰(zhàn)與管理意義OSA以反復(fù)發(fā)生的上氣道塌陷導(dǎo)致的睡眠呼吸暫停和通氣不足為特征，而COPD則以持續(xù)性氣流受限為標(biāo)志，兩者在病理生理層面存在復(fù)雜的交互作用——低氧與高碳酸血癥的疊加效應(yīng)、全身炎癥反應(yīng)的放大、神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的紊亂，共同推動(dòng)疾病進(jìn)展形成惡性循環(huán)。這種“1+1>2”的病理生理學(xué)疊加，使得共病患者的臨床管理必須超越單一疾病的思維局限，構(gòu)建多維度、全周期的管理框架。本文將從共病的病理生理機(jī)制、精準(zhǔn)評(píng)估方法、分層治療策略到長(zhǎng)期隨訪管理，系統(tǒng)闡述OSA-COPD共病的臨床管理思路，以期為同行提供可借鑒的臨床實(shí)踐參考。03病理生理機(jī)制：共病的交互作用與惡性循環(huán)病理生理機(jī)制：共病的交互作用與惡性循環(huán)深入理解OSA與COPD的病理生理交互機(jī)制，是制定有效管理策略的理論基礎(chǔ)。兩種疾病并非孤立存在，而是在多個(gè)層面形成相互促進(jìn)的惡性循環(huán)，加速疾病進(jìn)展并增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。呼吸力學(xué)與通氣功能障礙的疊加COPD患者存在小氣道阻塞和肺氣腫，導(dǎo)致肺彈性回縮力下降、功能殘氣量增加，這種肺過(guò)度充盈狀態(tài)會(huì)使膈肌低平、收縮效率降低，進(jìn)一步加重通氣功能障礙。而OSA患者在睡眠中反復(fù)出現(xiàn)的上氣道塌陷，會(huì)導(dǎo)致間歇性呼吸暫停和通氣不足，引起胸內(nèi)壓劇烈波動(dòng)（可達(dá)-70至+30cmH?O）。當(dāng)兩種疾病共存時(shí)，COPD患者的肺過(guò)度充盈會(huì)使上氣道閉合壓臨界點(diǎn)降低，增加OSA的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)；反之，OSA相關(guān)的負(fù)壓增強(qiáng)又會(huì)進(jìn)一步加重COPD患者的小氣道塌陷，形成“通氣障礙-呼吸暫停-通氣障礙加重”的惡性循環(huán)。臨床中，這類患者常表現(xiàn)為嚴(yán)重的夜間低氧血癥（SpO?可降至80%以下）和晨起高碳酸血癥（PaCO?>50mmHg），單純依賴單一疾病的干預(yù)往往難以糾正。低氧與高碳酸血癥的交互作用COPD患者由于通氣/血流比例失調(diào)和彌散功能障礙，存在慢性低氧和高碳酸血癥；而OSA患者在睡眠中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停，導(dǎo)致間歇性低氧（IntermittentHypoxia,IH）和再氧合（Reoxygenation）。兩種低氧模式疊加會(huì)產(chǎn)生不同的病理生理效應(yīng)：COPD的慢性低氧主要激活缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α），促進(jìn)紅細(xì)胞增多和肺血管收縮；而OSA的IH則通過(guò)激活氧化應(yīng)激反應(yīng)（如NADPH氧化酶）和炎癥通路（如NF-κB），導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷和全身炎癥。高碳酸血癥方面，COPD患者的CO?潴留會(huì)抑制呼吸中樞，而OSA相關(guān)的呼吸暫停會(huì)進(jìn)一步加重CO?潴留，形成“呼吸中樞抑制-通氣量下降-CO?潴留加重”的循環(huán)。這種交互作用不僅加重呼吸衰竭，還顯著增加肺動(dòng)脈高壓（PAH）和慢性肺源性心臟病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。全身炎癥反應(yīng)的放大效應(yīng)OSA與COPD均以慢性炎癥為核心病理特征，但炎癥介質(zhì)存在差異：OSA主要與間歇性低氧誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激相關(guān)，表現(xiàn)為腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥因子升高；COPD則與香煙煙霧、空氣污染等刺激物引起的氣道炎癥相關(guān)，以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和IL-8、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）釋放為特征。