高尿酸血癥腎病與慢性腎臟病的關(guān)系第一章高尿酸血癥與慢性腎臟病的流行現(xiàn)狀420μmol/L：高尿酸血癥診斷界限420診斷界限μmol/L血尿酸濃度2次檢測要求非同日空腹測量非同日兩次空腹血尿酸濃度超過420μmol/L即可診斷為高尿酸血癥。這一標(biāo)準(zhǔn)已成為臨床診斷的金標(biāo)準(zhǔn),為早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)提供了明確依據(jù)。10.8%：我國成人慢性腎臟病患病率10.8%成人CKD患病率全國范圍流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)35%CKD患者高尿酸比例顯著高于普通人群2倍相互影響風(fēng)險疾病進(jìn)展加速倍數(shù)慢性腎臟?。–KD）已成為全球性公共衛(wèi)生難題,我國成人患病率高達(dá)10.8%。更值得關(guān)注的是,CKD患者中高尿酸血癥的比例顯著高于普通人群,兩種疾病相互促進(jìn)、相互加重,形成惡性循環(huán)。高尿酸血癥與CKD的因果關(guān)系血尿酸升高尿酸生成過多或排泄減少尿酸結(jié)晶沉積在腎臟組織中形成結(jié)晶腎臟損傷誘發(fā)血尿、蛋白尿等癥狀腎功能下降腎小球濾過率降低惡性循環(huán)腎病加重導(dǎo)致尿酸進(jìn)一步升高高尿酸血癥與慢性腎臟病之間存在雙向因果關(guān)系。高尿酸導(dǎo)致尿酸結(jié)晶在腎臟沉積,直接損傷腎小管和間質(zhì),引發(fā)炎癥反應(yīng)。隨著腎小球濾過率逐步下降,腎功能持續(xù)惡化。而腎病的進(jìn)展又反過來影響尿酸的排泄,導(dǎo)致血尿酸水平進(jìn)一步升高,最終形成難以打破的惡性循環(huán)。尿酸結(jié)晶與腎臟損傷的可視化尿酸鹽結(jié)晶主要沉積在腎小管、腎間質(zhì)和腎盂等部位。這些針狀結(jié)晶不僅會直接阻塞腎小管管腔,還會刺激周圍組織產(chǎn)生炎癥反應(yīng),導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷、間質(zhì)纖維化,最終影響整個腎臟的濾過功能。通過顯微鏡觀察,可以清晰看到這些結(jié)晶對腎臟微觀結(jié)構(gòu)造成的破壞性影響。高尿酸血癥腎病的高危人群"三高"人群高血壓、高血脂、高血糖患者以及肥胖人群代謝異常,尿酸水平普遍偏高不良生活習(xí)慣者長期酗酒、吸煙者的尿酸代謝障礙風(fēng)險顯著增加,腎臟負(fù)擔(dān)加重特定年齡性別中老年男性及絕經(jīng)后女性由于激素變化,發(fā)病率明顯較高風(fēng)險因素疊加效應(yīng)當(dāng)多個危險因素同時存在時,患病風(fēng)險呈指數(shù)級增長。例如,一位患有高血壓和糖尿病的中年男性,如果同時存在肥胖和飲酒習(xí)慣,其發(fā)生高尿酸血癥腎病的風(fēng)險可能是普通人群的5-10倍。第二章高尿酸血癥腎病的發(fā)病機(jī)制深入理解高尿酸血癥腎病的分子機(jī)制和病理生理過程,是開發(fā)新型治療策略和改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。本章將系統(tǒng)闡述從尿酸代謝異常到腎臟結(jié)構(gòu)損傷的完整病理鏈條。尿酸代謝基礎(chǔ)嘌呤攝入來自食物中的嘌呤類物質(zhì)體內(nèi)代謝細(xì)胞核酸分解產(chǎn)生嘌呤尿酸生成嘌呤代謝的最終產(chǎn)物腎臟排泄70%通過腎臟清除尿酸是人體嘌呤代謝的終末產(chǎn)物。在正常情況下,人體每天產(chǎn)生約750毫克尿酸,其中約70%通過腎臟隨尿液排出,30%經(jīng)腸道排泄。當(dāng)尿酸生成過多（如高嘌呤飲食、細(xì)胞大量破壞）或排泄減少（如腎功能下降、某些藥物影響）時,血尿酸水平就會升高。