急性失代償性心力衰竭管理的研究進(jìn)展2026心力衰竭影響著全球數(shù)百萬(wàn)人，導(dǎo)致極高的發(fā)病率和死亡率。癥狀的進(jìn)行性惡化（即急性失代償性心力衰竭，ADHF）與非計(jì)劃急診就診率高、住院頻繁以及死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。急性失代償性心力衰竭的診斷和管理方法不斷發(fā)展，因此有必要了解該領(lǐng)域的最新科學(xué)進(jìn)展。本綜述聚焦急性失代償性心力衰竭護(hù)理的關(guān)鍵方面，包括流行病學(xué)、術(shù)語(yǔ)定義、診斷、管理、風(fēng)險(xiǎn)分層和出院處置，旨在為所有在急性護(hù)理環(huán)境中診治心力衰竭患者的臨床醫(yī)生提供參考。資料來(lái)源與選擇標(biāo)準(zhǔn)我們檢索了PubMed

和

Cochrane

系統(tǒng)評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫(kù)中自建庫(kù)至

2025

年

4

月

1

日發(fā)表的相關(guān)文章，以確定有關(guān)急性失代償性心力衰竭診斷、管理和出院處置的研究。我們?cè)u(píng)估了回顧性研究、前瞻性研究、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)、系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析以及臨床指南。在有可用數(shù)據(jù)的情況下，優(yōu)先選擇系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析，其次依次為隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)、前瞻性研究、回顧性研究和病例系列。流行病學(xué)心力衰竭是一種常見(jiàn)疾病，全球受影響人數(shù)超過(guò)5600

萬(wàn)。心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)隨年齡增長(zhǎng)而增加，45

歲以上人群的終身患病率為

20%-45%。盡管在部分地區(qū)，心力衰竭的總體發(fā)病率已趨于穩(wěn)定或下降，但由于人口老齡化以及其他心血管疾病生存率的提高，急性失代償性心力衰竭患者的絕對(duì)數(shù)量仍然龐大。這一趨勢(shì)導(dǎo)致歐洲和美國(guó)的心力衰竭患病率持續(xù)上升。在美國(guó)，每年有100

萬(wàn)至

300

萬(wàn)例住院患者的主要或次要診斷為心力衰竭，占總醫(yī)療保健預(yù)算的比例高達(dá)

2%。到

2030

年，將有超過(guò)

800

萬(wàn)人（每

33

人中就有

1

人）患有心力衰竭。約1.4%

的急診就診與心力衰竭相關(guān)，且發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。在急診就診的心力衰竭患者中，近四分之三需要住院治療。大多數(shù)因急性失代償性心力衰竭住院的患者有明確的心力衰竭病史，一項(xiàng)研究顯示，73.4%

的患者在門(mén)診被診斷為心力衰竭，64.9%

的患者接受過(guò)心力衰竭相關(guān)治療。住院死亡率為

4%-12%，高?；颊叩淖≡核劳雎士筛哌_(dá)

25%。心力衰竭患者的一年生存率為

86.5%，且在過(guò)去十年中呈下降趨勢(shì)。而因急性失代償性心力衰竭住院的患者，死亡率顯著增加。此外，心力衰竭還帶來(lái)了沉重的公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)。在美國(guó)，與心力衰竭相關(guān)的直接醫(yī)療費(fèi)用每年超過(guò)300

億美元（223

億英鎊；255

億歐元），間接費(fèi)用（因生產(chǎn)力損失導(dǎo)致）超過(guò)

140

億美元。另一項(xiàng)研究報(bào)告稱(chēng)，全球心力衰竭相關(guān)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)每年超過(guò)

1080

億美元，其中直接費(fèi)用約

650

億美元，間接費(fèi)用約

430

億美元。一項(xiàng)涵蓋

16

項(xiàng)國(guó)際研究的系統(tǒng)評(píng)價(jià)估計(jì)，心力衰竭患者的終身醫(yī)療費(fèi)用至少為每人

126819

美元。重要的是，研究表明心力衰竭存在患病差異，女性和黑人患者的發(fā)病率更高。在急性失代償性心力衰竭患者中，黑人患者更可能住院，且發(fā)病率和死亡率更高。心力衰竭在中低收入國(guó)家的增長(zhǎng)速度也不成比例，這些地區(qū)的患者出院后接受目標(biāo)導(dǎo)向藥物治療的比例較低，一年死亡率更高。術(shù)語(yǔ)定義心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，其特征是心臟無(wú)法充分泵血以滿(mǎn)足身體的代謝需求，這種情況可能發(fā)生在靜息狀態(tài)、運(yùn)動(dòng)時(shí)，或由充盈壓升高引起。主要癥狀（呼吸困難、水腫和疲勞）由心臟功能或結(jié)構(gòu)損傷導(dǎo)致。隨著癥狀進(jìn)展，患者可能會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)耐量下降或液體潴留癥狀（如肺淤血、內(nèi)臟淤血、外周水腫）。心力衰竭可通過(guò)多種相互關(guān)聯(lián)的類(lèi)別進(jìn)行分類(lèi)，包括受累側(cè)、射血分?jǐn)?shù)和急性程度。表1

列出了心力衰竭幾種常見(jiàn)類(lèi)別的定義。本綜述主要關(guān)注急性失代償性心力衰竭，重點(diǎn)為左心衰竭。表1

心力衰竭的常用術(shù)語(yǔ)