共病狀態(tài)下，兩種炎癥通路相互激活，形成“炎癥瀑布效應(yīng)”——TNF-α可促進(jìn)中性粒細(xì)胞向氣道浸潤(rùn)，而IL-6則會(huì)加重氧化應(yīng)激，最終導(dǎo)致全身炎癥水平顯著高于單一疾病患者。這種放大效應(yīng)不僅加速肺功能下降，還與胰島素抵抗、動(dòng)脈粥樣硬化、肌肉萎縮等合并癥密切相關(guān)。神經(jīng)內(nèi)分泌與自主功能紊亂OSA患者因反復(fù)呼吸暫停導(dǎo)致的微覺(jué)醒和交感神經(jīng)興奮，表現(xiàn)為血壓升高（夜間高血壓）、心率變異性（HRV）降低；COPD患者則因慢性缺氧和CO?潴留，存在交感神經(jīng)過(guò)度激活和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。共病時(shí)，交感神經(jīng)過(guò)度興奮會(huì)進(jìn)一步加重肺血管收縮和心臟后負(fù)荷，增加心律失常（如房顫、室性早搏）和心肌缺血的風(fēng)險(xiǎn)；而RAAS的持續(xù)激活則促進(jìn)水鈉潴留和肺血管重構(gòu)，加速肺動(dòng)脈高壓進(jìn)展。臨床中，這類患者常表現(xiàn)為難治性高血壓、夜間心絞痛等心血管事件，需要多系統(tǒng)干預(yù)。04精準(zhǔn)評(píng)估：共病的診斷與分層精準(zhǔn)評(píng)估：共病的診斷與分層共病管理的核心在于“精準(zhǔn)評(píng)估”，需通過(guò)多維度檢查明確疾病類型、嚴(yán)重程度、并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)及個(gè)體化特征，為后續(xù)治療提供依據(jù)。OSA與COPD的診斷與鑒別診斷1.COPD的診斷與分期：-診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)GOLD指南，需有呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰等癥狀，肺功能檢查證實(shí)持續(xù)存在氣流受限（吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV?/FVC<0.70）。-嚴(yán)重度分期：根據(jù)FEV?占預(yù)計(jì)值百分比分為輕度（≥80%）、中度（50%-79%）、中度（30%-49%）、極重度（<30%）；同時(shí)結(jié)合急性加重史（如過(guò)去1年≥2次急性加重）和mMRC呼吸困難分級(jí)評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)分層。2.OSA的診斷與嚴(yán)重度分級(jí)：-診斷金標(biāo)準(zhǔn)：多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG），主要指標(biāo)為呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）——平均每小時(shí)睡眠中呼吸暫停+低通氣次數(shù)。AHI≥5次/小時(shí)即可診斷OSA，其中5-15次/小時(shí)為輕度，15-30次/小時(shí)為中度，>30次/小時(shí)為重度。OSA與COPD的診斷與鑒別診斷-臨床篩查：對(duì)于COPD患者，需警惕“重疊綜合征”（OverlapSyndrome，即COPD合并OSA）的可能，可采用柏林問(wèn)卷（BerlinQuestionnaire）、STOP-BANG問(wèn)卷等工具進(jìn)行初步篩查，對(duì)高危患者（如打鼾、呼吸暫停、白天嗜睡）及時(shí)行PSG檢查。3.鑒別診斷要點(diǎn)：-需與中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）鑒別：CSA常見(jiàn)于心力衰竭、腦卒中等患者，PSG顯示呼吸暫停事件無(wú)胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)，而OSA存在胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)但無(wú)氣流；-需與肥胖低通氣綜合征（OHS）鑒別：OHS患者存在肥胖（BMI≥30kg/m2）、白天高碳酸血癥（PaCO?≥45mmHg）而無(wú)嚴(yán)重氣流受限，而共病COPD者存在明確的氣流受限；OSA與COPD的診斷與鑒別診斷-需與其他引起夜間低氧的疾病鑒別：如間質(zhì)性肺疾病（ILD）、胸壁畸形等，通過(guò)病史、肺功能、影像學(xué)檢查可鑒別。共病的嚴(yán)重程度評(píng)估1.呼吸功能評(píng)估：-肺功能：除FEV?