中毒性疾病

一、毒物與中毒

toxin（毒素）poison（毒物）

toxic（毒的）poisoning（中毒）

toxicosis（中毒病）

toxicology（毒理學）1.毒物任何物質(zhì)（固、液、氣體）進入動物機體，干擾和破壞機體的正常生理機能，導致暫時或持久的病理過程，甚至危害生命者，都應該稱為毒物。

2.毒物對機體毒性的大小都是相對的進入機體的量進入機體的途徑接觸頻度該物質(zhì)在體內(nèi)的代謝速率飼料加工調(diào)制方法收獲季節(jié)及植物生長階段飼料污染（重金屬元素污染）動物本身機能（肝臟解毒機能）

3.毒物的分類內(nèi)源性毒物外源性毒物

①飼料中毒

②有毒植物中毒

③農(nóng)藥及藥物中毒

④真菌毒素中毒

⑤環(huán)境污染及微量元素中毒

⑥動物毒素中毒4.由毒物引起的疾病稱中毒急性中毒(acutepoisoning)

亞急性中毒(subacutepoisoning)

慢性中毒(chronicpoisoning)二、中毒原因

意外因素中毒惡意投毒

三、毒物在體內(nèi)代謝

吸收

轉(zhuǎn)運

排泄四、中毒機理毒物吸收前：毒物吸收后：

①致缺氧

②抑制某些酶活性

③對傳導介質(zhì)的影響

④毒物競爭性作用

五、中毒病的診斷1.流行病學及環(huán)境的調(diào)查

2.現(xiàn)癥調(diào)查

3.尸體剖檢

4.實驗室檢驗

5.動物試驗

6.治療試驗六、中毒病的防治治療原則①切斷毒源，改變飼料、飲水，防止毒物進一步吸收②促進毒物排泄：催吐；瀉下③對癥治療，并給予一定的支持療法④盡快使用特效解毒藥重在預防①加強飼養(yǎng)管理，不讓飼料發(fā)霉、變質(zhì)；不讓動物偷食、過食；做好有毒物質(zhì)的保管、使用，經(jīng)常開展調(diào)查研究②防止環(huán)境污染③飼料加工應適宜④加強宣傳工作，強化法制觀念

第一節(jié)飼料中毒

（poisoningcausedbyfeed）

一、硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒(nitrateandnitritepoisoning)

動物因食用多量硝酸鹽或亞硝酸鹽的飼料而引起的中毒，臨床上以可視粘膜發(fā)紺、呼吸困難，并迅速窒息死亡為特征。

（一）病因

1.植物中硝酸鹽濃度

2.硝化細菌（如大腸埃希菌、普通變形桿菌）生長繁殖速度

體外轉(zhuǎn)化體內(nèi)轉(zhuǎn)化

（二）病理

1.硝酸鹽對消化道粘膜有直接的腐蝕刺激作用，量大時可引起急性胃腸炎

2.NO2-：Hb-Fe++→Hb-Fe+++

3.高鐵血紅蛋白形成量

<２０％，一般不引起嚴重的缺氧癥狀；

３０％時，出現(xiàn)臨床癥狀；

６０—７０％時，動物嚴重缺氧而迅速死亡。

（三）癥狀

（四）診斷

1.少許血液，滴入數(shù)滴1%KCN，振搖后，轉(zhuǎn)為鮮紅色；或滴加0.5%美藍數(shù)滴，37℃1h，血液變?yōu)轷r紅色。

注：采血后盡快測定，或?qū)⒀肞H6.6PBS或D.W作1：20稀釋后冷藏。

2.死后1-2h采集標本，加入少量氯仿或福爾馬林以防硝酸鹽因細菌的發(fā)酵作用而轉(zhuǎn)化。

（五）治療

特效解毒藥是美藍（亞甲藍）和甲苯胺藍，配合使用Vc和高滲葡萄糖。

1.豬：1~2mg/kgBW，配成1%溶液靜注（1.0g美藍+10ml乙醇+水至100ml）反芻獸：20mg/kgBW。

2.甲苯胺藍的劑量為5mg/kgBW，配成5%溶液靜注或肌注；

國家允許的食品添加劑(人誤服0.2~0.5g會中毒，１～２g可致死)公共衛(wèi)生學意義二、生氰糖苷類飼料中毒

（cyanogenicglucosidepoisoning）

動物因采食大量生氰糖苷類食物，在植物脂解酶的作用下水解為HCN，引起動物急慢性中毒。

急性中毒主要表現(xiàn)為呼吸困難，震顫，驚厥及突然死亡等，呈現(xiàn)嚴重的組織缺氧癥；

慢性中毒則表現(xiàn)為新生畜甲狀腺腫大和生后死亡。

（一）病因

1.采食含生氰糖苷豐富的飼料：如高粱、玉米的幼苗，特別是割后再生的幼苗。

2.氫氰酸鹽引起中毒

3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝臟內(nèi)產(chǎn)生硫氰酸鹽，干擾碘的吸收，因而引起成年動物缺碘或碘貧乏，妊娠母畜則出現(xiàn)新生兒死亡和甲狀腺腫。

（二）病理

1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解為HCN；

2.HCN抑制細胞色素氧化酶，過氧化氫酶，LDH等；

3.神經(jīng)組織和心肌對缺氧最敏感，尤其是血管運動中樞和呼吸中樞最易受影響。

（三）癥狀

（四）診斷

1.可疑植物或瘤胃內(nèi)容物作HCN測定（苦味酸試紙法）：濾紙呈橙紅色或磚紅色。注：HCN易揮發(fā)