關(guān)鍵平衡:維持血尿酸在正常范圍需要生成與排泄之間的精確平衡,任何一方失衡都可能導(dǎo)致高尿酸血癥。尿酸鹽結(jié)晶的直接腎臟損害01結(jié)晶形成當(dāng)血尿酸濃度超過飽和度時,尿酸鹽以針狀或棒狀結(jié)晶形式析出02組織沉積結(jié)晶優(yōu)先沉積在腎小管腔內(nèi)、腎間質(zhì)及腎盂等部位03炎癥啟動結(jié)晶激活免疫細(xì)胞,釋放炎癥因子,引發(fā)局部炎癥反應(yīng)04管腔阻塞大量結(jié)晶聚集導(dǎo)致腎小管部分或完全阻塞,影響尿液排出05纖維化進(jìn)展持續(xù)炎癥刺激導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化,腎單位不可逆損傷尿酸鹽結(jié)晶對腎臟的損害是一個漸進(jìn)性過程。早期可能僅表現(xiàn)為輕微的腎小管功能異常,但隨著結(jié)晶持續(xù)沉積和炎癥反復(fù)發(fā)作,會逐步發(fā)展為不可逆的腎間質(zhì)纖維化,最終導(dǎo)致腎功能衰竭。高尿酸血癥引發(fā)的血流動力學(xué)改變腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活尿酸刺激高尿酸直接刺激腎血管平滑肌細(xì)胞系統(tǒng)激活RAAS過度激活,血管緊張素Ⅱ水平升高血管收縮腎小動脈強(qiáng)烈收縮,腎血流量減少壓力升高腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力異常升高血管重塑與腎臟缺血長期的血管收縮和高壓狀態(tài)導(dǎo)致腎血管壁增厚、管腔狹窄,形成血管重塑。這種結(jié)構(gòu)性改變進(jìn)一步減少腎臟血流灌注,造成腎組織慢性缺血缺氧。腎小球長期處于高壓狀態(tài)會導(dǎo)致濾過屏障損傷,出現(xiàn)蛋白尿。同時,缺血環(huán)境促進(jìn)纖維化因子釋放,加速腎間質(zhì)纖維化進(jìn)程。分子機(jī)制：炎癥與纖維化信號通路激活尿酸激活NF-κB、MAPK等多條炎癥信號通路,誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞釋放IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子氧化應(yīng)激反應(yīng)尿酸誘導(dǎo)線粒體功能障礙,產(chǎn)生大量活性氧(ROS),造成細(xì)胞氧化損傷和DNA破壞纖維化級聯(lián)持續(xù)炎癥刺激成纖維細(xì)胞活化,大量合成膠原蛋白和細(xì)胞外基質(zhì),促進(jìn)腎間質(zhì)不可逆纖維化這些分子機(jī)制相互交織,形成復(fù)雜的病理網(wǎng)絡(luò)。炎癥反應(yīng)不僅直接損傷腎臟細(xì)胞,還通過氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子釋放,啟動纖維化程序,最終推動慢性腎病從早期向終末期不斷進(jìn)展。誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞向間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化(EMT)EMT過程詳解上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)是高尿酸血癥腎病纖維化的核心機(jī)制之一。在尿酸和炎癥因子的刺激下,腎小管上皮細(xì)胞逐漸失去其特有的極性和細(xì)胞間連接,轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂羞w移和侵襲能力的間質(zhì)樣細(xì)胞。