/FVC外，需檢測(cè)肺總量（TLC）、殘氣量（RV）、一氧化碳彌散量（DLCO）等指標(biāo)，評(píng)估肺過(guò)度充盈和氣體交換障礙程度；-動(dòng)脈血?dú)夥治觯喊o息和睡眠狀態(tài)（如夜間血?dú)獗O(jiān)測(cè)）的PaO?、PaCO?、pH值，判斷是否存在低氧血癥、高碳酸血癥及呼吸衰竭；-六分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）：評(píng)估運(yùn)動(dòng)耐量，共病患者常表現(xiàn)為6分鐘步行距離（6MWD）顯著縮短（<350m），與預(yù)后相關(guān)。共病的嚴(yán)重程度評(píng)估2.睡眠呼吸紊亂評(píng)估：-PSG監(jiān)測(cè)：除AHI外，需關(guān)注最低SpO?（LSpO?）、氧減指數(shù)（ODI，≥3%SpO?下降次數(shù)/小時(shí)）、微覺(jué)醒指數(shù)（MAI）等指標(biāo)，共病患者常表現(xiàn)為L(zhǎng)SpO?<80%、ODI>30次/小時(shí)；-家庭睡眠呼吸暫停監(jiān)測(cè)（HSAT）：對(duì)于病情穩(wěn)定、無(wú)明顯合并癥的患者，可使用HSAT替代PSG，但需確保數(shù)據(jù)準(zhǔn)確性（如氣流、胸腹運(yùn)動(dòng)、SpO?監(jiān)測(cè)）。3.并發(fā)癥與合并癥評(píng)估：-心血管系統(tǒng)：動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（篩查夜間高血壓）、心臟超聲（評(píng)估肺動(dòng)脈壓力、右心功能）、心電圖（篩查心律失常）；共病的嚴(yán)重程度評(píng)估-代謝系統(tǒng)：空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血脂、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）；1-營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)：BMI、白蛋白、前白蛋白、握力（篩查肌肉減少癥）；2-生活質(zhì)量：采用圣喬治呼吸問(wèn)卷（SGRQ）、OSA生活質(zhì)量問(wèn)卷（SAQLI）、Epworth嗜睡量表（ESS）等評(píng)估患者主觀感受。3個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)分層基于評(píng)估結(jié)果，可將共病患者分為不同風(fēng)險(xiǎn)層次，指導(dǎo)治療強(qiáng)度：-高危層：重度OSA（AHI>30次/小時(shí)）+重度COPD（FEV?<50%預(yù)計(jì)值）+合并肺動(dòng)脈高壓（mPAP≥25mmHg）或頻繁急性加重（≥2次/年）；-中危層：中度OSA（AHI15-30次/小時(shí)）+中度COPD（FEV?50%-79%預(yù)計(jì)值）+存在低氧血癥（PaO?<60mmHg）或心血管合并癥；-低危層：輕度OSA（AHI5-15次/小時(shí)）+輕度COPD（FEV?≥80%預(yù)計(jì)值）+無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥。05臨床管理策略：分層治療與多維度干預(yù)臨床管理策略：分層治療與多維度干預(yù)共病管理的目標(biāo)包括：改善夜間呼吸功能、減少急性加重、延緩肺功能下降、降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)、提高生活質(zhì)量。需根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)分層制定個(gè)體化治療方案，強(qiáng)調(diào)“非藥物+藥物+多學(xué)科協(xié)作”的綜合干預(yù)。非藥物治療：共病管理的基石1.生活方式干預(yù)：-戒煙與避免煙霧暴露：吸煙是COPD進(jìn)展的主要危險(xiǎn)因素，也會(huì)加重OSA患者的上氣道炎癥，需通過(guò)行為干預(yù)、尼古丁替代治療（NRT）、伐尼克蘭等藥物幫助戒煙；-體重管理：肥胖（BMI≥28kg/m2）是OSA的重要危險(xiǎn)因素，可通過(guò)低熱量飲食（每日減少500-750kcal）、運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練（如每周150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)）減輕體重，目標(biāo)BMI降至25kg/m2以下，可顯著降低AHI；-體位管理：約50%的OSA患者為體位相關(guān)性O(shè)SA（仰臥位時(shí)AHI增加50%以上），建議采用側(cè)臥位睡眠，可使用體位訓(xùn)練設(shè)備（如背帶、振動(dòng)提醒器）；-避免鎮(zhèn)靜藥物與酒精：鎮(zhèn)靜藥物（如苯二氮?