神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的管理演講人01神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的管理02概念界定與流行病學特征：認識“雙重打擊”的復(fù)雜性03發(fā)病機制與病理生理：從“免疫紊亂”到“神經(jīng)損傷”的鏈條04臨床表現(xiàn)與診斷策略：從“蛛絲馬跡”到“精準確診”05治療原則與方案：從“免疫調(diào)控”到“神經(jīng)保護”的平衡06長期管理與預(yù)后：從“疾病控制”到“生活質(zhì)量”的提升07多學科協(xié)作（MDT）模式：整合資源，優(yōu)化管理08總結(jié)與展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“精準醫(yī)療”的跨越目錄01神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的管理神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的管理在臨床神經(jīng)內(nèi)科與風濕免疫科的交叉實踐中，神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的病例日益增多，其復(fù)雜的病理機制、多樣的臨床表現(xiàn)及治療中的矛盾沖突，對臨床醫(yī)師提出了嚴峻挑戰(zhàn)。作為一名長期深耕于神經(jīng)免疫領(lǐng)域的臨床工作者，我深刻體會到這類患者管理的“藝術(shù)性”與“科學性”并重——既要精準調(diào)控紊亂的免疫網(wǎng)絡(luò)，又要最大限度保護神經(jīng)功能，同時兼顧患者的生活質(zhì)量。本文將結(jié)合最新研究進展與臨床經(jīng)驗，從基礎(chǔ)理論到實踐策略，系統(tǒng)闡述神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的管理框架與核心要點。02概念界定與流行病學特征：認識“雙重打擊”的復(fù)雜性核心概念解析神經(jīng)免疫疾病是指由免疫系統(tǒng)異常攻擊神經(jīng)系統(tǒng)（中樞或周圍）導(dǎo)致的疾病，如多發(fā)性硬化（MS）、視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。∟MOSD）、重癥肌無力（MG）、自身免疫性腦炎（AE）等；自身免疫病則指免疫系統(tǒng)攻擊自身組織器官導(dǎo)致的系統(tǒng)性或器官特異性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）、干燥綜合征（SS）、抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體（ANCA）相關(guān)血管炎等。當兩者合并存在時，可表現(xiàn)為三種形式：①“真合并”：兩種疾病獨立發(fā)生（如SLE合并MS）；②“重疊綜合征”：自身免疫病同時累及神經(jīng)系統(tǒng)和其他器官（如SLE合并神經(jīng)精神性狼瘡）；③“繼發(fā)性神經(jīng)免疫損害”：自身免疫病的直接并發(fā)癥（如RA合并周圍神經(jīng)病變）。明確分類是制定管理策略的前提。流行病學與高危因素目前尚無全球統(tǒng)一的流行病學數(shù)據(jù)，但研究顯示：-患病率：SLE患者中約20%-70%合并神經(jīng)受累（稱為“神經(jīng)精神性SLE”），NMOSD患者中約30%-50%合并其他自身免疫?。ㄈ鏢S、SLE），MG患者中約5%-15%合并胸腺瘤或其他自身免疫?。ㄈ鏡A、Graves?。?。