26,27術(shù)語(yǔ)定義左心衰竭左心室泵血功能障礙，導(dǎo)致肺淤血（如啰音、呼吸困難、端坐呼吸）和全身灌注不足右心衰竭右心室泵血功能障礙，導(dǎo)致體循環(huán)淤血（如外周水腫、肝腫大、頸靜脈擴(kuò)張）雙心室心力衰竭左心室和右心室均發(fā)生衰竭，同時(shí)出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（HFpEF）左心室心力衰竭，以舒張功能障礙和充盈受損為特征，但射血分?jǐn)?shù)正常（≥50%）射血分?jǐn)?shù)輕度降低的心力衰竭（HFmrEF）左心室心力衰竭，射血分?jǐn)?shù)輕度降低（41%-49%），被認(rèn)為是射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭和射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭之間的中間類(lèi)別射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（HFrEF）左心室心力衰竭，以收縮功能障礙為特征，射血分?jǐn)?shù)降低（≤40%）收縮性心力衰竭以心肌收縮功能降低為特征的心力衰竭，這一舊術(shù)語(yǔ)已被射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭取代舒張性心力衰竭以舒張功能障礙和充盈受損為特征的心力衰竭，這一舊術(shù)語(yǔ)已被射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭取代充血性心力衰竭伴有肺淤血或體循環(huán)淤血的心力衰竭，這一舊術(shù)語(yǔ)不再推薦使用急性失代償性心力衰竭（ADHF）慢性心力衰竭急性加重，伴有肺淤血或體循環(huán)淤血失代償性心力衰竭心力衰竭癥狀主動(dòng)惡化，需要在標(biāo)準(zhǔn)心力衰竭治療之外加強(qiáng)治療或采取急救治療交感神經(jīng)風(fēng)暴性急性肺水腫急性失代償性心力衰竭的超急性類(lèi)型，交感神經(jīng)過(guò)度激活導(dǎo)致高血壓、肺水腫和呼吸窘迫心源性休克心力衰竭導(dǎo)致組織灌注不足的嚴(yán)重狀態(tài)傳統(tǒng)上，急性失代償性心力衰竭的定義包含三個(gè)主要部分：癥狀?lèi)夯?、需要緊急或住院治療的就診場(chǎng)所，以及需要靜脈內(nèi)或侵入性強(qiáng)化治療。然而，新提出的定義強(qiáng)調(diào)，定義失代償性心力衰竭的并非發(fā)病急緩或就診場(chǎng)所，而是是否需要強(qiáng)化治療。失代償性心力衰竭的特征是，盡管已嘗試優(yōu)化心力衰竭治療，但癥狀仍主動(dòng)惡化，需要在標(biāo)準(zhǔn)治療之外采取強(qiáng)化治療或急救治療。該定義未指定治療場(chǎng)所（如住院、緊急護(hù)理或急診就診）。這一變化旨在使定義與患者情況和臨床護(hù)理保持一致，為臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)和監(jiān)管審批流程提供更好的指導(dǎo)。本綜述中仍使用“急性失代償性心力衰竭”

這一術(shù)語(yǔ)，因?yàn)樗允亲畛Ｓ玫谋硎?，但需要注意的是，其發(fā)病時(shí)間并非總是突發(fā)，也可能包括進(jìn)展較為緩慢的情況。盡管心力衰竭有多種術(shù)語(yǔ)，但患者的臨床表現(xiàn)可能各不相同。歐洲心臟病學(xué)會(huì)將這些不同表現(xiàn)分為若干類(lèi)別，包括急性失代償性心力衰竭、急性肺水腫、右心衰竭和心源性休克。這些類(lèi)別基于臨床表型，涵蓋外周灌注狀態(tài)（正常灌注即“暖”或灌注不足即

“冷”）和淤血狀態(tài)（有淤血即

“濕”

或無(wú)淤血即

“干”）。兩者組合包括

“暖濕型”（正常灌注但有淤血，占患者的

70%）、“冷濕型”（灌注不足且有淤血，占

20%）、“冷干型”（灌注不足但無(wú)淤血，占比

<2%）和

“暖干型”（正常灌注且無(wú)淤血，占比

<10%）。急性失代償性心力衰竭患者的發(fā)病原因是左心室功能障礙導(dǎo)致液體潴留，同時(shí)腎臟鈉水潴留。當(dāng)心肌損傷或應(yīng)激導(dǎo)致心輸出量下降時(shí)，會(huì)引發(fā)神經(jīng)激素介導(dǎo)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，包括腎素-

血管緊張素

-

醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活。這種神經(jīng)激素激活的臨床效應(yīng)是鈉水潴留和全身血管阻力增加，雖能維持血壓和灌注，但會(huì)增加心肌負(fù)荷、室壁張力和心肌耗氧量。其發(fā)病通常較為緩慢（數(shù)天），心輸出量正?；蚱?，患者可能表現(xiàn)為

“暖濕型”

或

“冷干型”

表型。表2

急性失代償性心力衰竭病史和體格檢查結(jié)果的匯總似然比

34組成部分研究數(shù)量（患者數(shù)量）急性失代償性心力衰竭占比（95%

置信區(qū)間）陽(yáng)性似然比（95%

置信區(qū)間）陰性似然比（95%

置信區(qū)間）既往病史

心房顫動(dòng)6（1935）51.9（49.8-54.2）2.1（1.6-2.9）0.82（0.71-0.93）心律失常5（3469）40.2（38.6-41.9）2.7（2.2-3.4）0.75（0.68-0.83）冠狀動(dòng)脈疾病14（4983）42.9（41.5-44.3）2.0（1.7-2.4）0.71（0.64-0.79）糖尿病6（3009）42.8（41.0-44.6）1.5（1.3-1.7）0.75（0.71-0.80）慢性腎病19（7707）47.3（46.2-48.4）3.4（2.7-4.5）0.89（0.84-0.94）心力衰竭22（8493）46.0（44.9-47.0）2.7（2.0-3.7）0.58（0.49-0.68）高脂血癥5（2923）39.8（38.1-41.6）1.6（1.3-1.9）0.85（0.82-0.90）高血壓25（10137）45.6（44.6-46.6）1.3（1.3-1.4）0.62（0.53-0.73）無(wú)慢性阻塞性肺疾病病史18（8053）42.8（41.7-43.9）1.2（1.1-1.4）0.7（0.6-0.8）既往心肌梗死9（4208）40.5（39.1-42.0）2.1（1.8-2.5）0.82（0.76-0.89）腎衰竭5（2840）40.9（39.1-42.7）2.3（1.3-3.9）0.9（0.73-1.11）癥狀

無(wú)咳痰7（2414）43.0（41.0-45.0）1.13（1.02-1.26）0.6（0.5-0.8）靜息時(shí)呼吸困難4（2038）37.9（35.9-40.0）1.1（0.9-1.4）0.88（0.74-1.04）端坐呼吸15（5430）45.5（44.2-46.9）1.9（1.4-2.5）0.74（0.64-0.85）陣發(fā)性夜間呼吸困難9（2216）44.8（42.8-46.9）1.6（1.2-2.1）0.79（0.71-0.88）無(wú)發(fā)熱7（3197）43.6（41.9-45.3）1.14（1.02-1.27）0.4（0.3-0.6）體格檢查結(jié)果