細(xì)胞標(biāo)志改變上皮標(biāo)志物E-cadherin表達(dá)下降,間質(zhì)標(biāo)志物α-SMA、vimentin表達(dá)上調(diào)結(jié)構(gòu)破壞腎小管基底膜完整性受損,正常組織結(jié)構(gòu)被破壞功能喪失轉(zhuǎn)化后的細(xì)胞不再具有正常的重吸收和分泌功能纖維化加劇間質(zhì)樣細(xì)胞大量分泌膠原,加速腎間質(zhì)纖維化進(jìn)程EMT加劇了腎臟結(jié)構(gòu)的破壞,顯著降低了腎功能的恢復(fù)能力。一旦大量腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生EMT,即使控制了尿酸水平,腎功能也很難完全恢復(fù)。因此,早期干預(yù)阻斷EMT進(jìn)程至關(guān)重要。病理變化的組織學(xué)證據(jù)光鏡下的病理特征腎小管腔內(nèi)可見雙折光針狀或棒狀尿酸鹽結(jié)晶腎小管上皮細(xì)胞空泡變性、壞死脫落腎間質(zhì)大量炎性細(xì)胞浸潤(淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞)間質(zhì)纖維組織增生,正常腎單位萎縮腎小球硬化,基底膜增厚電鏡下的超微結(jié)構(gòu)改變腎小管上皮細(xì)胞線粒體腫脹、嵴消失刷狀緣微絨毛脫落或缺失基底膜不規(guī)則增厚、斷裂足細(xì)胞足突融合內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,毛細(xì)血管腔狹窄這些病理變化從組織學(xué)層面清晰展示了高尿酸血癥對腎臟造成的多層次、多方面的損害,為臨床診斷和治療提供了重要的病理依據(jù)。臨床表現(xiàn)譜高尿酸血癥腎病的臨床表現(xiàn)高尿酸血癥腎病的臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)高度異質(zhì)性,從完全無癥狀到急性腎衰竭均有可能。準(zhǔn)確識別不同類型的臨床表現(xiàn)對于及時診斷和恰當(dāng)治療至關(guān)重要。早期識別、早期干預(yù)可以顯著改善患者預(yù)后,延緩腎功能衰竭進(jìn)程。急性尿酸性腎病1發(fā)病機(jī)制短時間內(nèi)大量尿酸結(jié)晶急性沉積于腎小管,導(dǎo)致管腔廣泛梗阻,腎小管內(nèi)壓急劇升高,腎功能快速惡化2常見誘因腫瘤溶解綜合征、化療后、劇烈運(yùn)動、嚴(yán)重脫水、大量飲酒或高嘌呤飲食攝入3典型表現(xiàn)突發(fā)少尿或無尿、肉眼血尿、腰痛、惡心嘔吐、血尿酸顯著升高(常>900μmol/L)、血肌酐急劇上升4臨床特點起病急驟,進(jìn)展迅速,24-48小時內(nèi)可發(fā)展為急性腎衰竭。若不及時處理,可能造成不可逆的腎損傷急診處理原則立即停用可能加重尿酸升高的藥物大量補(bǔ)液促進(jìn)尿酸排泄(每日3000-4000ml)堿化尿液(碳酸氫鈉,維持尿pH6.5-7.0)應(yīng)用降尿酸藥物(別嘌呤醇或拉布立酶)必要時緊急血液透析清除尿酸慢性尿酸性腎病1早期階段(1-3年)病程隱匿,多數(shù)患者無明顯癥狀,僅體檢時發(fā)現(xiàn)血尿酸輕度升高2進(jìn)展期(3-8年)開始出現(xiàn)夜尿增多、輕度蛋白尿(+~++)、偶發(fā)鏡下血尿、腰部隱痛3顯著期(8-15年)蛋白尿加重(++~+++)、血壓升高、水腫、腎功能指標(biāo)異常、GFR下降4晚期階段(>15年)進(jìn)入CKD3-5期,出現(xiàn)貧血、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等并發(fā)癥慢性期臨床特點慢性尿酸性腎病的最大特點是起病隱匿、進(jìn)展緩慢。許多患者在確診時已經(jīng)處于中晚期,錯失了最佳治療時機(jī)。典型的自然病程可長達(dá)10-20年,期間癥狀不明顯,容易被忽視。