顱內(nèi)動脈粥樣硬化性急性大血管閉塞血管內(nèi)治療中國專家共識解讀權(quán)威解讀與臨床實踐指南目錄第一章第二章第三章概述與背景疾病特征與臨床識別血管內(nèi)治療核心策略目錄第四章第五章第六章操作規(guī)范與圍術(shù)期管理共識核心價值與展望結(jié)論與總結(jié)概述與背景1.ICAS-ALO定義與流行病學(xué)特點顱內(nèi)動脈粥樣硬化性急性大血管閉塞（ICAS-ALO）是由動脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致血管壁增厚、管腔狹窄或完全閉塞的急性缺血性腦血管事件，常伴隨血栓形成或斑塊破裂。病理學(xué)定義ICAS-ALO在亞洲人群中占比顯著高于西方（東方約25%，西方約6%），尤其好發(fā)于椎-基底動脈系統(tǒng)，基底動脈閉塞患者中ICAS占比可達(dá)43.9%。東方人群高發(fā)性患者多合并高血壓、糖尿病、高脂血癥等動脈粥樣硬化基礎(chǔ)疾病，長期吸煙史是重要誘因，臨床表現(xiàn)常反復(fù)波動，與心源性栓塞的突發(fā)性癥狀形成對比。危險因素關(guān)聯(lián)靜脈溶栓對ICAS-ALO再通率低，因斑塊機(jī)械性阻塞難以溶解，且時間窗狹窄（通?！?.5小時），部分患者存在禁忌證（如近期手術(shù)史）。藥物溶栓局限性機(jī)械取栓可直接清除血栓并處理狹窄病變，尤其適用于大血管閉塞，能顯著提高再通率（如支架取栓聯(lián)合球囊擴(kuò)張或支架植入）。血管內(nèi)治療優(yōu)勢ICAS-ALO因血管壁病變（如“束腰征”）、術(shù)中再閉塞風(fēng)險高，需精準(zhǔn)操作（如微導(dǎo)管“首過效應(yīng)”評估）及個體化策略（如補(bǔ)救性支架植入）。技術(shù)復(fù)雜性血管內(nèi)治療可縮短穿刺至再灌注時間，改善側(cè)支循環(huán)，降低致殘率，尤其對后循環(huán)閉塞患者生存率提升顯著。臨床獲益?zhèn)鹘y(tǒng)治療局限性與血管內(nèi)治療意義標(biāo)準(zhǔn)化診療流程共識明確ICAS-ALO的影像學(xué)評估（如CTA“錐形閉塞”特征）、術(shù)中識別標(biāo)準(zhǔn)（如DSA“線樣血流”）及治療路徑，減少臨床實踐差異。整合神經(jīng)介入、影像學(xué)及卒中單元資源，優(yōu)化術(shù)前評估（如側(cè)支循環(huán)分級）和術(shù)后管理（如抗血小板方案），提升整體救治效率。共識提出未來需探索ICAS-ALO的分子機(jī)制（如斑塊穩(wěn)定性標(biāo)志物）及新技術(shù)（如血流導(dǎo)向裝置），為臨床研究提供方向性指導(dǎo)。多學(xué)科協(xié)作推動研究導(dǎo)向作用共識制定目的與核心價值疾病特征與臨床識別2.ICAS-ALO病理生理機(jī)制（內(nèi)皮功能障礙/斑塊形成）內(nèi)皮功能障礙的啟動作用：高血壓、高脂血癥等因素導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)低密度脂蛋白（LDL）滲透至內(nèi)膜下，觸發(fā)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，是動脈粥樣硬化的初始環(huán)節(jié)。斑塊形成與進(jìn)展：脂質(zhì)沉積引發(fā)巨噬細(xì)胞浸潤形成泡沫細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞遷移增殖并分泌細(xì)胞外基質(zhì)，最終形成纖維帽覆蓋的粥樣斑塊。斑塊不穩(wěn)定時易破裂，暴露促凝物質(zhì)引發(fā)血栓形成。血流動力學(xué)影響：狹窄部位血流剪切力異常加速斑塊進(jìn)展，同時側(cè)支循環(huán)代償不足時易導(dǎo)致遠(yuǎn)端低灌注，增加缺血性卒中風(fēng)險。ICAS-ALO的識別需結(jié)合急性神經(jīng)功能缺損癥狀與影像學(xué)證據(jù)，強(qiáng)調(diào)快速評估以指導(dǎo)治療決策。典型癥狀：突發(fā)偏癱、失語（前循環(huán)受累）或眩暈、共濟(jì)失調(diào)（后循環(huán)受累），癥狀嚴(yán)重程度與閉塞血管供血區(qū)域功能相關(guān)。臨床表現(xiàn)與影像學(xué)診斷要點臨床表現(xiàn)與影像學(xué)診斷要點影像學(xué)關(guān)鍵指標(biāo)：CT/MRI顯示急性梗死灶，DWI序列敏感度最高；CTA/MRA可明確閉塞部位及狹窄程度，評估側(cè)支循環(huán)狀態(tài)；高分辨率MRI可鑒別斑塊成分（如脂質(zhì)核心、鈣化）。時間窗評估：發(fā)病至就診時間、核心梗死區(qū)與半暗帶體積比（CTP/DWI-PWI不匹配）是血管內(nèi)治療適應(yīng)癥的重要依據(jù)。