肝頸靜脈回流征4（1209）60.4（57.6-63.1）2.2（1.3-3.7）0.91（0.88-0.94）頸靜脈擴(kuò)張23（8012）47.8（46.7-48.9）2.8（1.7-4.5）0.76（0.69-0.84）下肢水腫26（9626）47.2（46.2-48.2）1.9（1.6-2.3）0.68（0.61-0.75）心臟雜音8（4004）45.3（43.8-46.8）1.9（0.9-3.8）0.93（0.79-1.08）啰音22（8775）48.2（47.1-49.2）1.8（1.5-2.1）0.60（0.51-0.69）第三心音（S3）14（5900）45.2（44.0-46.5）4.0（2.7-5.9）0.91（0.88-0.95）喘息13（6970）44.2（43.0-45.3）0.6（0.5-0.8）1.19（1.10-1.30）注：ADHF=急性失代償性心力衰竭；CI=

置信區(qū)間；COPD

=

慢性阻塞性肺疾??；S3=

第三心音或心室充盈奔馬律急性肺水腫是第二類(lèi)臨床表現(xiàn)，由后負(fù)荷增加、左心室舒張功能障礙或瓣膜性心臟病導(dǎo)致液體重新分布到肺部引起。其發(fā)病通常更為迅速（數(shù)小時(shí)），心輸出量正常，收縮壓正?；蛏?。急性肺水腫起病急驟，癥狀嚴(yán)重，若不及時(shí)治療可能迅速致命，患者表現(xiàn)為“暖濕型”

表型。孤立性右心衰竭是第三類(lèi)，由右心室功能障礙或毛細(xì)血管前肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致中心靜脈壓升高引起，發(fā)病可能緩慢或迅速，患者表現(xiàn)為“冷干型”

或

“冷濕型”

表型。最后一類(lèi)是心源性休克，由嚴(yán)重心臟功能障礙和全身灌注不足引起，伴有低心輸出量和低血壓。發(fā)病可緩慢或迅速，患者通常表現(xiàn)為“冷濕型”

表型，也可能表現(xiàn)為

“冷干型”。重要的是，血壓評(píng)估應(yīng)結(jié)合患者的基線(xiàn)值，因?yàn)椴糠只颊弑M管未達(dá)到傳統(tǒng)的數(shù)值閾值（如平均動(dòng)脈壓

<65mmHg），但相對(duì)血壓可能偏低。一項(xiàng)研究評(píng)估了這些臨床表型及其與患者管理和預(yù)后的關(guān)聯(lián)，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)患者為“暖濕型”（76%），其次是

“冷濕型”（17.1%）。與其他表型相比，“冷型”

表型患者的住院率和死亡率更高。這與其他研究結(jié)果一致，即

“暖濕型”

是最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)型，而

“冷型”

表型患者的死亡率最高。診斷病史采集與體格檢查評(píng)估應(yīng)從詳細(xì)的病史采集和針對(duì)性體格檢查開(kāi)始，包括心力衰竭病史（如已知的射血分?jǐn)?shù)和最近一次超聲心動(dòng)圖結(jié)果）、用藥史（包括近期藥物調(diào)整或漏服情況）、飲食變化、體重變化以及相關(guān)合并癥（如冠狀動(dòng)脈疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)）。急性癥狀評(píng)估應(yīng)包括癥狀出現(xiàn)的時(shí)間進(jìn)程和嚴(yán)重程度、與既往急性失代償性心力衰竭發(fā)作的對(duì)比，以及已嘗試的干預(yù)措施（如增加利尿劑劑量）。應(yīng)通過(guò)端坐呼吸程度的變化和出現(xiàn)呼吸困難前的行走距離來(lái)量化呼吸困難程度，同時(shí)記錄體重變化和尿量情況。由于心力衰竭可能與其他疾病重疊（見(jiàn)表1），因此需要結(jié)合病史特征、體格檢查結(jié)果和輔助檢查來(lái)判斷急性失代償性心力衰竭是否為患者癥狀的原因。重要的是，現(xiàn)有的急性失代償性心力衰竭臨床決策工具旨在評(píng)估不良結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)，為住院或出院決策提供參考，而非用于心力衰竭的診斷。急性失代償性心力衰竭沒(méi)有單一的診斷試驗(yàn)，診斷需基于所有臨床資料的綜合判斷。表2

匯總了常見(jiàn)病史和體格檢查結(jié)果的陽(yáng)性似然比和陰性似然比。第三心音（S3）或心室充盈奔馬律的存在有助于確診急性失代償性心力衰竭（陽(yáng)性似然比

4.0），而發(fā)熱的存在則有助于排除該診斷（陰性似然比

0.4）。PREDICA

試驗(yàn)從病史和體格檢查中確定了預(yù)測(cè)標(biāo)準(zhǔn)，以提高急診科呼吸困難患者的診斷準(zhǔn)確性。該試驗(yàn)表明，急診科醫(yī)生的臨床判斷（對(duì)急性失代償性心力衰竭可能性的評(píng)估）是診斷正確性的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子?？?

急性呼吸困難的鑒別診斷類(lèi)別具體疾病心臟原因急性冠狀動(dòng)脈綜合征、急性失代償性心力衰竭、心律失常、縮窄性心包炎、心肌炎、心包積液/

心臟壓塞、應(yīng)激性心肌病、瓣膜功能障礙（如主動(dòng)脈瓣狹窄、二尖瓣反流）肺部原因急性呼吸窘迫綜合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、間質(zhì)性肺病、胸腔積液、肺炎、氣胸、肺栓塞其他原因貧血、異物吸入、低白蛋白血癥、代謝性疾?。ㄈ缢嶂卸?、敗血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)）、神經(jīng)肌肉疾?。ㄈ缂m-

巴雷綜合征、重癥肌無(wú)力、肌萎縮側(cè)索硬化癥）、非心源性肺水腫（如高原性肺水腫、中毒性肺水腫）、驚恐發(fā)作、有毒氣體吸入評(píng)估誘發(fā)因素也有助于診斷，這些因素包括藥物或飲食不依從（過(guò)量攝入鹽或液體、無(wú)法獲取藥物或未按推薦服用）、腎衰竭（尤其是錯(cuò)過(guò)透析）、高血壓控制不佳、醫(yī)源性因素（近期添加負(fù)性肌力藥物、開(kāi)始使用保鈉藥物如非甾體抗炎藥、類(lèi)固醇、噻唑烷二酮類(lèi)藥物、不適當(dāng)減少治療藥物或添加新的抗心律失常藥物）以及物質(zhì)濫用（可卡因、甲基苯丙胺、乙醇）。心電圖盡管心電圖結(jié)果不能有效確診或排除急性失代償性心力衰竭，但所有急性失代償性心力衰竭患者均應(yīng)進(jìn)行心電圖檢查，以幫助識(shí)別其他病因（如ST