但腎臟病理改變卻在持續(xù)進(jìn)展,等到出現(xiàn)明顯癥狀時,往往已有相當(dāng)程度的腎功能損害。預(yù)警信號:夜尿增多常常是慢性腎病的早期信號。如果伴有血尿酸升高,應(yīng)高度警惕慢性尿酸性腎病的可能,及時進(jìn)行全面的腎功能評估。痛風(fēng)與腎病的關(guān)聯(lián)1痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎尿酸鹽結(jié)晶首先沉積在關(guān)節(jié),引起急性炎癥反應(yīng),表現(xiàn)為關(guān)節(jié)紅腫熱痛2痛風(fēng)石形成慢性期形成痛風(fēng)石,不僅沉積在關(guān)節(jié)和皮下,也會沉積在腎臟組織3腎臟并發(fā)癥40-50%的痛風(fēng)患者會并發(fā)不同程度的尿酸性腎病4尿酸結(jié)石10-25%的痛風(fēng)患者會形成尿酸性腎結(jié)石,導(dǎo)致腎絞痛和血尿5終末期腎病未經(jīng)控制的嚴(yán)重痛風(fēng)最終可能導(dǎo)致尿毒癥,需要透析或腎移植痛風(fēng)腎病的高危因素痛風(fēng)病程>10年反復(fù)急性痛風(fēng)發(fā)作(每年>3次)血尿酸持續(xù)>540μmol/L痛風(fēng)石廣泛形成合并高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病長期使用腎毒性藥物痛風(fēng)患者應(yīng)定期監(jiān)測腎功能,即使關(guān)節(jié)癥狀控制良好,也要警惕"沉默的"腎臟損害。高尿酸血癥腎病的輔助檢查實驗室檢查血尿酸:診斷金標(biāo)準(zhǔn),>420μmol/L尿常規(guī):蛋白尿、血尿、尿pH腎功能:血肌酐、尿素氮、GFR24小時尿尿酸:評估排泄情況尿微量白蛋白:早期腎損傷標(biāo)志影像學(xué)檢查腎臟超聲:評估腎臟大小、結(jié)構(gòu)、結(jié)石CT掃描:發(fā)現(xiàn)微小結(jié)石、鈣化灶X線檢查:尿酸結(jié)石(大多為陰性結(jié)石)雙能CT:特異性識別尿酸鹽沉積特殊檢查腎活檢:病理診斷金標(biāo)準(zhǔn),明確腎損傷類型和程度腎小球濾過率:精確評估腎功能腎臟核素顯像:評估分腎功能綜合運(yùn)用多種檢查手段可以全面評估高尿酸血癥腎病的嚴(yán)重程度。對于疑難病例,腎活檢雖為有創(chuàng)檢查,但能提供明確的病理診斷依據(jù),指導(dǎo)精準(zhǔn)治療。第三章預(yù)防與治療策略高尿酸血癥腎病的防治需要采取綜合策略,包括生活方式調(diào)整、飲食管理和藥物治療。早期干預(yù)和規(guī)范治療可以有效延緩疾病進(jìn)展,保護(hù)腎功能,提高患者生活質(zhì)量。本章將詳細(xì)闡述基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的預(yù)防和治療方案。生活方式調(diào)整是基礎(chǔ)限制鈉鹽攝入高血壓患者每日食鹽攝入應(yīng)嚴(yán)格控制在6克以下。減少鹽攝入可降低血壓,減輕腎臟負(fù)擔(dān),改善尿酸排泄。烹飪時使用限鹽勺,避免腌制食品和加工食品?？刂企w重達(dá)標(biāo)肥胖是代謝綜合征的核心因素。將BMI控制在18.5-23.9之間,腰圍男性<90cm、女性<85cm。每減重10%,血尿酸可下降60-120μmol/L。戒煙限酒完全戒煙,避免二手煙。嚴(yán)格限制飲酒,啤酒和烈酒會顯著升高血尿酸。如需飲酒,男性每日純酒精<25g,女性<15g,痛風(fēng)患者應(yīng)完全戒酒。規(guī)律運(yùn)動鍛煉每周至少5天,每次30分鐘以上中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動。推薦快走、游泳、騎車。避免劇烈運(yùn)動,防止肌肉分解產(chǎn)生大量尿酸。