2.根據(jù)化驗結(jié)果，結(jié)合癥狀、剖檢變化等確診。

3.鑒別診斷

（五）治療

1.先：5%NaNO2靜注：牛2g，豬羊0.1~0.2g；后：5—10%Na2S2O3靜注：牛100~200ml，豬羊20~60ml；

2.另：注意補碘。

三、棉籽及棉籽餅中毒

（cottonseedandcakepoisoning）

畜禽因長期、大量吃棉籽、棉籽餅，發(fā)生一種以胃腸炎為主要特征的疾病，稱棉籽及棉籽餅中毒。

（一）病因

棉酚(gossypol)棉酚特性：①易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中；另：KOH、Na2CO3（生產(chǎn)上采用石灰水浸泡處理）②不耐高熱：80—85℃，6—8h，80%游離棉酚被破壞；

110℃，全部被破壞（工業(yè)上用熱榨法處理）

（二）病理

棉酚中毒的機理尚不完全清楚。一般認為它是由活性醛或活性羥基引起多種危害。

1.神經(jīng)血管毒

2.與血紅蛋白中鐵結(jié)合，導致溶血、貧血。

3.與體內(nèi)的硫和蛋白質(zhì)發(fā)生穩(wěn)定的結(jié)合。

4.棉籽中的環(huán)丙烯結(jié)構(gòu)脂肪酸，可導致母雞卵巢和輸卵管萎縮，產(chǎn)蛋量降低及蛋變質(zhì)。

（三）癥狀

（四）診斷

1.病史、臨床表現(xiàn)（胃腸炎、排暗紅色尿液、視力障礙等）

2.棉酚檢查：少許棉籽餅研成細末，加數(shù)滴H2SO4，振蕩1~2min，顯深胭脂紅色，再煮1~1.5h，紅色消失，表明有棉酚存在。

（五）治療

1.立即停喂棉籽餅，改變飼料2.氧化破壞還殘留于胃腸中的有毒物：1：3000~4000KmnO4洗胃，或用H2O2，蘇打水洗胃3.飼料中添加鐵制劑：FeSO4（豬1~2g；牛7~15g）4.對癥治療：①為阻止?jié)B出，增強心臟功能，補充營養(yǎng)和解毒，可用高滲葡萄糖、安鈉咖、10%氯化鈣靜脈注射②補VA

預防

1.去毒

①提倡熱榨

②5%石灰水浸泡10h③0.2%FeSO4可使80~90%棉酚被抑制

2.限量和間歇飼喂

3.在增加青綠料的情況下，青年雞適當多喂點，18w后及整個產(chǎn)蛋期少喂，種雞在提供種蛋期間不喂，30d內(nèi)雛雞不喂。

四、菜籽餅中毒

（rapeseedcakepoisoning）

中毒臨床表現(xiàn)：以胃腸炎、肺氣腫、肺水腫、腎炎為特征。慢性中毒以甲狀腺腫大（噁唑烷硫酮：稱為致甲狀腺腫素），新生畜死亡為特征。

（一）病因

菜籽餅中含芥子苷等，水解后可產(chǎn)生硫氰酸丙烯酯，對動物有一定毒性，采食后對消化道粘膜有刺激作用，吸收后可引起微血管擴張，量多時可使血容量下降和心率減少，同時伴有肝、腎損害。

（二）表現(xiàn)

泌尿型神經(jīng)型呼吸型消化型（三）防治

去毒：發(fā)酵中和浸泡、漂洗坑埋為防止中毒，蛋雞6w內(nèi)，肉雞4w內(nèi)，不用菜籽餅配料，往后限量使用，菜籽餅在料中所占比例<5%，長期飼喂不會出現(xiàn)不良反應。五、酒糟中毒

家畜長期采食或一次采食過量的新鮮的或酸敗的酒糟，因其中所含的有毒成分引起中毒。臨床上可因毒性成分不同而有不同的表現(xiàn)；共同癥狀有：腹痛、腹瀉、流涎等。主要發(fā)生于豬和牛。

（一）病因

１.馬鈴薯制酒→發(fā)芽后含有龍葵素（solanin）：神經(jīng)癥狀；甘薯干制酒→甘薯酮（翁家酮：ipomeamaron）：氣喘，間質(zhì)性肺氣腫，皮下氣腫；谷類作物釀酒，混有麥角→麥角毒素（ergotoxin）、麥角胺（ergotamin）；霉變谷物→真菌毒素；另：含乙醇、甲醇、正丙醇、異丁醇、異戊醇等各種雜醇和醋酸、乳酸、酪酸等酸性有毒成分。2.長期大量飼喂或酒糟保管不善被豬、牛偷食。

（二）表現(xiàn)

急性中毒主要表現(xiàn)為胃腸炎；慢性中毒呈消化不良，可視粘膜潮紅、發(fā)黃；發(fā)生皮疹或皮炎……

（三）治療

NaHCO3口服或灌腸，同時靜注糖水，CNB，針對不同原因，采取相應措施。

六、劣質(zhì)魚粉中毒

（poisoningbyspoiledfishmeal）

1.魚粉中摻入鹽

2.魚粉霉變

3.酸敗

4.尿素

5.雜物

6.組胺

7.肌胃糜爛

七、食鹽中毒

(saltpoisoning)

豬、禽等吃入過量的食鹽，同時飲水受到限制時，即產(chǎn)生一種以神經(jīng)癥狀和消化紊亂為主的中毒性疾病，稱食鹽中毒。

缺水-鹽中毒(waterdeprivationsaltpoisoning)水-鈉中毒(water-sodiumpoisoning)鈉鹽中毒(sodiumsaltpoisoning)水剝奪性鈉鹽中毒(sodiumsaltpoisoningdeprivedwater)（一）病因

（二）病理

１.