段抬高型心肌梗死、心包炎）并評(píng)估是否存在需要針對(duì)性控制心率的心律失常。表

3

列出了急性失代償性心力衰竭患者心電圖表現(xiàn)的似然比。表3

急性失代償性心力衰竭心電圖表現(xiàn)的匯總似然比

34表現(xiàn)研究數(shù)量（患者數(shù)量）急性失代償性心力衰竭占比（95%

置信區(qū)間）陽(yáng)性似然比（95%

置信區(qū)間）陰性似然比（95%

置信區(qū)間）心房顫動(dòng)6（2242）55.8（53.7-57.8）2.2（1.4-3.5）0.88（0.85-0.91）缺血性改變2（1138）42.6（39.8-45.5）2.9（1.2-7.1）0.78（0.73-0.84）竇性心律3（1207）39.6（36.9-42.4）0.7（0.5-0.9）2.88（1.26-6.57）ST

段壓低2（1024）60.8（57.8-63.8）2.0（1.0-3.8）0.97（0.95-1.00）ST

段抬高1（219）61.2（54.6-67.4）0.6（0.2-1.7）1.03（0.96-1.11）T

波倒置1（709）69.4（65.9-72.7）2.4（1.2-4.8）0.94（0.90-0.98）注：ADHF=急性失代償性心力衰竭；CI=

置信區(qū)間胸部X

線(xiàn)檢查胸部X

線(xiàn)片常用于急性失代償性心力衰竭患者，以判斷肺淤血的存在和程度，并評(píng)估其他病因（如胸腔積液、肺炎、氣胸）。心力衰竭在胸部

X

線(xiàn)片上的進(jìn)展可分為三個(gè)階段。第一階段表現(xiàn)為肺血管重新分布、心胸比增加和血管蒂增寬；第二階段為間質(zhì)性水腫，包括

KerleyB

線(xiàn)、支氣管周?chē)仔湔?、血管輪廓模糊和胸膜下水腫；第三階段為肺泡性水腫，可表現(xiàn)為實(shí)變影、蝶翼征、棉絮狀影和胸腔積液（圖

1）。盡管這些表現(xiàn)對(duì)急性失代償性心力衰竭具有一定的特異性，但缺乏這些表現(xiàn)并不能排除診斷。約

20%

的急診科就診后被診斷為急性失代償性心力衰竭的患者，其胸部

X

線(xiàn)片無(wú)淤血證據(jù)。表

4

列出了急性失代償性心力衰竭患者胸部

X

線(xiàn)片表現(xiàn)的似然比，間質(zhì)性水腫（陽(yáng)性似然比

6.4）和

KerleyB

線(xiàn)（陽(yáng)性似然比

6.5）可增加心力衰竭的診斷概率。表4

急性失代償性心力衰竭胸部

X

線(xiàn)片表現(xiàn)的匯總似然比

34表現(xiàn)研究數(shù)量（患者數(shù)量）急性失代償性心力衰竭占比（95%

置信區(qū)間）陽(yáng)性似然比（95%

置信區(qū)間）陰性似然比（95%

置信區(qū)間）肺泡性水腫3（2001）48.3（46.2-50.5）5.3（3.3-8.5）0.95（0.94-0.97）肺淤血5（1338）54.0（51.3-56.6）5.6（2.9-10.4）0.53（0.39-0.72）心影增大12（3515）51.7（49.4-52.7）2.3（1.6-3.4）0.43（0.36-0.51）KerleyB

線(xiàn)2（814）46.8（43.4-50.2）6.5（2.6-16.2）0.88（0.69-1.33）間質(zhì)性水腫3（2001）48.3（46.2-50.5）6.4（3.4-12.2）0.73（0.68-0.78）胸腔積液5（1326）55.1（52.4-57.8）2.4（1.6-3.6）0.89（0.80-0.99）肺水腫15（4393）46.6（45.1-48.1）4.8（3.6-6.4）0.48（0.39-0.58）注：ADHF=急性失代償性心力衰竭；CI=

置信區(qū)間床旁超聲床旁超聲（POCUS）是一種有價(jià)值的工具，可用于床旁快速診斷。該檢查有助于發(fā)現(xiàn)呼吸困難的緊急病因，如心臟壓塞或肺栓塞（如急性右心負(fù)荷過(guò)重的證據(jù)），并可評(píng)估左心室功能和容量狀態(tài)。肺部床旁超聲用于評(píng)估肺水腫，定義為雙側(cè)至少兩個(gè)區(qū)域出現(xiàn)至少三條B

線(xiàn)（高回聲成像偽影，延伸至超聲屏幕長(zhǎng)度的三分之二）（圖

2，視頻

1）。一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析顯示，在檢測(cè)急性失代償性心力衰竭患者的肺水腫方面，肺部床旁超聲的敏感性（91.8%

對(duì)

76.5%）和特異性（92.3%

對(duì)

87.0%）均高于胸部

X

線(xiàn)片。另一項(xiàng)涵蓋

6

項(xiàng)研究的系統(tǒng)評(píng)價(jià)對(duì)比了床旁超聲和胸部

X

線(xiàn)片，結(jié)果顯示床旁超聲的診斷準(zhǔn)確性更高

——

胸部

X

線(xiàn)片的陽(yáng)性似然比為

7.36，陰性似然比為

0.30，而床旁超聲的陽(yáng)性似然比為

8.63，陰性似然比為

0.14。由于雙側(cè)B

線(xiàn)也可見(jiàn)于非肺水腫相關(guān)疾?。ㄈ绶卫w維化、肺挫傷、雙側(cè)肺炎），因此可能需要進(jìn)一步快速評(píng)估中心靜脈壓。下腔靜脈直徑

>2cm

或塌陷指數(shù)

<30%

提示中心靜脈壓升高。心臟床旁超聲可作為補(bǔ)充檢查，用于判斷射血分?jǐn)?shù)和舒張功能障礙，以及排查其他病因（如心包積液或肺栓塞引起的右心室功能障礙）。經(jīng)過(guò)培訓(xùn)后，急診科醫(yī)生對(duì)左心室射血分?jǐn)?shù)的視覺(jué)床旁超聲評(píng)估（分為正常、中度降低和嚴(yán)重降低三類(lèi)）與心臟科醫(yī)生的解讀具有較好的一致性（視頻