-高危人群：女性（男女比約1:3-9）、育齡期（與激素波動相關(guān)）、有自身免疫病家族史者、暴露于環(huán)境觸發(fā)因素（如感染、紫外線、吸煙）者風險更高。-疾病關(guān)聯(lián)性：共享易感基因（如HLA-DRB1、IRF5等）、免疫異常（如自身抗體、細胞因子失衡）及環(huán)境因素，可能是合并發(fā)生的基礎(chǔ)。臨床意義此類患者常呈現(xiàn)“癥狀疊加、病情進展快、治療反應(yīng)差”的特點：一方面，神經(jīng)癥狀可能掩蓋自身免疫病的活動性（如認知障礙被誤認為“抑郁”），另一方面，自身免疫病復(fù)發(fā)（如SLE狼瘡危象）可直接誘發(fā)神經(jīng)功能惡化。早期識別、綜合管理對改善預(yù)后至關(guān)重要。03發(fā)病機制與病理生理：從“免疫紊亂”到“神經(jīng)損傷”的鏈條發(fā)病機制與病理生理：從“免疫紊亂”到“神經(jīng)損傷”的鏈條神經(jīng)免疫疾病與自身免疫病的合并并非偶然，其核心在于“免疫失衡”的共性，但具體機制因疾病組合而異，需從以下層面理解：自身抗體：雙重攻擊的“效應(yīng)分子”-器官特異性抗體：如抗NMDAR抗體（AE）、抗AQP4抗體（NMOSD）直接攻擊神經(jīng)抗原，導(dǎo)致神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞損傷；抗SSA/Ro、抗SSB/La抗體（SS）可通過血腦屏障（BBB）損害，引發(fā)認知障礙或周圍神經(jīng)病變。-系統(tǒng)性抗體：如抗核抗體（ANA）、抗dsDNA抗體（SLE）可形成免疫復(fù)合物，沉積于腦血管（導(dǎo)致血管炎）或BBB（增加通透性），促進炎癥細胞浸潤；抗CCP抗體（RA）可能通過分子模擬機制攻擊神經(jīng)髓鞘。-交叉反應(yīng)性抗體：部分抗體可同時靶向神經(jīng)組織與自身免疫病靶器官（如抗神經(jīng)元核抗體1型[ANNA-1]在小細胞肺癌副腫瘤綜合征中既累及周圍神經(jīng)也合并副腫瘤性小腦變性）。免疫細胞異常：紊亂網(wǎng)絡(luò)的“調(diào)控節(jié)點”-T細胞亞群失衡：Th1/Th17細胞過度活化（分泌IFN-γ、IL-17、IL-23）驅(qū)動神經(jīng)炎癥（如MS的脫髓鞘）和自身免疫病活動（如RA的滑膜炎）；調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）功能低下，無法抑制自身反應(yīng)性免疫細胞，形成“免疫逃逸”。12-固有免疫活化：小膠質(zhì)細胞（中樞）和巨噬細胞（周圍）在炎癥刺激下極化為M1型，釋放TNF-α、IL-1β等，導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性毒性（如癲癇發(fā)作）和血腦屏障破壞。3-B細胞異常：自身反應(yīng)性B細胞活化、增殖，產(chǎn)生大量自身抗體，并通過抗原提呈加劇T細胞應(yīng)答；部分B細胞分泌促炎細胞因子（如BAFF、IL-6），直接損傷神經(jīng)組織（如NMOSD中B細胞在硬脊膜形成淋巴濾泡）。炎癥因子與血腦屏障：神經(jīng)損傷的“微環(huán)境”-細胞因子風暴：IL-6、IL-17、TNF-α等高水平循環(huán)，不僅加劇自身免疫病靶器官損傷（如SLE的腎小球腎炎），也可直接作用于神經(jīng)元（影響突觸傳遞）和少突膠質(zhì)細胞（抑制髓鞘再生）。-血腦屏障破壞：自身免疫病中的炎癥介質(zhì)（如補體C5a）及免疫復(fù)合物沉積，可增加BBB通透性，允許外周免疫細胞（如T細胞、巨噬細胞）浸潤，形成“中樞免疫激活”惡性循環(huán)（如SLE合并橫貫性脊髓炎時，BBB開放促進抗神經(jīng)元抗體進入CNS）。遺傳與環(huán)境因素的“協(xié)同作用”-遺傳易感性：共享易感基因（如STAT4在MS與SLE中均增加風險）或特定基因型（如HLA-DRB115:00是MS的易感基因，也是SLE的保護基因）可能影響疾病表型。