水鹽代謝學說２.

Na+中毒學說

3.過敏反應學說

（三）癥狀

（四）治療

在立即停喂食鹽飼料和嚴格控制飲水的基礎(chǔ)上，促進食鹽排除，恢復陽離子平衡及對癥治療。沒有好的辦法。

葡萄糖酸鈣+Br制劑（CaBr2）靜脈注射；對癥治療：強心利尿降低顱內(nèi)壓（三梨醇、甘露醇）鎮(zhèn)靜，解痙

第三節(jié)

霉菌毒素中毒

1.霉菌性病與霉菌毒素中毒

霉菌性?。菏怯擅咕旧硪鸬募膊　Ｈ纾好咕苑窝?，霉菌性皮炎等。

霉菌毒素中毒：是由霉菌代謝產(chǎn)物引起的中毒現(xiàn)象。

黃曲霉毒素禽（鴨）、豬、牛、狗急性肝炎，組織廣泛性出血麥角素牛、綿羊、雞、豬壞疽性壞死，N癥狀，繁殖障礙鐮刀菌毒素

①致嘔素豬、狗腸炎，嘔吐②T-2毒素豬、牛、家禽皮膚壞死，胃腸炎③

DAS豬口腔、胃腸壞死，出血④？馬腦白質(zhì)軟化，N癥狀，平衡失調(diào)⑤F-2（玉米赤霉烯酮）豬（玉米赤霉，禾谷鐮刀菌）假發(fā)情，陰戶紅腫等雌激素性綜合征2.霉菌毒素的基本特點

①霉菌毒素通常是一些低分子物質(zhì)，無抗原性②絕大部分：熱穩(wěn)定③到處可以生長產(chǎn)毒，生長條件不苛刻3.毒性作用

①急性霉菌毒素中毒

②慢性中毒

③繼發(fā)性作用

4.中毒的基本特點

①無傳染性，經(jīng)口而入，呈地區(qū)性、波浪式發(fā)展②用任何化學藥品、抗菌素治療無效③自然發(fā)病情況下，有季節(jié)性：多雨，溫暖，潮濕，悶熱季節(jié)④進行分析、監(jiān)測可能找到含有中毒劑量的毒素⑤常并發(fā)維生素缺乏，但用維生素治療無效5.診斷

①流行病學調(diào)查：群發(fā)

②飼料中可疑有毒物質(zhì)檢測：飼料中有霉菌不等于就是霉菌毒素中毒，因為霉菌只能在特定的條件下才能產(chǎn)生毒素，即使可以測出有毒素，但還應考慮到含毒量和飼喂期等綜合因素。

③動物組織及排泄物中可疑毒物測定

④人工復制：用可疑的霉飼料能復制出典型的與自然情況下發(fā)生的病例完全一樣的病。6.去毒問題

物理法化學去毒生物去毒合理飼喂一、黃曲霉毒素中毒

（aflatoxicosis）

畜禽因吃了含有黃曲霉毒素的飼料而引起的急性和亞急性中毒現(xiàn)象。臨床上以消化機能障礙，全身性出血和肝臟神經(jīng)機能障礙為特征。

火雞的x病:1960年6~8月,英國英格蘭南部和東部地區(qū),黃曲霉毒素污染引起10萬只火雞死亡。（一）毒素性質(zhì)

1.B1>B2>G1>G2>M1>M2

B1、B2、G2、M2可誘發(fā)猴、大白鼠、小白鼠等實驗動物產(chǎn)生癌癥。

2.動物品種不同，對黃曲霉毒素的易感性有很大差異高敏性動物：雛鴨、火雞、兔、貓、幼齡豬狗（LD50：0.5—1.0mg/kgBW）中敏性動物：犢牛、豬、雞、牛（LD50：1.0—10.0mg/kgBW）低敏性動物：又稱抗性強的動物，綿羊（LD50：60—500mg/kgBW）

1993年，世界衛(wèi)生組織定為Ⅰ類致癌物，靶器官主要為肝臟。黃曲霉毒素B1是目前所發(fā)現(xiàn)的致癌力最強的物質(zhì)之一，被世界衛(wèi)生組織定為致癌“第一殺手”。其致癌強度比二甲基亞硝胺大75倍。（二）病理

嚴重的肝毒

血管損傷

從分子水平看（對蛋白質(zhì)合成的影響）

抑制細胞免疫

（三）癥狀

（四）診斷

1.無傳染性，只有食物接觸性。

2.有吃霉料歷史；表現(xiàn)粘膜、漿膜出血現(xiàn)象，肝硬化，血清酶活性升高。

3.可疑料中檢測毒素：ELISA（酶聯(lián)免疫吸附試驗）——樓建龍等（1996）以甲醛作偶聯(lián)劑，將ST連接到牛血清蛋白上成功地制備了抗體，從而在國內(nèi)首次建立間接競爭ELISA和