類）和酒精會(huì)抑制上氣道擴(kuò)張肌活性，加重OSA，共病患者應(yīng)避免使用，必要時(shí)選用對(duì)呼吸影響小的替代藥物（如唑吡坦）。非藥物治療：共病管理的基石2.無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）治療：NIPPV是OSA-COPD共病的核心治療手段，尤其適用于中重度OSA伴COPD患者。常用的通氣模式包括：-雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）：為首選模式，提供吸氣壓（IPAP）和呼氣壓（EPAP），在吸氣相支持通氣，呼氣相防止氣道塌陷；-參數(shù)設(shè)置：IPAP通常為12-20cmH?O，EPAP為4-8cmH?O，目標(biāo)為消除呼吸暫停、改善氧合（SpO?>90%）、降低AHI至5次/小時(shí)以下；對(duì)于COPD伴高碳酸血癥患者，可加用壓力支持（PSV，5-10cmH?O）以提高分鐘通氣量；非藥物治療：共病管理的基石-適應(yīng)癥：AHI≥15次/小時(shí)，或AHI5-15次/小時(shí)但伴有白天嗜睡、高血壓等并發(fā)癥；COPD急性加重期伴呼吸衰竭（PaCO?>50mmHg，pH<7.35）者，需早期應(yīng)用NIPPV；-依從性管理：約30%患者因面罩不適、氣壓傷等原因不耐受，需通過(guò)面罩適配（如鼻罩、口鼻罩）、壓力調(diào)適（如啟動(dòng)壓力ramp功能）、濕化優(yōu)化（使用加溫濕化器）提高依從性，目標(biāo)為每晚使用≥4小時(shí)，使用率≥70%。3.氧療：-適應(yīng)癥：對(duì)于COPD患者，長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）標(biāo)準(zhǔn)為靜息PaO?≤55mmHg或SpO?≤88%；對(duì)于OSA-COPD共病患者，若NIPPV后仍存在低氧血癥（SpO?<90%），需聯(lián)合氧療；非藥物治療：共病管理的基石-注意事項(xiàng)：?jiǎn)渭冄醑熆赡芗又豋SA患者的呼吸暫停（氧反常效應(yīng)），因此需在NIPPV基礎(chǔ)上應(yīng)用，流量控制在1-3L/min，避免高流量氧導(dǎo)致CO?潴留加重；-監(jiān)測(cè)：需定期復(fù)查血?dú)猓ㄈ缑?-6個(gè)月），評(píng)估氧療效果和CO?潴留情況。4.呼吸康復(fù)：呼吸康復(fù)是改善共病患者運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量的關(guān)鍵措施，需包含以下核心組件：-運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練：包括上肢訓(xùn)練（如舉啞鈴、拉彈力帶）、下肢訓(xùn)練（如步行、騎自行車），每周3-5次，每次30-60分鐘，強(qiáng)度控制在60%-80%最大攝氧量（VO?max）；-呼吸肌訓(xùn)練：采用閾值負(fù)荷呼吸訓(xùn)練器（負(fù)荷為20%-30%最大吸氣壓），每日15-20分鐘，增強(qiáng)呼吸肌力量；非藥物治療：共病管理的基石-教育與心理支持：通過(guò)小組授課、個(gè)體咨詢等方式，向患者講解疾病知識(shí)、藥物使用、呼吸技巧（如縮唇呼吸、腹式呼吸），并針對(duì)焦慮、抑郁情緒進(jìn)行心理干預(yù)；-營(yíng)養(yǎng)干預(yù)：制定高蛋白（1.2-1.5g/kg/d）、高熱量（25-30kcal/kg/d）飲食，補(bǔ)充維生素D和B族維生素，必要時(shí)使用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑。藥物治療：針對(duì)性干預(yù)與合并癥管理1.COPD的藥物治療：-支氣管擴(kuò)張劑：是COPD治療的基石，包括β?受體激動(dòng)劑（SABA/LABA）、抗膽堿能藥物（SAMA/LAMA），可聯(lián)合使用（如LABA/LAMA）以改善氣流受限；共病患者應(yīng)優(yōu)先選擇吸入制劑，減少全身副作用；-吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）：適用于頻繁急性加重（≥1次/年）的COPD患者，可聯(lián)合LABA（如ICS/LABA），但需注意ICS可能增加肺炎風(fēng)險(xiǎn)，尤其適用于血嗜酸性粒細(xì)胞≥300/μL者；-磷酸二酯酶-4抑制劑（PDE4i）：如羅氟司特，適用于伴有慢性支氣管炎和頻繁急性加重的患者，可減少急性加重頻率，但需監(jiān)測(cè)體重下降和胃腸道反應(yīng)；-祛痰藥：如乙酰半胱氨酸，可降低痰液黏稠度，減少急性加重。