運(yùn)動后及時補(bǔ)充水分。生活方式改變的長期收益研究表明,堅持健康生活方式6個月以上,可使血尿酸平均下降15-20%,腎小球濾過率改善10-15%。更重要的是,這些非藥物干預(yù)措施無副作用,可長期堅持,是所有患者治療的基石。飲食管理1低嘌呤飲食原則嚴(yán)格限制高嘌呤食物攝入。每日嘌呤攝入控制在150mg以下。避免動物內(nèi)臟(肝、腎、腦)、濃肉湯、海鮮(沙丁魚、鳳尾魚、貝類)、部分豆類。選擇低嘌呤食物如雞蛋、牛奶、大米、蔬菜水果。2充足飲水促排泄每日飲水量保持在2000-3000ml,確保尿量>2000ml/日。充足的尿量可稀釋尿酸濃度,減少結(jié)晶形成,促進(jìn)尿酸排泄。晨起、睡前、運(yùn)動后應(yīng)額外補(bǔ)水。避免含糖飲料。3堿化尿液防結(jié)晶多吃堿性食物如蔬菜水果,必要時服用碳酸氫鈉片(每日3-6g),使尿pH維持在6.2-6.9。堿性環(huán)境可增加尿酸溶解度,防止尿酸結(jié)晶沉積,預(yù)防尿酸性腎結(jié)石形成。食物嘌呤含量分類嘌呤含量代表食物建議極高(>200mg/100g)動物內(nèi)臟、濃湯、沙丁魚禁食高(100-200mg/100g)大部分魚類、豬肉、牛肉、羊肉嚴(yán)格限制中(50-100mg/100g)雞肉、豆制品、菠菜適量低(<50mg/100g)雞蛋、牛奶、米飯、蔬菜可以吃藥物治療原則輕度升高血尿酸420-480μmol/L,無癥狀,生活方式干預(yù)為主中度升高血尿酸480-540μmol/L,合并代謝綜合征,考慮藥物治療顯著升高血尿酸>540μmol/L,無論是否有癥狀,均應(yīng)啟動藥物治療特殊情況痛風(fēng)發(fā)作、腎結(jié)石、慢性腎病,血尿酸>480μmol/L即需治療治療目標(biāo)設(shè)定70%一般患者血尿酸控制在360μmol/L以下50%痛風(fēng)患者血尿酸控制在300μmol/L以下85%慢性腎病血尿酸控制在300-360μmol/L降尿酸治療應(yīng)遵循"起始低劑量、緩慢遞增、達(dá)標(biāo)維持"的原則。過快降低血尿酸會誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作,應(yīng)避免每月下降超過120μmol/L。達(dá)到目標(biāo)后需長期維持治療,不可隨意停藥。常用降尿酸藥物別嘌呤醇(Allopurinol)作用機(jī)制:黃嘌呤氧化酶抑制劑,抑制尿酸生成用法用量:起始50-100mg/日,根據(jù)血尿酸水平每2-4周遞增,最大劑量300mg/日(腎功能正常)優(yōu)點:價格便宜,療效確切,使用歷史長注意事項:腎功能不全需減量,可能引起皮疹(罕見但嚴(yán)重),應(yīng)監(jiān)測肝腎功能非布司他(Febuxostat)作用機(jī)制:新型選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑,作用更強(qiáng)用法用量:起始40mg/日,必要時增至80mg/日優(yōu)點:輕中度腎功能不全無需調(diào)整劑量,降尿酸效果優(yōu)于別嘌呤醇注意事項:價格較貴,有心血管事件風(fēng)險爭議,需評估心血管狀況苯溴馬隆(Benzbromarone)作用機(jī)制:促進(jìn)尿酸排泄藥物,抑制腎小管尿酸重吸收用法用量:25-50mg/日,餐后服用優(yōu)點:適用于尿酸生成不多但排泄不良的患者注意事項:腎功能不全(GFR<30ml/min)、腎結(jié)石患者慎用,需大量飲水并堿化尿液,罕見肝毒性個體化用藥:藥物選擇應(yīng)根據(jù)患者的腎功能、肝功能、合并癥、經(jīng)濟(jì)狀況等因素綜合考慮。尿酸生成過多型患者首選抑制尿酸生成的藥物,排泄不良型可考慮促排泄藥物,但需注意腎功能狀態(tài)。中西醫(yī)結(jié)合治療探索中醫(yī)藥輔助治療蟲草制劑冬蟲夏草及其提取物具有調(diào)節(jié)免疫、抗炎、改善腎功能的作用。