DOT–ELISA二法檢測ST。

4.鑒別：豬瘟：①傳染性

②淋巴結(jié)腫大，大理石樣出血；腎點狀出血；白細胞下降鉤端螺旋體?。孩倭鳟a(chǎn)，黃疸，急性死亡為特點，狗亦發(fā)??；

②血清學方法，暗視野顯微鏡下可見到鉤端螺旋體病原（五）防治

無特效解毒劑，只能作對癥治療：出血（安絡血，止血敏，Vk，

Vc），胃腸消炎劑，高滲葡萄糖保護肝臟。預防：去毒①防止飼料發(fā)霉，禁喂霉變飼料②輕度霉飼料，可先進行研磨，按1：3加清水浸泡，漂洗至浸泡水無色；并與其它精料配合使用。

二、鐮刀菌毒素中毒

（poisoningcausedbyfusariumtoxins）

目前已知的由鐮刀菌產(chǎn)生的毒素：近60種，致病作用明顯的有7種。①玉米赤霉烯酮（zearalenone）——F-2②單端孢霉烯族毒素，其中以T-2（單端孢霉烯醇）為代表：trichothecene③

丁烯酸內(nèi)酯（butanolide）④

雙醋酰基藨草鐮刀菌烯醇（DAS）——diacetoxyscripenol⑤

嘔吐因子（emeticfactor）⑥

ATA——alimentarytoxicaleukia：營養(yǎng)中毒性白細胞減少癥⑦串珠狀鐮刀菌毒素（moniliformin），新茄病鐮刀菌烯醇（neosolaniol）表：某些引起人畜中毒的鐮刀菌毒素毒素菌株侵染谷物中毒癥狀F-2玉米赤霉、禾谷鐮刀菌玉米、小麥豬的雌性發(fā)情癥候群DAS藨草鐮刀菌、木賊鐮刀菌玉米骨髓、造血組織壞死和臟器出血T-2三線鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌、梨孢鐮刀菌玉米皮膚有出血斑，粒性細胞減少，壞死性咽喉炎，骨髓再生障礙鐮刀菌烯酮-x(fusareron-x)雪腐鐮刀菌烯醇（nivalerone）新茄病鐮刀菌烯醇（neosolaniol）雪腐鐮刀菌禾谷鐮刀菌表球鐮刀菌

茄病鐮刀菌小麥，大麥，玉米

玉米，豆莢人發(fā)生嘔吐，嗜睡，頭暈頭疼和腹瀉；家畜體重下降和拒食。

馬霉玉米中毒病出現(xiàn)痙攣、狂燥、轉(zhuǎn)圈運動，呼吸障礙butanolide三線鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌、梨孢鐮刀菌牧草、玉米牛爛蹄病，腐腿，蹄殼脫落，耳尖和尾尖干性壞死（一）馬霉玉米中毒

（馬的腦白質(zhì)軟化癥）

馬屬動物喂霉敗玉米而產(chǎn)生的以神經(jīng)癥狀為主的嚴重中毒病１.

特點：①驢—騾—馬敏感；牛幾乎不發(fā)?、?月份出現(xiàn)，10月最多，11月開始減退，其它月份偶爾見到③神經(jīng)癥狀為特點：興奮，撞墻，頂槽，口唇麻痹，一眼或雙眼失明，口角歪斜，體重正常；

嚴重：出現(xiàn)神經(jīng)癥狀后1—2天死亡，慢2-4天死亡或恢復

2.

病原茄病鐮刀菌(neosolaniol)串珠狀鐮刀菌(moniliformin)另：還分離到F-2、T-2究竟由何種毒素引起，至今還不清楚3.癥狀

4.病理5.診斷

6.防治

停喂霉料，作對癥治療：鎮(zhèn)靜，安神，強心利尿，促進毒物排出；防止玉米發(fā)霉和不用霉飼料喂馬是預防本病的關(guān)鍵。

（二）豬赤霉病麥中毒

１.

病原粉紅色鐮刀菌三線鐮刀菌串珠狀鐮刀菌尖孢鐮刀菌主要毒素是：F-2；T-2；致嘔因子（emeticfactor）2.

癥狀

①嘔吐——反射性：豬狗貓明顯

②雌激素性癥狀——假性發(fā)情，引起發(fā)情周期紊亂，流產(chǎn)，死胎，木乃伊（幼：卵巢發(fā)育不全，卵泡發(fā)育不全）；雄性動物：包皮腫脹，包皮炎，精子生成抑制

③出血性胃腸炎——T-2與Vk有拮抗作用，便中潛血，牛后驅(qū)麻痹現(xiàn)象。3.防治無處不在，25—30℃最適宜（相對濕度80-100%，種子含水量10-18%）去毒：水漂洗（加熱不能破壞）

（三）牛的霉稻草中毒

（mouldystrawpoisoningofcattle）

臨床以跛行，腿、蹄腫脹，潰爛，甚至蹄殼脫落為特征。

1.病原傾向:木賊鐮刀菌半裸鐮刀菌三線鐮刀菌毒素:丁烯酸內(nèi)酯（butanolide）2.病理

丁烯酸內(nèi)酯對血管周圍組織產(chǎn)生毒害作用，血管壁增厚，血管收縮，使得血管腔狹窄，導致局部供血不良（身體末梢部位明顯）。

3.癥狀

①尾、耳：發(fā)涼，腫脹，干枯，腐脫②腿：腕系關(guān)節(jié)腫脹（體溫下降-涼-熱-壞死）-跛行③全身變化4.診斷

鑒別：壞死桿菌病伊氏錐蟲病營養(yǎng)性水腫

5.防治

停喂霉稻草，病初：促進局部血液循環(huán)（松節(jié)油……）或溫敷

三、黑斑病山芋中毒

（mouldysweetpotatopoisoning）

臨床以呼吸極度困難，急性肺水腫和間質(zhì)性肺氣腫為特點，并于后期引起皮下氣腫。有些地方稱牛的喘氣病，牛的噴氣病。

1.病因

患有黑斑病山芋及其副產(chǎn)品甘薯黑斑病菌以及一種鐮刀菌現(xiàn)傾向于認為致病因子是：ipomeanine及其衍生物（ipomeamarone甘薯酮（苦味質(zhì)，翁家酮）ipomeanine甘薯寧——1-ipomeanol4-ipomeanol1，4-ipomeanol2.癥狀