-環(huán)境觸發(fā)：感染（如EB病毒、巨細胞病毒）可通過分子模擬或旁路激活打破免疫耐受；紫外線（SLE誘因）、吸煙（MS風險因素）等可直接損傷神經(jīng)組織或加劇免疫炎癥。機制啟示：管理此類疾病需“多靶點干預(yù)”——既要清除致病性抗體/細胞，又要恢復(fù)免疫平衡，同時修復(fù)神經(jīng)微環(huán)境。04臨床表現(xiàn)與診斷策略：從“蛛絲馬跡”到“精準確診”臨床表現(xiàn)與診斷策略：從“蛛絲馬跡”到“精準確診”神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的臨床表現(xiàn)高度異質(zhì)，易誤診、漏診。建立“系統(tǒng)性、階梯式”的診斷流程是關(guān)鍵。臨床表現(xiàn)的“多樣性與重疊性”1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：-中樞神經(jīng)：認知障礙（記憶力下降、執(zhí)行功能減退）、癲癇、頭痛、局灶性神經(jīng)功能缺損（肢體無力、感覺異常）、意識障礙（如SLE狼瘡危象中的腦病）。-周圍神經(jīng)：肢體麻木、疼痛（對稱性或單神經(jīng)炎）、肌無力（遠端型或近端型）、腱反射減弱或消失（如GBS合并SS）。-神經(jīng)肌肉接頭：波動性眼瞼下垂、復(fù)視、吞咽困難、呼吸困難（如MG合并甲狀腺功能亢進癥）。臨床表現(xiàn)的“多樣性與重疊性”-系統(tǒng)性：發(fā)熱、乏力、體重下降、關(guān)節(jié)痛/腫（RA）、皮疹（SLE的蝶形紅斑、SS的紫癜樣皮疹）。-器官特異性：口干、眼干（SS）、蛋白尿/血尿（狼瘡性腎炎）、間質(zhì)性肺?。购铣擅缚贵w綜合征）。-年輕患者出現(xiàn)不明原因神經(jīng)功能缺損，伴有多系統(tǒng)受累（如關(guān)節(jié)痛、口腔潰瘍、雷諾現(xiàn)象）；-自身免疫病控制良好期間出現(xiàn)新發(fā)神經(jīng)癥狀（如SLE穩(wěn)定期突發(fā)橫貫性脊髓炎）；-常規(guī)免疫治療（如激素）反應(yīng)不佳的“難治性”神經(jīng)免疫病。2.自身免疫病癥狀：3.“預(yù)警信號”：診斷流程：四步法整合信息第一步：明確神經(jīng)損傷的存在與類型-病史與體格檢查：重點評估意識狀態(tài)、腦膜刺激征、顱神經(jīng)功能、肌力/肌張力、感覺平面、反射及病理征，初步定位（CNS、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭）。-實驗室檢查：腦脊液（CSF）常規(guī)+生化+細胞學（細胞數(shù)升高、蛋白增高提示炎癥）；CSF自身抗體（如抗AQP4-IgG、抗NMDAR抗體）、寡克隆帶（OB）（MS患者陽性率＞90%）。-電生理檢查：肌電圖（EMG）/神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）（鑒別軸索損害與脫髓鞘，如GBS表現(xiàn)為NCV減慢）；腦電圖（EEG）（癲癇樣放電提示腦受累）；誘發(fā)電位（視覺誘發(fā)電位VEP、腦干聽覺誘發(fā)電位BAEP）（MS患者可出現(xiàn)潛伏期延長）。-影像學檢查：頭顱/脊髓MRI（MS的“卵圓形”脫髓鞘病灶、NMOSD的“長節(jié)段”脊髓病變、SLE的“微梗死”或“血管炎”強化）；PET-CT（評估代謝活性，如腫瘤相關(guān)副腫瘤綜合征）。診斷流程：四步法整合信息第二步：篩查自身免疫病活動性-血清學標志物：ANA（篩查SLE、SS等）、抗dsDNA抗體（SLE活動）、抗Sm抗體（SLE特異性）、ANCA（血管炎）、抗CCP抗體（RA）、抗SSA/SSB抗體（SS）；補體C3/C4（降低提示免疫復(fù)合物消耗）、免疫球蛋白（IgG/IgA/IgM升高）。