可輔助保護(hù)腎臟,延緩腎纖維化進(jìn)程。丹酚酸B從丹參中提取的活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗纖維化作用。可減輕尿酸誘導(dǎo)的腎小管損傷和間質(zhì)纖維化。中藥復(fù)方六味地黃丸、金匱腎氣丸等傳統(tǒng)方劑,在辨證論治基礎(chǔ)上應(yīng)用,可改善癥狀,保護(hù)腎功能。新型藥物研發(fā)基于高尿酸血癥腎病分子機(jī)制的研究,多個新靶點藥物正在臨床試驗中:URAT1抑制劑(lesinurad):促進(jìn)尿酸排泄尿酸酶制劑(pegloticase):直接降解尿酸IL-1β抑制劑:抑制炎癥反應(yīng)抗纖維化藥物:阻斷腎間質(zhì)纖維化中西醫(yī)結(jié)合治療可能為高尿酸血癥腎病患者提供更多治療選擇。但需要注意的是,中藥也可能有腎毒性,應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下使用,避免盲目服用,并定期監(jiān)測腎功能。早期診斷與隨訪的重要性初次發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥全面評估腎功能基線,包括血尿酸、肌酐、尿常規(guī)、GFR、腎臟超聲等治療前3個月每月復(fù)查血尿酸和腎功能,評估治療反應(yīng),調(diào)整藥物劑量血尿酸達(dá)標(biāo)后每3個月復(fù)查血尿酸、腎功能、尿常規(guī),監(jiān)測病情穩(wěn)定性長期維持期每6個月全面評估,包括GFR、尿微量白蛋白、腎臟影像學(xué)檢查出現(xiàn)新癥狀隨時就診,及時調(diào)整治療方案,預(yù)防急性腎損傷和疾病進(jìn)展規(guī)律隨訪的關(guān)鍵價值研究顯示,規(guī)律隨訪并及時調(diào)整治療方案的患者,5年腎功能保留率比不規(guī)律隨訪者高出40%。早期發(fā)現(xiàn)腎功能惡化征兆,可以及時采取干預(yù)措施,避免進(jìn)展至終末期腎病。建議所有高尿酸血癥患者建立個人健康檔案,記錄每次檢查結(jié)果,繪制血尿酸和腎功能變化曲線,便于醫(yī)生全面評估病情進(jìn)展。案例分享：高尿酸血癥腎病患者治療轉(zhuǎn)歸患者A：積極治療,腎功能穩(wěn)定張先生,48歲,體檢發(fā)現(xiàn)血尿酸580μmol/L,肌酐128μmol/L。確診高尿酸血癥腎病后,嚴(yán)格遵醫(yī)囑進(jìn)行生活方式調(diào)整,低嘌呤飲食,每日飲水3000ml,規(guī)律運(yùn)動。服用別嘌呤醇100mg/日逐步增至200mg/日。3個月后:血尿酸降至340μmol/L,肌酐穩(wěn)定在120μmol/L。1年后:腎功能完全穩(wěn)定,GFR從72ml/min恢復(fù)至85ml/min,蛋白尿消失?，F(xiàn)已維持治療3年,腎功能保持良好?；颊連：忽視治療,發(fā)展至尿毒癥李先生,52歲,5年前體檢發(fā)現(xiàn)血尿酸650μmol/L,未予重視,拒絕治療。期間反復(fù)痛風(fēng)發(fā)作,自行服用止痛藥。3年前出現(xiàn)蛋白尿,仍未規(guī)范治療。1年前:肌酐升至320μmol/L,GFR降至25ml/min,診斷為CKD4期。6個月前:進(jìn)展至終末期腎病,肌酐>700μmol/L,開始規(guī)律血液透析,每周3次,生活質(zhì)量嚴(yán)重下降,等待腎移植。兩位患者的對比鮮明說明:早期診斷、規(guī)范治療和定期隨訪是保護(hù)腎功能的關(guān)鍵。高尿酸血癥腎病并非不可控制,關(guān)鍵在于患者的依從性和醫(yī)患配合。治療效果的可視化對比腎小球濾過率(GFR)變化趨勢患者A(規(guī)范治療)患者B(未治療)圖表清晰顯示,規(guī)范