早：呼吸困難，特別是呼氣性呼吸困難進一步：間質(zhì)性肺氣腫（髯甲部……）——捻發(fā)音

3.診斷

鑒別：①出敗②牛肺疫PPLO（牛傳染性胸膜肺炎）③變應性肺氣腫④榨樹葉中毒——丘陵地區(qū)放牧

4.防治

原則是排出毒物，解毒，緩解呼吸困難，以及對癥治療。①先瀉下：內(nèi)服輕瀉劑或氧化破壞：1%H2O2，1%高錳酸鉀1500-2000ml②緩解呼吸困難可用高糖及鈣劑以抑制滲出，促進肺水腫液的吸收③毒素已吸收

補氧：3%H2O240ml+25%葡萄糖500ml靜注，2次/d，每天H2O2量在100ml內(nèi)，連續(xù)2-3d。

第四節(jié)

農(nóng)藥中毒

一、

概述

1983年，我國停止有機氯農(nóng)藥生產(chǎn)高效、低毒、低殘留

有機磷農(nóng)藥中毒是由于有機磷化合物進入動物體內(nèi)，抑制膽堿酯酶的活性，導致乙酰膽堿大量積聚，引起以流涎、腹瀉和肌肉痙攣等為特征的中毒性疾病。

二、有機磷農(nóng)藥中毒

(organophosphorusinsecticidespoisoning）

劇毒類（LD50<10mg/kg）

高毒類（LD5010~100mg/kg）

中毒類（LD50100~1000mg/kg）

低毒類（LD501000~5000mg/kg）

（一）病因有機磷農(nóng)藥在土壤中的降解和轉(zhuǎn)化主要通過以下途徑：1.水解：受溫度和PH影響2.光降解3.微生物降解（二）中毒機理

1.毒蕈堿樣作用

2.煙堿樣作用

3.對中樞神經(jīng)的作用

（三）、臨床癥狀

1.輕度中毒

2.中度中毒

3.重度中毒

牛

羊

豬

雞

（四）病理變化

胃腸內(nèi)容物呈蒜臭味，同時消化道黏膜充血肝臟腫大，瘀血，肝細胞變性，膽囊充盈腎腫大，切面紫紅色，腎小管上皮細胞變性心臟有小出血點，肺充血、水腫

（五）診斷

1.動物在48小時內(nèi)有接觸有機磷農(nóng)藥的病史。2.以膽堿能神經(jīng)持續(xù)興奮為主的臨床癥狀。3.病畜呼出氣體、呼吸道分泌物和胃內(nèi)容物有大蒜臭味。4.全血和腦組織膽堿酯酶活性測定。5.對可疑飼料、飲水、胃內(nèi)容物、嘔吐物、尿液、被污染皮膚洗提液等進行有機磷的定性和定量檢驗，可為確診本病提供依據(jù)。6.通過阿托品和解磷啶進行的治療試驗，可驗證診斷。（六）治療

1.清除毒物和防止毒物繼續(xù)吸收

2.特效解毒劑

生理拮抗劑

膽堿酯酶復活劑

3.對癥治療

三、有機氮農(nóng)藥中毒

（organonitrogeninsecticidespoisoning）

(一)、氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒

（carbamateinsecticidespoisoning）

氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒，是因該類藥物進入動物機體后抑制膽堿酯酶的活性，而出現(xiàn)以膽堿能神經(jīng)興奮為主要癥狀的中毒性疾病。

高毒性

中等毒性低毒性

1.病因

2.中毒機理

氨基甲酸酯類農(nóng)藥的立體結(jié)構(gòu)式與乙酰膽堿相似，可與膽堿酯酶（chE）陰離子部位和酯解部位結(jié)合，形成可逆性復合物，即氨基甲?；憠A酯酶，從而抑制chE活性，造成乙酰膽堿蓄積。

3.臨床癥狀

4.病理變化

急性中毒的剖檢變化僅限于肺、腎臟的局部充血和水腫，胃黏膜點狀出血。慢性中毒時見到神經(jīng)肌肉損害。組織學檢查可見局部貧血性肌變性，透明或空泡性肌變性。小腦、腦干和上部脊髓中的有鞘神經(jīng)發(fā)生水腫，并伴有空泡變性。

5.診斷

6.治療

(二)、甲脒類農(nóng)藥中毒

甲脒類農(nóng)藥經(jīng)皮膚進入機體，引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，高鐵血紅蛋白癥，紫紺等為特征的中毒性疾病，稱甲脒類農(nóng)藥中毒。

甲脒類農(nóng)藥是一類新型特效有機氮殺螨蟲劑，具有觸殺、胃毒和熏蒸作用，能有效地防治牛、羊、豬等體外寄生蟲。該類農(nóng)藥多為中等毒性，包括殺蟲脒（chlordimeform）又名克死螨、氯丙脒；乙基殺蟲脒；雙甲脒等。

1.中毒機理

殺蟲脒的毒理作用，目前尚未完全清楚。殺蟲脒及其代謝產(chǎn)物可將血紅蛋白氧化成為高鐵血紅蛋白，失去攜氧功能，導致全身器官和組織缺氧；

2.臨床癥狀

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制紫紺出血性膀胱炎

3.治療

1.