2）。最新數(shù)據(jù)還顯示，人工智能可克服床旁超聲對(duì)操作者的依賴(lài)性，使經(jīng)驗(yàn)較少的操作者也能獲得高質(zhì)量圖像并實(shí)現(xiàn)準(zhǔn)確診斷。在這方面，人工智能可輔助圖像采集、圖像解讀和自動(dòng)測(cè)量。然而，盡管床旁超聲在急性情況下具有重要價(jià)值，許多患者可能仍需后續(xù)進(jìn)行延遲的全面經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查。表5

列出了急性失代償性心力衰竭患者床旁超聲表現(xiàn)的似然比。表5

急性失代償性心力衰竭床旁超聲表現(xiàn)的匯總似然比

34表現(xiàn)研究數(shù)量（患者數(shù)量）急性失代償性心力衰竭占比（95%

置信區(qū)間）陽(yáng)性似然比（95%

置信區(qū)間）陰性似然比（95%

置信區(qū)間）陽(yáng)性B

線(xiàn)8（1914）48.2（46.0-50.5）7.4（4.2-12.8）0.16（0.05-0.51）胸腔積液2（155）40.7（33.2-48.5）2.0（1.4-2.8）0.49（0.22-1.10）限制性二尖瓣模式1（125）43.2（34.9-52.0）8.3（4.0-16.9）0.21（0.12-0.36）射血分?jǐn)?shù)降低3（325）41.2（36.0-46.7）4.1（2.4-7.2）0.24（0.17-0.35）左心室舒張末期容積增大1（84）58.3（47.7-68.3）2.5（1.5-4.2）0.30（0.16-0.54）注：ADHF=急性失代償性心力衰竭；CI=

置信區(qū)間實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查有助于識(shí)別急性失代償性心力衰竭的潛在病因和并發(fā)癥，常見(jiàn)檢查包括全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、電解質(zhì)、肌酐、肝功能檢查、肌鈣蛋白以及B

型腦鈉肽（BNP）或

N

末端

B

型腦鈉肽前體（NT-proBNP）。全血細(xì)胞計(jì)數(shù)可評(píng)估貧血（可能與急性失代償性心力衰竭表現(xiàn)相似）；電解質(zhì)檢查很重要，因?yàn)樵S多利尿劑可能導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂；肌酐和肝功能檢查可分別識(shí)別腎功能損害和肝淤血，這會(huì)影響鑒別診斷并為預(yù)后提供參考；肌鈣蛋白有助于判斷有相關(guān)癥狀的患者是否存在急性冠狀動(dòng)脈綜合征，也可用于預(yù)后評(píng)估。值得注意的是，需求性心肌缺血也可能導(dǎo)致肌鈣蛋白升高，因此在沒(méi)有其他提示急性冠狀動(dòng)脈綜合征的證據(jù)時(shí)，不應(yīng)僅憑肌鈣蛋白升高就進(jìn)行侵入性冠狀動(dòng)脈造影。在臨床情況不明確的患者中，BNP升高可能提示容量超負(fù)荷。然而，盡管腦鈉肽檢測(cè)的應(yīng)用已較為成熟，但在某些患者中結(jié)果解讀可能存在挑戰(zhàn)。其水平會(huì)受年齡、性別、體重、沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療等因素影響，且在閃電性肺水腫患者中可能延遲升高。呼吸困難和

BNP

輕度升高也可見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞、肺炎、敗血癥和腎衰竭患者。多達(dá)

25%

的患者處于診斷

“灰色區(qū)域”（BNP

為

100-500pg/mL），這會(huì)給檢測(cè)結(jié)果解讀帶來(lái)困惑。對(duì)于急性呼吸困難患者，若

NT-proBNP<300pg/mL

或

BNP<100pg/mL，大致可排除心力衰竭。NT-proBNP

設(shè)有年齡特異性臨界值以進(jìn)一步提高準(zhǔn)確性，<50

歲、50-75

歲和

>75

歲患者的臨界值分別為

450、900

和

1800pg/mL。BNP

或

NT-proBNP

檢測(cè)最適合用于診斷不確定的情況，作為臨床評(píng)估的補(bǔ)充，而非單獨(dú)使用。其結(jié)果也可用于與住院期間的檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行系列對(duì)比。表

6

和表

7

列出了一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)中

BNP

和

NT-proBNP

的區(qū)間似然比（基于個(gè)體患者水平的薈萃分析）。表6

急性失代償性心力衰竭患者

B

型腦鈉肽的區(qū)間似然比（n=2202）34B

型腦鈉肽值（pg/mL）患者數(shù)量（%）區(qū)間似然比（95%

置信區(qū)間）0-100148（7）0.31（0.19-0.52）100-200115（5）2.05（1.47-2.84）200-300218（10）3.50（2.30-5.35）300-400130（6）4.13（3.01-5.68）400-500160（7）5.00（3.21-7.89）500-750105（5）7.12（4.53-11.18）750-100065（3）8.33（4.60-15.12）>10001266（58）8.91（4.09-19.43）注：BNP=B型腦鈉肽；CI=

置信區(qū)間表7

急性失代償性心力衰竭患者

N

末端

B

型腦鈉肽前體的區(qū)間似然比（n=2013）34N

末端

B

型腦鈉肽前體值（pg/mL）患者數(shù)量（%）區(qū)間似然比（95%

置信區(qū)間）0-100150（7.5）0.09（0.05-0.17）100-300205（10.2）0.23（0.16-0.33）300-600212（10.5）0.28（0.20-0.39）600-900151（7.5）0.63（0.46-0.87）900-1500249（12.4）0.84（0.67-1.06）1500-3000273（13.6）1.49（1.19-1.86）3000-5000225（11.2）2.36（1.81-3.08）5000-10000239（11.9）2.48（1.91-3.21）10000-15000112（5.6）2.84（1.90-4.23）15000-30000111（5.5）2.93（1.95-4.39）>3000086（4.3）3.30（2.05-5.31）注：NT-proBNP=N末端

B

型腦鈉肽前體；CI=

置信區(qū)間治療急性失代償性心力衰竭的初始治療應(yīng)包括血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和癥狀緩解。診斷和治療的延遲會(huì)加重發(fā)病率和死亡率，數(shù)據(jù)顯示，治療每延遲6

小時(shí)，調(diào)整后的死亡風(fēng)險(xiǎn)增加

6.8%。圖

3

總結(jié)了急性失代償性心力衰竭的治療流程。無(wú)創(chuàng)通氣急診科應(yīng)立即評(píng)估患者的氧合和呼吸狀態(tài)。對(duì)于出現(xiàn)急性呼吸窘迫的患者，應(yīng)迅速啟動(dòng)無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV，包括持續(xù)氣道正壓通氣和雙水平氣道正壓通氣），以改善氧合并降低呼吸功。成功的無(wú)創(chuàng)正壓通氣需要患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、面部解剖結(jié)構(gòu)適合面罩密封、密切監(jiān)測(cè)以及患者配合。研究表明，無(wú)創(chuàng)正壓通氣可降低住院死亡率（風(fēng)險(xiǎn)比0.65，95%