藥物治療：針對(duì)性干預(yù)與合并癥管理2.OSA的藥物治療：-目前尚無(wú)特效藥物，可輔助用于輕度OSA或不能耐受NIPPV的患者：-呼吸興奮劑：如多沙普侖，可增加呼吸驅(qū)動(dòng)，但療效有限，且可能增加氧耗；-上氣道擴(kuò)張劑：如偽麻黃堿，可減輕上氣道黏膜水腫，但對(duì)中重度OSA效果不佳；-減肥藥：如奧利司他、GLP-1受體激動(dòng)劑（如司美格魯肽），適用于肥胖OSA患者，可輔助減重。3.合并癥管理：-心血管疾?。嚎刂蒲獕海繕?biāo)<130/80mmHg）、調(diào)脂（LDL-C<1.8mmol/L）、抗血小板治療（如阿司匹林），合并心力衰竭者需優(yōu)化心衰治療（如ACEI/ARB、β受體阻滯劑）；藥物治療：針對(duì)性干預(yù)與合并癥管理-糖尿?。嚎刂蒲牵℉bA1c<7%），優(yōu)先選用二甲雙胍，避免加重胰島素抵抗的藥物（如噻唑烷二酮類）；-貧血：排除缺鐵、慢性病貧血等原因，必要時(shí)補(bǔ)充鐵劑或促紅細(xì)胞生成素。多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式共病管理涉及呼吸科、睡眠中心、心內(nèi)科、營(yíng)養(yǎng)科、康復(fù)科等多個(gè)學(xué)科，需建立MDT團(tuán)隊(duì)，定期開(kāi)展病例討論，制定個(gè)體化方案。例如：01-對(duì)于合并肺動(dòng)脈高壓的患者，需呼吸科與心內(nèi)科共同評(píng)估肺動(dòng)脈壓力來(lái)源（是COPD本身還是OSA相關(guān)），制定靶向治療（如肺動(dòng)脈高壓靶向藥物）和通氣策略；02-對(duì)于營(yíng)養(yǎng)不良患者，需營(yíng)養(yǎng)科制定個(gè)體化飲食方案，結(jié)合呼吸康復(fù)調(diào)整運(yùn)動(dòng)計(jì)劃；03-對(duì)于存在嚴(yán)重焦慮抑郁的患者，需心理科進(jìn)行認(rèn)知行為治療（CBT）或藥物治療（如SSRI類藥物）。0406長(zhǎng)期隨訪與預(yù)后管理長(zhǎng)期隨訪與預(yù)后管理共病是一種慢性進(jìn)展性疾病，需建立長(zhǎng)期隨訪機(jī)制，監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展、治療效果和并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，及時(shí)調(diào)整治療方案。隨訪頻率與內(nèi)容-穩(wěn)定期患者：每3-6個(gè)月隨訪1次，內(nèi)容包括：-癥狀評(píng)估：呼吸困難（mMRC）、嗜睡（ESS）、咳嗽咳痰變化；-肺功能與血?dú)猓好?-12個(gè)月復(fù)查1次，評(píng)估肺功能下降速率（目標(biāo)FEV?年下降率<30mL）；-睡呼吸監(jiān)測(cè)：每1-2年復(fù)查PSG或HSAT，評(píng)估NIPPV療效；-并發(fā)癥篩查：每年1次心臟超聲、動(dòng)態(tài)血壓、血糖血脂檢查。-急性加重期患者：出院后2周、1個(gè)月、3個(gè)月隨訪，評(píng)估急性加重原因（感染、心衰、NIPPV不耐受等），調(diào)整治療方案，預(yù)防再次急性加重。預(yù)后影響因素-合并癥數(shù)量：合并≥3種心血管疾?。ㄈ绺哐獕?、冠心病、心衰）的患者，5年生存率不足50%；4-生活質(zhì)量：SGRQ評(píng)分>40分提示生活質(zhì)量顯著下降，需加強(qiáng)康復(fù)干預(yù)。5共病患者的預(yù)后受多種因素影響，主要包括：1-肺功能與呼吸紊亂嚴(yán)重度：FEV?<30%預(yù)計(jì)值、AHI>30次/小時(shí)的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加；2-NIPPV依從性：每晚使用≥4小時(shí)、使用率≥70%的患者，急性加重住院率和病死率顯著降低；3患者教育與自我管理提高患者的自我管理能力是長(zhǎng)期管理的關(guān)鍵，需通過(guò)以下方式實(shí)現(xiàn)：1-疾病知識(shí)普及：發(fā)放手冊(cè)、開(kāi)展患教講座，讓患者了解共病的病因、癥狀、治療目標(biāo)；2-自我監(jiān)測(cè)技能：指導(dǎo)患者使用峰流速儀監(jiān)測(cè)氣流受限、脈搏血氧