1%美藍2.維生素C3.出血性膀胱炎可輸入碳酸氫鈉堿化尿液，減輕癥狀，用安絡血等止血藥，給抗生素預防繼發(fā)感染。4.對呼吸抑制、心肌炎、腦水腫等給予相應治療。

(三)、其他有機氮農(nóng)藥中毒

其他有機氮殺蟲劑（或稱沙蠶毒素類）主要為沙蠶毒素（Nereistoxin）的衍生物。其化學結(jié)構(gòu)為含有氮和硫的有機化合物。如殺蟲雙、殺蟲單、殺蟲環(huán)、巴丹等。

1.中毒機理

沙蠶毒素類農(nóng)藥在體內(nèi)吸收、代謝、轉(zhuǎn)化都較快，吸收后先生成有毒的沙蠶毒素或二氫沙蠶毒素，并很快被體內(nèi)氧化解毒轉(zhuǎn)變?yōu)槎撬犷惢衔铮o毒），主要經(jīng)尿排出。當這類毒物進入體內(nèi)變成有毒的沙蠶毒素，可競爭性占據(jù)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)的受體，阻斷膽堿能神經(jīng)的突觸傳導。占據(jù)受體時是以硫醇基團—S—OH與受體的—SH形成二硫鍵—S—S—，從而占據(jù)受體，影響體內(nèi)許多巰基酶的功能。

2.臨床癥狀

發(fā)病急，一般在采食后10~30min發(fā)病，抽搐，麻痹，狂躁不安，心率快，小便失禁，最后痙攣，角弓反張而死。

3.治療

1.一般治療原則：如催吐，洗胃、導瀉等。

2.應用含巰基的解毒藥如二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉；毒蕈堿樣癥狀明顯者可用阿托品。3.對癥治療：①采用大量輸液加速農(nóng)藥及其代謝物的排泄。多采用糖鹽水，生理鹽水等；②注射速尿等利尿藥，以加速農(nóng)藥由腎隨尿排出；③呼吸衰弱時給予呼吸興奮劑。四、有機硫農(nóng)藥中毒

有機硫農(nóng)藥經(jīng)消化道和皮膚進入機體，引起以嘔吐、腹瀉、驚厥、呼吸抑制、血壓下降等為特征的中毒性疾病，稱有機硫農(nóng)藥中毒。

（一）病因

（二）中毒機理

1.對消化道和皮膚的刺激

2.有機硫農(nóng)藥的化學結(jié)構(gòu)中有二硫化碳基團，其具有一定的毒性，同時代森類在分解過程中，釋放出的異硫代氰酸酯毒性更大，當達到一定劑量時，可影響組織細胞的氧化還原功能，干擾組織細胞的新陳代謝過程。中毒后主要侵害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)先興奮、后抑制的神經(jīng)癥狀，嚴重時使呼吸、循環(huán)抑制和衰竭。此外，對肝腎等實質(zhì)器官也有一定的損害。

3.含金屬的有機硫農(nóng)藥還對甲狀腺產(chǎn)生慢性損傷

（三）臨床癥狀

經(jīng)消化道中毒者表現(xiàn)食欲減少，嘔吐，腹瀉和腹痛。

經(jīng)皮膚中毒者，可見皮膚紅腫，水泡。

中毒初期，動物表現(xiàn)短時間的興奮狀態(tài)，病畜不安，敏感和驚厥。而后表現(xiàn)嗜睡、昏迷等抑制癥狀。嚴重中毒時，呼吸和循環(huán)抑制，甚至呼吸衰弱，心力衰竭，血壓下降。疾病的末期，肝腎功能亦發(fā)生障礙，因全身衰竭和窒息而死亡。

（四）病理變化

胃腸道黏膜充血、出血肝臟腫大，質(zhì)脆，有出血點腎臟變性和腎炎肺充血（五）診斷

（六）治療

五、有機錫農(nóng)藥中毒

進入體內(nèi)，抑制腦細胞線粒體的氧化磷酸化過程，引起以麻痹、震顫和驚厥等為主要癥狀的中毒性疾病。（一）病因

1.農(nóng)業(yè)上作殺菌劑。2.工業(yè)上作為電纜、油漆、造紙、木材的防腐劑。

（二）治療1.緩解腦水腫2.解痙鎮(zhèn)靜：水合氯醛，苯巴比妥鈉3.強心和興奮呼吸第五節(jié)

有毒植物中毒

一、櫟樹葉中毒（oakleafpoisoning）

國外學者:櫟丹寧分解為沒食子酸和焦性沒食子酸國內(nèi)學者:丹寧降解為多種低分子酚類化合物

二、蕨中毒（brackenpoisoning）

“擬放射因子”“再生障礙性貧血因子”