-器官功能評估：尿常規(guī)/24小時尿蛋白（腎損害）、肺功能/高分辨率CT（間質(zhì)性肺?。?、心臟超聲（心包積液）。診斷流程：四步法整合信息第三步：鑒別診斷——排除“模擬者”-代謝/中毒性：維生素B12缺乏、肝性腦病、藥物毒性（如化療藥）等，通過代謝指標及用藥史鑒別。-感染：結(jié)核、梅毒、HIV等可模擬神經(jīng)免疫病表現(xiàn)，需通過病原學檢測（如PCR、培養(yǎng)）排除。-腫瘤：淋巴瘤、肺癌等可副累及神經(jīng)系統(tǒng)（如副腫瘤性小腦變性），需行全身影像學及腫瘤標志物篩查。診斷流程：四步法整合信息第四步：疾病活動度與嚴重度評估-神經(jīng)免疫疾?。篗S擴展殘疾狀態(tài)量表（EDSS）、NMOSD核心臨床癥狀量表（CCS）、MG日常生活活動量表（MG-ADL）。-自身免疫?。篠LE疾病活動指數(shù)（SLEDAI）、RA疾病活動評分（DAS28）、SS疾病活動指數(shù)（ESSDAI）。診斷陷阱與應(yīng)對策略01020304-陷阱1：神經(jīng)癥狀被歸因于“自身免疫病并發(fā)癥”，忽略獨立神經(jīng)免疫?。ㄈ鏢LE患者出現(xiàn)視力下降，首先考慮神經(jīng)精神性狼瘡，但需排查NMOSD）。-陷阱2：長期使用免疫抑制劑掩蓋自身免疫病活動（如用激素治療MS，掩蓋SLE的腎損害）。05-陷阱3：低滴度自身抗體“陽性”過度診斷（如ANA低滴度陽性可見于健康人群）。-應(yīng)對：對難治性神經(jīng)癥狀，行神經(jīng)特異性自身抗體檢測（如血清AQP4-IgG、MOG-IgG）。-應(yīng)對：定期監(jiān)測自身免疫病活動指標（如補體、抗dsDNA），即使神經(jīng)癥狀穩(wěn)定。-應(yīng)對：結(jié)合臨床表現(xiàn)與抗體滴度、特異性綜合判斷，避免“抗體陽性=疾病”。0605治療原則與方案：從“免疫調(diào)控”到“神經(jīng)保護”的平衡治療原則與方案：從“免疫調(diào)控”到“神經(jīng)保護”的平衡神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的治療目標是“控制疾病活動、預(yù)防復(fù)發(fā)、改善功能、減少藥物不良反應(yīng)”，需遵循“個體化、階梯化、多學科協(xié)作”原則。治療目標與優(yōu)先級排序1.優(yōu)先控制“危及生命”的病變：如SLE合并橫貫性脊髓炎伴呼吸肌無力、NMOSD合并視神經(jīng)炎導(dǎo)致視力急劇下降、血管炎合并顱內(nèi)出血。2.同時活動時“雙線作戰(zhàn)”：若神經(jīng)免疫病與自身免疫病均活動（如MS合并SLE狼瘡危象），需聯(lián)合治療；若僅一種活動（如SLE穩(wěn)定期合并MS復(fù)發(fā)），優(yōu)先治療活動病變。3.長期維持“免疫穩(wěn)態(tài)”：預(yù)防復(fù)發(fā)，保護神經(jīng)功能，減少器官損害。急性期治療：“快速壓制”炎癥風暴01-用法：甲潑尼龍沖擊治療（500-1000mg/d，靜脈滴注，3-5天），后序貫口服潑尼松（1mg/kg/d，逐漸減量）。-注意事項：長期使用需預(yù)防骨質(zhì)疏松（鈣劑+維生素D）、感染（監(jiān)測血常規(guī)、CRP）、血糖升高。1.糖皮質(zhì)激素：一線藥物，通過抑制炎癥因子、減少免疫細胞浸潤快速控制癥狀。02-用法：400mg/kg/d，連續(xù)5天，每月1次，共3-6個月。-不良反應(yīng)：頭痛、發(fā)熱、過敏反應(yīng)（需緩慢輸注）。2.靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）：適用于激素禁忌或不耐受者，通過中和自身抗體、阻斷Fc受體、調(diào)節(jié)免疫細胞發(fā)揮作用。