置信區(qū)間

0.51-0.82；需治療人數(shù)

17）和氣管插管率（風(fēng)險(xiǎn)比

0.49，95%

置信區(qū)間

0.38-0.62；需治療人數(shù)

13），且不良事件發(fā)生率無(wú)差異。隨機(jī)試驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示，持續(xù)氣道正壓通氣和雙水平氣道正壓通氣在死亡率、氣管插管率、心肌梗死發(fā)生率或住院時(shí)間方面無(wú)差異。對(duì)于無(wú)法耐受無(wú)創(chuàng)正壓通氣的患者，可考慮高流量鼻導(dǎo)管吸氧。最近一項(xiàng)薈萃分析報(bào)告，與傳統(tǒng)氧療相比，高流量鼻導(dǎo)管吸氧可降低插管率（風(fēng)險(xiǎn)比

0.31，95%

置信區(qū)間

0.16-0.59）。硝酸甘油對(duì)于血壓正常的患者，應(yīng)使用靜脈血管擴(kuò)張劑以降低后負(fù)荷并優(yōu)化前負(fù)荷，從而改善癥狀和減輕淤血。這類(lèi)藥物尤其適用于重度高血壓或急性肺水腫患者。硝酸甘油是急性失代償性心力衰竭合并高血壓（定義為收縮壓>160mmHg）患者的首選藥物。在建立靜脈通路時(shí)，可先給予

400μg

舌下硝酸甘油（片劑或噴霧劑）。建立靜脈通路后，應(yīng)啟動(dòng)硝酸甘油靜脈輸注。研究表明，初始大劑量推注1000-2000μg

硝酸甘油耐受性良好，可改善患者癥狀和氧飽和度，并降低重癥監(jiān)護(hù)病房入住率。常用的初始靜脈輸注劑量為

0.5-0.7μg/（kg?min），并根據(jù)血壓和癥狀每幾分鐘調(diào)整一次，最大劑量可達(dá)

200μg/min。應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者，以防低血壓。主動(dòng)脈瓣狹窄、右心室梗死、肥厚型心肌病等流量受限、前負(fù)荷依賴(lài)狀態(tài)的患者，以及容量不足的患者，發(fā)生血管擴(kuò)張劑相關(guān)低血壓的風(fēng)險(xiǎn)更高。其他血管擴(kuò)張劑若大劑量硝酸甘油聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療后仍需進(jìn)一步動(dòng)脈血管擴(kuò)張，可考慮使用靜脈血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯劑。一項(xiàng)回顧性研究顯示，1.25mg靜脈依那普利拉可在

3

小時(shí)內(nèi)使收縮壓降低

30mmHg，且僅有不到

2%

的患者出現(xiàn)低血壓。另一項(xiàng)關(guān)于靜脈尼卡地平的回顧性研究報(bào)告，所有患者的收縮壓在中位

18

分鐘內(nèi)降低了

30mmHg，僅

1

例患者（2.6%）出現(xiàn)低血壓。然而，這些藥物應(yīng)作為二線(xiàn)治療，僅在硝酸甘油和無(wú)創(chuàng)正壓通氣劑量充分調(diào)整后使用。硝普鈉可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈血管，但由于低血壓風(fēng)險(xiǎn)更高，其優(yōu)先級(jí)低于其他藥物。由于其作用機(jī)制，對(duì)于后負(fù)荷增加和液體重新分布至肺部引起的急性肺水腫，即使全身液體蓄積極少，靜脈血管擴(kuò)張劑也可能比利尿劑更有效。最近兩項(xiàng)評(píng)估早期強(qiáng)化和持續(xù)血管擴(kuò)張治療的試驗(yàn)顯示，與常規(guī)治療相比，靜脈血管擴(kuò)張劑聯(lián)合大劑量利尿劑并未帶來(lái)額外獲益。GALACTIC試驗(yàn)納入

788

例患者，隨機(jī)分配至早期強(qiáng)化持續(xù)血管擴(kuò)張治療組或常規(guī)治療組。血管擴(kuò)張治療策略包括舌下和經(jīng)皮硝酸酯類(lèi)藥物、低劑量口服肼屈嗪（持續(xù)

48

小時(shí)）以及快速上調(diào)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑或沙庫(kù)巴曲纈沙坦的劑量。結(jié)果顯示，兩組主要終點(diǎn)（180

天內(nèi)全因死亡或再入院）無(wú)差異。ELISABETH

試驗(yàn)是一項(xiàng)在法國(guó)

15

個(gè)急診科進(jìn)行的階梯式整群隨機(jī)試驗(yàn)，納入

503

例患者，隨機(jī)分配至急診護(hù)理套餐組（包括靜脈硝酸酯類(lèi)藥物推注、誘發(fā)因素管理和靜脈利尿劑）或常規(guī)治療組。兩組在

30

天內(nèi)存活且出院天數(shù)、30

天全因死亡率、心血管死亡率、再入院率、住院時(shí)間或腎功能惡化等次要終點(diǎn)方面無(wú)差異。利尿劑對(duì)于容量超負(fù)荷的患者，利尿劑可增加水和鈉的排泄。通常給予靜脈袢利尿劑，如呋塞米。DOSE試驗(yàn)顯示，呋塞米低劑量（相當(dāng)于患者口服劑量）和高劑量給藥在患者相關(guān)結(jié)局方面無(wú)顯著差異。高劑量策略與更多的利尿作用和某些次要指標(biāo)的更優(yōu)結(jié)局相關(guān)，但會(huì)導(dǎo)致短暫的腎功能惡化。因此，若患者已在使用利尿劑，初始靜脈劑量可采用其家庭劑量的兩倍，然后根據(jù)臨床反應(yīng)進(jìn)行調(diào)整（表

8）。若患者為新發(fā)心力衰竭或未接受維持性利尿劑治療，靜脈呋塞米

40mg

是可接受的初始劑量。利尿劑的給藥時(shí)機(jī)存在爭(zhēng)議。一些研究表明，在發(fā)病后60-90

分鐘內(nèi)快速利尿與改善氧合和降低死亡率相關(guān)，而其他研究則報(bào)告死亡率無(wú)差異。最近一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析顯示，住院期間死亡率無(wú)顯著降低，但早期靜脈利尿可降低