三、苦楝子中毒（chinaberrypoisoning）

苦楝堿

四、夾竹桃中毒（oleanderpoisoning）

夾竹桃甙和夾竹桃素:作用類似洋地黃

五、黃花菜根中毒（hemerocallisrootpoisoning）

六、水浮蓮中毒（waterlettucepoisoning）

草酸鹽

醉馬草

白蘇

夾竹桃

鬧羊花

第六節(jié)

礦物元素中毒

一、汞中毒（mercurypoisoning）

動物因攝入有機汞或無機汞而引起的急性和慢性中毒，稱……。急性中毒以腐蝕性胃腸炎，壞死性腎病為主要特征；慢性中毒以N癥狀為主。

（一）病因

（二）病理

二價汞離子對巰基（-SH）和二硫鍵（-S-S-）有高度親和力，它可抑制巰基為活性中心的各種酶的活性（例：細胞色素氧化酶，琥珀酸脫氫酶，黃素酶及還原酶等）使正常代謝發(fā)生障礙，引起中樞和植物性N系統(tǒng)功能紊亂及消化道、腎臟的損害。

（三）毒性作用與癥狀

1.神經(jīng)毒2.組織毒3.腎毒4.抑制多種酶活性（四）診斷

1.病史調(diào)查2.汞測定（腎皮質(zhì)汞達10-15ppm即可認為是慢性中毒）

（五）治療

二巰基丙醇（BAL）

硫代硫酸鈉（Na2S2O3）

二、鉛中毒leadpoisoning

臨床上以流涎，腹痛，興奮不安和貧血為特征

（一）原因

鉛就在我們身邊。（二）鉛在體內(nèi)的代謝

吸收：分布：①腎>肝>肺>淋巴結(jié)>腦>睪丸>肌肉等

②紅細胞和造血系統(tǒng)中排泄：（三）毒性作用

1.神經(jīng)毒

2.造血機能

3.腎毒

4.內(nèi)分泌系統(tǒng)

5.引起平滑肌痙攣

（四）癥狀

（五）治療

CaNa2EDTA（乙二胺四乙酸二鈉鈣）

三、鎘中毒

（一）Cd在體內(nèi)的代謝與分布

①體內(nèi)缺乏一套限制Cd在體內(nèi)積累的機制

②Cd一旦在體內(nèi)積累就很難通過體內(nèi)轉(zhuǎn)換而排出③Cd能強烈地干擾二價元素吸收或在組織中積累

MT（metallothionein）是一類相對低分子質(zhì)量、富含半胱氨酸殘基與二價金屬離子的非酶蛋白。①低分子量：6000-10000②金屬含量高：每分子蛋白可結(jié)合7-12個金屬離子③有特有的氨基酸組成（半胱氨酸含量高），不含芳香族氨基酸和組氨酸④必須具有金屬硫醇鍵（硫醇鹽）的光學特性⑤具有特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置）（二）Cd的來源

（三）Cd對機體的影響

1.Cd對Zn、Cu代謝的影響

2.Cd對Fe代謝的影響

3.Cd對Ca代謝影響

4.MT在Cd代謝中作用

（四）Cd中毒

貧血繁殖機能紊亂腎損傷及蛋白尿生成生長抑制血壓升高

（五）診斷

測定腎肝內(nèi)Cd含量（健康：<2-5ppm；中毒>10-300ppm）

四、鉬中毒

（molybdeniumpoisoning）

動物攝入過量鉬而引起的以持續(xù)性腹瀉和被毛腿色為特征的繼發(fā)性銅缺乏癥。鉬是必需微量元素，一般日糧中Mo可滿足需要。

Mo中毒多發(fā)生于反芻動物，以牛最為敏感，羊次之；豬和家禽很少發(fā)生。

1938年，F(xiàn)erguson等人發(fā)現(xiàn)英國Somerset地區(qū)“腹瀉病”是由高Mo牧草引起。1981年，樊璞等報道了贛南大余縣耕牛的“紅皮白毛癥”。1994年，李三強等報道陜西南洛河流域“耕牛黑水瀉”。（一）Mo在體內(nèi)代謝

（二）病因1.土壤高Mo可使牧草Mo含量過高（腐植土，泥炭土）2.與土壤酸堿性有關(guān)（堿性土壤可溶性Mo多）3.應用過量鉬肥及石灰可增加植物對Mo的吸收）4.工業(yè)廢水

5.與日糧中Cu、S和蛋白質(zhì)含量相關(guān)

（三）致病機理

干擾Cu的吸收和代謝。硫酸鹽在瘤胃內(nèi)被還原成亞硫酸鹽，鉬酸鹽與亞硫酸鹽起反應形成硫代鉬酸鹽，并與飼料中Cu形成不能被機體利用的Cu-Mo-S-蛋白質(zhì)復合物，妨礙Cu的吸收……

（四）癥狀

嚴重持續(xù)的腹瀉，排出粥樣或水樣糞便，并且混有氣泡。同時生長發(fā)育不良，貧血，消瘦，關(guān)節(jié)痛（跛腿）、骨質(zhì)疏松，被毛和皮膚腿色（眼周圍腿色明顯），同時皮膚開始呈斑狀發(fā)紅……“紅皮白毛癥”