03在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容3.血漿置換（PE）：快速清除致病性抗體和免疫復(fù)合物，適用于抗體介導(dǎo)的重癥（如急性期治療：“快速壓制”炎癥風暴NMOSD、重癥肌無力危象、SLE合并橫貫性脊髓炎）。-用法：每次置換2-3L，每周3-4次，共5-7次。-禁忌證：嚴重感染、心力衰竭、活動性出血。4.生物制劑：靶向治療，起效快、副作用相對小，用于難治性病例。-抗CD20單抗（利妥昔單抗、奧瑞珠單抗）：耗竭B細胞，適用于NMOSD、SLE、合并難治性周圍神經(jīng)病變的SS。用法：利妥昔單抗375mg/m2，每周1次，共4次；或1000mg，每2周1次，共2次。-BAFF抑制劑（貝利尤單抗）：阻斷B細胞存活信號，適用于SLE活動期合并神經(jīng)受累。用法：10mg/kg，每2周1次，共4次，后每月1次。急性期治療：“快速壓制”炎癥風暴-補體抑制劑（依庫珠單抗）：抑制C5轉(zhuǎn)化酶，預(yù)防膜攻擊復(fù)合物形成，適用于抗AQP4抗體陽性的NMOSD。用法：900mg，每周1次×4周，1200mg，每2周1次×2周，后1200mg，每4周1次。緩解期治療：“長期維持”免疫平衡根據(jù)疾病活動度、復(fù)發(fā)風險及藥物耐受性，選擇免疫抑制劑或靶向藥物，預(yù)防復(fù)發(fā)。1.傳統(tǒng)免疫抑制劑：-硫唑嘌呤：常用作MS、NMOSD、SLE的維持治療，通過抑制嘌呤合成減少淋巴細胞增殖。用法：1-2mg/kg/d，起始劑量50mg/d，逐漸加量。監(jiān)測血常規(guī)（骨髓抑制）、肝功能。-嗎替麥考酚酯（MMF）：適用于SLE、血管炎，抑制淋巴細胞增殖。用法：1-2g/d，分2次口服。不良反應(yīng)：腹瀉、骨髓抑制、機會感染（如巨細胞病毒感染）。-環(huán)磷酰胺（CTX）：用于重癥、難治性自身免疫?。ㄈ鏢LE狼瘡腦病、系統(tǒng)性血管炎），但副作用大（出血性膀胱炎、infertility），僅用于其他治療無效者。用法：靜脈沖擊（0.5-1g/m2，每月1次）或口服（50-100mg/d）。緩解期治療：“長期維持”免疫平衡2.靶向合成DMARDs（tsDMARDs）：-JAK抑制劑（托法替布、巴瑞替尼）：通過抑制JAK-STAT信號通路阻斷細胞因子作用，適用于SLE、RA合并神經(jīng)受累。用法：托法替布5mg，每日2次；巴瑞替尼2mg，每日1次。監(jiān)測感染風險、血栓形成。3.個體化選擇策略：-合并感染風險高者：避免長期使用激素/CTX，優(yōu)先選擇IVIG、利妥昔單抗；-育齡期女性：避免使用致畸藥物（如CTX、MMF），選擇MMF（妊娠前需停用3個月）或鈣調(diào)磷酸酶抑制劑（他克莫司）；-老年人：優(yōu)先口服制劑（如硫唑嘌呤、MMF），避免沖擊治療（心血管風險）。對癥支持與神經(jīng)康復(fù)：“功能重建”的關(guān)鍵1.神經(jīng)癥狀管理：-疼痛：神經(jīng)病理性疼痛（如三叉神經(jīng)痛）用加巴噴丁、普瑞巴林；炎性疼痛（如關(guān)節(jié)痛）用NSAIDs（需警惕腎損傷）。-痙攣：巴氯芬、替扎尼定，必要時肉毒毒素局部注射。-疲勞：調(diào)整免疫抑制劑（如減少激素劑量）、康復(fù)訓練（如漸進性有氧運動）。2.康復(fù)治療：-物理治療：改善肢體功能（如Bobath技術(shù)、運動再學習）；-作業(yè)治療：提升日常生活能力（如穿衣、進食訓練）；-言語治療：構(gòu)音障礙、吞咽困難者（如MG患者）進行吞咽功能訓練。3.心理干預(yù)：焦慮、抑郁在合并癥患者中發(fā)生率＞50%，需聯(lián)合心理治療（認知行為療法）及抗抑郁藥物（SSRIs，如舍曲林）。特殊情況處理1.妊娠與哺乳期：-原則：疾病活動期避免妊娠，控制穩(wěn)定6個月以上再妊娠；妊娠期間避免致畸藥物（CTX、MTX、沙利度胺），優(yōu)先使用潑尼松、硫唑嘌呤、MMF（妊娠中晚期相對安全）。