30

天死亡率（比值比

0.77，95%

置信區(qū)間

0.64-0.93）。應(yīng)通過(guò)監(jiān)測(cè)尿量或尿鈉來(lái)評(píng)估利尿劑反應(yīng)，目標(biāo)是前

6

小時(shí)尿量為

100-150mL/h，或

2

小時(shí)尿鈉含量為

50-70mEq/L。若反應(yīng)不佳，可將劑量加倍；若仍不充分，可考慮添加作用于腎臟不同部位的其他利尿劑（如噻嗪類(lèi)、美托拉宗、乙酰唑胺），同時(shí)需密切監(jiān)測(cè)電解質(zhì)和腎功能。PUSH-AHF

試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，尿鈉指導(dǎo)治療與改善排鈉和利尿相關(guān)，且不良事件無(wú)差異。研究還表明，自動(dòng)化和護(hù)士驅(qū)動(dòng)的治療方案具有有益作用，可增加凈液體排出量和體重減輕程度。表8

袢利尿劑劑量轉(zhuǎn)換表

79口服劑量（mg）靜脈劑量（mg）呋塞米20呋塞米10呋塞米40呋塞米20呋塞米80呋塞米40托拉塞米10托拉塞米10布美他尼1布美他尼0.5最近一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明，在袢利尿劑基礎(chǔ)上每日添加500mg

乙酰唑胺，可能通過(guò)序貫?zāi)I單位阻滯增加尿量并加速全身脫充血。ADVOR

試驗(yàn)是一項(xiàng)多中心、隨機(jī)、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，納入

519

例急性心力衰竭合并容量超負(fù)荷且

NT-proBNP>1000pg/mL

或

BNP>250pg/mL

的患者。患者在標(biāo)準(zhǔn)袢利尿劑治療基礎(chǔ)上，接受靜脈乙酰唑胺（每日

500mg）或安慰劑治療。結(jié)果顯示，乙酰唑胺組

3

天內(nèi)脫充血成功的比例為

42.2%，安慰劑組為

30.5%（風(fēng)險(xiǎn)比

1.46，95%

置信區(qū)間

1.17-1.82）。乙酰唑胺組再入院或全因死亡發(fā)生率為

29.7%，安慰劑組為

27.8%（風(fēng)險(xiǎn)比

1.07，95%

置信區(qū)間

0.78-1.48）。乙酰唑胺組住院時(shí)間縮短

1

天（8.8

天，95%

置信區(qū)間

8.0-9.5；安慰劑組

9.9

天，95%

置信區(qū)間

9.1-10.8）。兩組其他結(jié)局和不良事件無(wú)差異。CLOROTIC試驗(yàn)納入

230

例急性失代償性心力衰竭患者，隨機(jī)分配至口服氫氯噻嗪（每日

25-100mg）聯(lián)合靜脈呋塞米組或安慰劑聯(lián)合靜脈呋塞米組。結(jié)果顯示，氫氯噻嗪組體重減輕更多（2.3kg

對(duì)

1.5kg；P=0.002），但呼吸困難癥狀無(wú)差異。氫氯噻嗪組更多患者出現(xiàn)血清肌酐升高（46.5%

對(duì)

17.2%；P<0.001）。兩組心力衰竭再入院率、全因死亡率和住院時(shí)間相似。鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯或依普利酮）常用于慢性心力衰竭的治療，因其可抑制液體潴留和心臟重構(gòu)。在急性情況下，若鉀和腎功能無(wú)問(wèn)題，也可添加鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑，但其實(shí)效性證據(jù)不一致。重要的是，部分急性失代償性心力衰竭患者可能為等容量狀態(tài)，其癥狀主要由交感神經(jīng)過(guò)度激活導(dǎo)致急性高血壓和肺水腫引起（稱(chēng)為交感神經(jīng)風(fēng)暴性急性肺水腫，SCAPE）。這類(lèi)患者主要受益于血管擴(kuò)張劑和無(wú)創(chuàng)正壓通氣，可能不需要常規(guī)利尿治療。超濾治療對(duì)于利尿劑抵抗的容量超負(fù)荷患者，超濾或腎臟替代治療可能實(shí)現(xiàn)更快速的體重減輕，并降低心力衰竭再入院率。UNLOAD試驗(yàn)對(duì)比了

200

例因急性失代償性心力衰竭合并容量超負(fù)荷住院患者的靜脈

-

靜脈超濾治療與標(biāo)準(zhǔn)靜脈利尿治療，結(jié)果顯示，超濾組

48

小時(shí)凈液體流失更多（4.6L

對(duì)

3.3L；P=0.001），90

天心力衰竭再入院率更低（18%

對(duì)

32%；P=0.037）。相比之下，CARRESS-HF試驗(yàn)將

188

例急性失代償性心力衰竭合并心腎綜合征和持續(xù)性淤血的患者隨機(jī)分配至階梯式藥物治療組或超濾治療組，結(jié)果顯示，96

小時(shí)凈液體流失無(wú)差異。超濾治療的不良事件風(fēng)險(xiǎn)也更高，包括肌酐升高、出血并發(fā)癥和靜脈導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥。一項(xiàng)薈萃分析還發(fā)現(xiàn)，超濾治療與低血壓風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)（比值比

2.39，95%

置信區(qū)間

1.20-4.76）。血管加壓素和正性肌力藥物部分急性失代償性心力衰竭患者會(huì)合并心源性休克，導(dǎo)致前向血流不足和低血壓。心源性休克的臨床定義為危及生命的低血壓，需要快速增加正性肌力藥物或血管加壓素支持，且存在重要器官灌注不足（通常通過(guò)惡化的酸中毒和乳酸水平證實(shí)）。其他診斷標(biāo)準(zhǔn)可能包括低血壓（收縮壓<90mmHg

或平均動(dòng)脈壓

<60mmHg）、低心輸出量（心臟指數(shù)