（五）治療口服CuSO4：成年牛3-4g/d

犢牛1-2g/d，連用3-5d皮下注射甘氨酸銅注射液：成年牛120mg

犢牛60mg五、銅中毒

（copperpoisoning）

動物攝入過量的銅而發(fā)生的以腹痛、腹瀉，肝功能異常和貧血為特征的中毒性疾病。綿羊最易感，其次牛，單胃動物有較大耐受性（單胃動物與反芻動物對硫代謝不同）。

1925年，McHargue報道：Cu是必需微量元素。1945年，Braude報道：在飼料中添加動物正常需要量的10倍的Cu，可明顯提高動物的生產(chǎn)性能。日糧中影響動物生長的Cu最大耐受量（mg/kg）分別為：羊25，牛100，豬250，雞300隨著年齡增大，動物對Cu的耐受量越高。綿羊每天攝入3.5mgCu/kgBW可引起慢性中毒。（一）病因

1.日糧或牧草中銅含量過高。

2.銅制劑藥物：如用硫酸銅催吐。

3.銅（鹽）是重要的化工、金屬原料和醫(yī)藥原料，廣泛應用于工業(yè)、農(nóng)業(yè)和醫(yī)藥領(lǐng)域。

4.飼料中Mo、S、Ca、Zn等元素含量明顯減少。

5.肝細胞受損。

6.銅源不同，毒性不同CuCO3﹥Cu(NO3)2﹥CuSO4﹥CuCl2﹥Cu2O﹥CuO﹥Cu

（二）銅在體內(nèi)的代謝

吸收

轉(zhuǎn)運

分布：肝（72%~79%）﹥腎﹥心﹥腦﹥被毛排泄

（三）致病機理

1.急性Cu中毒：引起急性胃腸炎。

2.肝臟貯存Cu的能力有限。

3.紅細胞內(nèi)生成HeinZ小體。（四）癥狀

嚴重的胃腸炎，以腹痛、腹瀉，食欲下降或廢絕，脫水和休克為特征。3天后出現(xiàn)血紅蛋白尿。

（四）治療

三硫鉬酸鈉：0.5mgMo/kgBW

同時日糧中添加鉬酸銨（100mg）和硫酸鈉（1g）在高Cu草地放牧：料中添加Mo7.5mg/kg，Zn50mg/kg，加0.2%S可預防。

第七節(jié)

化學類藥物、毒物中毒

一、喹乙醇中毒

生產(chǎn)原料：鄰硝基苯胺又名快育靈，黃色粉末，無臭、味苦，熱水中溶解，冷水中微溶。具有促進生長及抗菌、殺菌作用，常為人們作為生長促進劑在飼料中添加，但其安全量與中毒量之間范圍小，臨床應用過程中很易造成畜禽中毒。

臨床上以胃腸出血、昏迷、失明為特征

（一）病因

1.未按規(guī)定用量用（安全用量：25—35mg/kg體重）

2.連用時間太長，產(chǎn)生蓄積中毒

3.在飼料中添加時，飼料拌和不勻

4.誤把喹乙醇當作土霉素、強力霉素而造成使用錯誤5.有些飼料廠家已經(jīng)添加有喹乙醇，但用戶不知，造成重復添加而中毒

（二）癥狀雞：精神沉郁，飲食減少，排稀黑色糞便，冠暗紅，病程2-3天，雞漸進性癱瘓，昏迷，死前拍翅，掙扎尖叫。剖：廣泛性出血鴨：個體大采食多的先發(fā)病死亡。極易受驚，頻頻喝水，眼結(jié)膜潮紅，死前尚可行走，突然倒地死亡。中后期死亡鴨咀表面龜裂，如煮熟易脫落，眼失明。

（三）診斷

1.病史調(diào)查

2.飼喂試驗及料中喹乙醇含量測定:一般用量超過正常量的6—8倍，即可中毒死亡。

（四）防治

有一定誘變性具有中等至明顯的蓄積性中毒

二、痢特靈中毒

化學名：呋喃唑酮，屬于呋喃類藥物

幾乎不溶于水，內(nèi)服后很難吸收，可較長時間保存腸道內(nèi)藥物濃度，是防治家禽盲腸肝炎、沙門氏菌病及球蟲病的常用藥物

臨床以鳴叫、扭頸、肌肉震顫并反復發(fā)作，快速死亡為特點

（一）病因

1.預防量（0.01—0.02%）或治療量（0.04%）在飼料中添加時，由于攪拌不均而產(chǎn)生中毒2.不遵醫(yī)囑，未按說明，在飼料、飲水中添加過多3.誤把痢特靈當作土霉素粉、氯霉素粉等在飼料中添加4.連續(xù)在飼料中添加時間過長，產(chǎn)生蓄積中毒（連續(xù)用藥的時間不得超過7d，停3d后方能再用）5.通過飲水給藥時，溶解不盡的殘渣未濾出，造成中毒

（二）癥狀

病雞精神萎頓，羽毛蓬松，兩翅下垂，食欲減退或拒食，呼吸緩慢，站立不穩(wěn)，行走搖晃。有的頭頸伸直，喙尖觸地，不時地搖頭，中毒嚴重的成年雞呈現(xiàn)明顯的神經(jīng)癥狀，如有的頭頸向背側(cè)反轉(zhuǎn)，并作旋回運動或邊叫邊奔跑，突然摔倒死亡。（生產(chǎn)中用0.1g的片劑，成年雞用1/2片，可造成1/3的雞群中毒死亡）剖：內(nèi)臟器官的廣泛性出血

（三）診斷

1.臨床表現(xiàn)及剖檢變化，結(jié)合病史調(diào)查

2.飼喂試驗及飼料、飲水中痢特靈含量測定

（四）防治

預防：

1.嚴格按規(guī)定用量在飼料、飲水中添加