-監(jiān)測：每月評估疾病活動度，孕28周后每周監(jiān)測胎兒心率，必要時提前終止妊娠。2.合并感染：-預(yù)防：接種滅活疫苗（如流感疫苗、肺炎球菌疫苗），避免減毒活疫苗；-治療：活動性感染（如結(jié)核、乙肝）需先抗感染治療，待感染控制后再啟動免疫抑制劑（乙肝患者需預(yù)防性抗病毒治療）。特殊情況處理3.難治性病例：-定義：規(guī)范治療6個月仍復(fù)發(fā)或疾病持續(xù)活動；-策略：多學科會診調(diào)整方案（如聯(lián)合兩種免疫抑制劑）、更換生物制劑（如從利妥昔單抗轉(zhuǎn)為貝利尤單抗）、探索新型療法（如干細胞移植，僅用于重癥年輕患者）。06長期管理與預(yù)后：從“疾病控制”到“生活質(zhì)量”的提升長期管理與預(yù)后：從“疾病控制”到“生活質(zhì)量”的提升神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病多為慢性病程，長期管理是預(yù)后的決定因素。隨訪監(jiān)測：動態(tài)評估“疾病-治療-功能”1.隨訪頻率：活動期每1-3個月1次，緩解期每3-6個月1次。2.監(jiān)測指標：-疾病活動度：神經(jīng)功能評分（EDSS、MG-ADL）、自身免疫病活動指數(shù)（SLEDAI、DAS28）；-實驗室檢查：血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、補體、自身抗體滴度、感染指標（T-SPOT、G試驗）；-影像學復(fù)查：病情穩(wěn)定者每年1次MRI，活動期或癥狀變化時隨時復(fù)查。藥物不良反應(yīng)管理：平衡“療效與安全”-激素相關(guān)：骨質(zhì)疏松（雙膦酸鹽+鈣劑+維生素D）、高血糖（飲食控制+降糖藥）、高血壓（ACEI/ARB）；-免疫抑制劑相關(guān)：硫唑嘌呤骨髓抑制（定期查血常規(guī)）、MMF腹瀉（調(diào)整劑量+益生菌）、CTX出血性膀胱炎（水化+美司鈉）；-生物制劑相關(guān)：利妥昔單輸注反應(yīng)（前30分鐘給予苯海拉明+地塞米松）、感染風險（監(jiān)測體溫、血常規(guī)）。生活方式干預(yù)：構(gòu)建“免疫保護屏障”21-飲食：均衡營養(yǎng)，補充維生素D（陽光暴露不足者）、Omega-3脂肪酸（抗炎）；避免過量補鈣（高鈣血癥風險）、飲酒（加重肝損傷）。-避免誘因：戒煙（吸煙增加MS復(fù)發(fā)風險）、防曬（紫外線誘發(fā)SLE活動）、避免感染（勤洗手、少去人群密集場所）。-運動：規(guī)律中等強度運動（如快走、瑜伽），避免過度疲勞（可能誘發(fā)復(fù)發(fā)）。3預(yù)后影響因素STEP1STEP2STEP3STEP4-早期診斷與治療：發(fā)病6個月內(nèi)啟動治療者，復(fù)發(fā)風險降低40%-50%；-疾病類型：NMOSD合并SLE預(yù)后較MS合并RA差（復(fù)發(fā)率高、致殘率高）；-治療依從性：規(guī)律服藥、定期隨訪者5年無復(fù)發(fā)率＞80%，而依從性差者＜30%；-并發(fā)癥：反復(fù)感染、腎功能不全是主要死亡原因，占比約15%-20%。07多學科協(xié)作（MDT）模式：整合資源，優(yōu)化管理多學科協(xié)作（MDT）模式：整合資源，優(yōu)化管理神經(jīng)免疫疾病合并自身免疫病的管理絕非單一學科能完成，MDT是提高療效的核心保障。MDT團隊組成-核心科室：神經(jīng)內(nèi)科（主導(dǎo)神經(jīng)免疫病評估與治療）、風濕免疫科（主導(dǎo)自身免疫病管理）；-協(xié)作科室：腎內(nèi)科（狼瘡性腎炎）、呼吸科（間質(zhì)性肺?。⒀嚎疲ㄑ毎麥p少）、感染科（機會感染）、康