<2.2L/（min?m2））或肺毛細(xì)血管楔壓>15mmHg。這類(lèi)患者通常需要聯(lián)合使用血管加壓素和正性肌力藥物。去甲腎上腺素因其兼具血管收縮和正性肌力作用，可作為一線(xiàn)藥物。也可考慮腎上腺素，但一項(xiàng)對(duì)比去甲腎上腺素和腎上腺素治療心肌梗死后心源性休克的隨機(jī)試驗(yàn)顯示，腎上腺素組難治性休克發(fā)生率更高。正性肌力藥物可改善血流動(dòng)力學(xué)、減輕淤血并增加心輸出量，從而改善外周灌注。對(duì)于低心輸出量和外周灌注不足需要正性肌力藥物支持的患者，米力農(nóng)或多巴酚丁胺是合理選擇。與多巴酚丁胺相比，米力農(nóng)在總體急性失代償性心力衰竭患者中顯示出略低的死亡率，但在急性失代償性心力衰竭合并心源性休克的亞組中無(wú)差異。對(duì)于需要血管加壓素或正性肌力藥物的急性失代償性心力衰竭患者，建議與心力衰竭專(zhuān)科醫(yī)生密切溝通。出院處置盡管大多數(shù)急性失代償性心力衰竭患者需要住院治療，但已有多種風(fēng)險(xiǎn)分層工具可用于識(shí)別低風(fēng)險(xiǎn)患者，這些患者可能適合出院。渥太華心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分用于評(píng)估50

歲以上急診科就診的急性失代償性心力衰竭患者

14

天和

30

天不良事件風(fēng)險(xiǎn)（表

9）。急診心力衰竭死亡風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)通過(guò)在線(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)計(jì)算器（https://coachcalculator.ices.on.ca/#/；見(jiàn)表2），基于

10

項(xiàng)風(fēng)險(xiǎn)因素計(jì)算

7

天死亡風(fēng)險(xiǎn)。西班牙急診科心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)多因素評(píng)估評(píng)分通過(guò)在線(xiàn)計(jì)算器；，基于

13

項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)預(yù)測(cè)急性失代償性心力衰竭患者

30

天死亡率。HEARTRISK6

量表于

2024

年發(fā)布，包含

6

項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)，用于預(yù)測(cè)

30

天不良事件或

14

天再就診（圖

4）。STRATIFY

風(fēng)險(xiǎn)分層工具已開(kāi)發(fā)并經(jīng)過(guò)外部驗(yàn)證，由于其復(fù)雜性，已嵌入電子健康記錄，無(wú)需臨床醫(yī)生手動(dòng)計(jì)算。該工具旨在預(yù)測(cè)急性失代償性心力衰竭低風(fēng)險(xiǎn)

30

天并發(fā)癥患者，因此這類(lèi)患者可能有資格考慮出院。重要的是，這些工具僅應(yīng)作為臨床決策的輔助手段，不能替代臨床判斷。表9

渥太華心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分輸入項(xiàng)分值病史

卒中或短暫性腦缺血發(fā)作病史1因呼吸窘迫接受氣管插管史2體格檢查

急診科就診時(shí)心率≥110

次

/

分2就診時(shí)室內(nèi)空氣氧飽和度<90%1急診科治療后3

分鐘步行試驗(yàn)中心率≥110

次

/

分（或病情過(guò)重?zé)o法完成）1輔助檢查

心電圖顯示急性缺血性改變2尿素≥12mmol/L（33mg/dL）1血清二氧化碳≥25mmol/L（mEq/L）2肌鈣蛋白I

或

T

升高至心肌梗死水平2N

末端

B

型腦鈉肽前體≥5000ng/L1注：NT-proBNP=N末端

B

型腦鈉肽前體。14

天內(nèi)不良事件風(fēng)險(xiǎn)：0

分：2.8%（低風(fēng)險(xiǎn)）；1-2

分：5.1%-9.8%（中風(fēng)險(xiǎn)）；3-4

分：15.9%-26.1%（高風(fēng)險(xiǎn)）；5-9

分：39.8%-89%（極高風(fēng)險(xiǎn)）框2

急診心力衰竭死亡風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)風(fēng)險(xiǎn)因素

年齡

收縮壓

心率

氧飽和度

肌酐

鉀

急診醫(yī)療服務(wù)轉(zhuǎn)運(yùn)

肌鈣蛋白陽(yáng)性

活動(dòng)性癌癥

門(mén)診使用美托拉宗

框3

西班牙急診科心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)多因素評(píng)估評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)風(fēng)險(xiǎn)因素

急診科就診時(shí)Barthel

指數(shù)

收縮壓

年齡

N

末端

B

型腦鈉肽前體

鉀

就診時(shí)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)IV

級(jí)

肌鈣蛋白陽(yáng)性

呼吸頻率

低輸出量癥狀

氧飽和度

急性冠狀動(dòng)脈綜合征相關(guān)發(fā)作

心電圖顯示肥厚

肌酐

注：NT-proBNP=N末端

B

型腦鈉肽前體；NYHA=

紐約心臟病協(xié)會(huì)COACH試驗(yàn)是一項(xiàng)橫斷面、階梯式整群隨機(jī)試驗(yàn)，在加拿大安大略省

10

家醫(yī)院納入

5452

例患者，采用急診心力衰竭死亡風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)

30

天死亡率

-ST

段壓低評(píng)分。低風(fēng)險(xiǎn)患者建議早期出院（最長(zhǎng)

3

天）并接受標(biāo)準(zhǔn)化門(mén)診護(hù)理，中高風(fēng)險(xiǎn)患者則住院治療。盡管兩組早期出院率相似（57%

對(duì)

58%），但干預(yù)組

30

天內(nèi)全因死亡或心血管疾病住院率較對(duì)照組降低

12%（調(diào)整后風(fēng)險(xiǎn)比

0.88，95%

置信區(qū)間

0.78-0.99），表明出院后護(hù)理具有積極作用。在

COACH

試驗(yàn)中，早期出院的低風(fēng)險(xiǎn)患者隨訪(fǎng)由內(nèi)科醫(yī)生或心臟科醫(yī)生進(jìn)行（中位

6

天，四分位距

3-12

天），而常規(guī)護(hù)理組中位隨訪(fǎng)時(shí)間為

12

天（四分位距

5-29

天）。STRONG-HF試驗(yàn)強(qiáng)調(diào)了急性失代償性心力衰竭住院患者出院后早期評(píng)估和上調(diào)心力衰竭治療藥物的重要性。該試驗(yàn)納入

1078

例患者，隨機(jī)分配至常規(guī)治療組或強(qiáng)化治療組。強(qiáng)化治療包括早期快速?gòu)?qiáng)化口服心力衰竭藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（或血管緊張素受體阻滯劑聯(lián)合或不聯(lián)合腦啡肽酶抑制劑）、β

受體阻滯劑和鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑。強(qiáng)化治療組

180

天心力衰竭再入院或全因死亡的主要結(jié)局發(fā)生率為

15.2%，常