臨床表現(xiàn)與影像學(xué)診斷要點解剖與病理特點基底動脈為終末供血血管，閉塞后腦干及小腦梗死風(fēng)險極高，死亡率達(dá)80%以上；斑塊好發(fā)于基底動脈中段及椎動脈顱內(nèi)段，常合并串聯(lián)狹窄或迂曲路徑，增加取栓難度。臨床與治療挑戰(zhàn)癥狀隱匿性：早期可能僅表現(xiàn)為頭暈或意識障礙，易誤診為后循環(huán)TIA；影像學(xué)評估需重點關(guān)注：后顱窩偽影可能干擾CT判讀，需結(jié)合MRI/MRA提高診斷準(zhǔn)確性；治療時間窗延長：部分患者即使超24小時仍可能獲益，需個體化評估灌注代償情況。椎-基底動脈閉塞的特殊性血管內(nèi)治療核心策略3.適應(yīng)證與禁忌證界定標(biāo)準(zhǔn)適用于經(jīng)影像學(xué)證實的大血管閉塞（如頸內(nèi)動脈、大腦中動脈M1段），且發(fā)病時間在6-24小時內(nèi)的前循環(huán)患者，或后循環(huán)患者時間窗可適當(dāng)延長。明確適應(yīng)證包括嚴(yán)重活動性出血、不可逆性腦損害（如ASPECTS評分<6）、凝血功能障礙（INR>1.7或血小板<50×10?/L）及合并嚴(yán)重多器官衰竭者。嚴(yán)格禁忌證需個體化評估，如輕型卒中（NIHSS評分<6）、慢性閉塞病變或合并未控制的高血壓（收縮壓>185mmHg），需權(quán)衡獲益與風(fēng)險后決策。相對禁忌證串聯(lián)病變處理策略近端頸動脈合并顱內(nèi)閉塞應(yīng)采用"由近及遠(yuǎn)"分步處理，優(yōu)先使用球囊擴(kuò)張式支架處理頸段狹窄，再行顱內(nèi)取栓。路徑迂曲病例建議用中間導(dǎo)管建立穩(wěn)定通路。器械選擇原則大負(fù)荷血栓優(yōu)選支架取栓聯(lián)合抽吸技術(shù)，動脈粥樣硬化性閉塞需備斑塊旋切裝置。大腦中動脈M1段首選3-4mm直徑支架，椎基底動脈系統(tǒng)建議選用更長規(guī)格（如6×30mm）。補(bǔ)救性技術(shù)應(yīng)用首次取栓失敗后，對于原位狹窄可考慮低壓球囊（≤命名壓力80%）擴(kuò)張，殘余狹窄＞50%時植入自膨支架。需注意后循環(huán)血管壁更薄，球囊直徑應(yīng)較鄰近正常血管小0.5mm。支架取栓/球囊成形/支架置入技術(shù)選擇圍手術(shù)期抗栓藥物管理方案ACT維持在250-300秒，普通肝素初始劑量60-70IU/kg。使用替羅非班時負(fù)荷量10μg/kg靜脈推注，維持0.15μg/kg/min輸注12-24小時。術(shù)中抗凝方案阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg聯(lián)用至少3個月，高出血風(fēng)險患者可縮短至4-6周。支架植入患者需延長雙抗至6-12個月，期間監(jiān)測ADP誘導(dǎo)血小板聚集率（維持30-50%）。術(shù)后雙重抗血小板操作規(guī)范與圍術(shù)期管理4.多模態(tài)影像評估通過CT血管造影（CTA）、磁共振血管成像（MRA）及數(shù)字減影血管造影（DSA）綜合評估病變位置、狹窄程度及側(cè)支循環(huán)狀態(tài)，明確手術(shù)指征與風(fēng)險分層。標(biāo)準(zhǔn)化手術(shù)路徑制定包括穿刺點選擇（如股動脈或橈動脈）、導(dǎo)管導(dǎo)絲操作順序、球囊/支架釋放壓力等詳細(xì)流程，確保手術(shù)可重復(fù)性與安全性。團(tuán)隊協(xié)作與預(yù)案制定組建神經(jīng)介入、麻醉及護(hù)理多學(xué)科團(tuán)隊，針對可能出現(xiàn)的血管痙攣、夾層等緊急情況制定預(yù)處理方案。術(shù)前評估與手術(shù)流程標(biāo)準(zhǔn)化全程肝素化抗凝，結(jié)合血栓抽吸或保護(hù)裝置使用，減少遠(yuǎn)端栓塞；若發(fā)生栓塞，立即采用機(jī)械取栓或局部溶栓。血栓栓塞風(fēng)險控制導(dǎo)絲操作需輕柔，避免血管穿孔或夾層；若發(fā)生損傷，快速使用覆膜支架或彈簧圈栓塞止血。血管損傷應(yīng)對實時監(jiān)測血壓、心率及顱內(nèi)壓，避免過度灌注或低灌注，必要時調(diào)整麻醉深度或血管活性藥物。血流動力學(xué)監(jiān)測支架釋放失敗或移位時，需備有補(bǔ)救措施（如球囊擴(kuò)張或二次支架置入），并確保器械兼容性驗證。器械相關(guān)并發(fā)癥術(shù)中并發(fā)癥預(yù)防與處理措施神經(jīng)功能動態(tài)評估采用NIHSS評分、改良Rankin量表（mRS）定期監(jiān)測患者意識、運動及語言功能，早期識別再閉塞或出血轉(zhuǎn)化。影像學(xué)隨訪術(shù)后24-48小時行CT/MRI復(fù)查，評估血管再通率、梗死核心及半暗帶變化，必要時追加灌注成像。長期管理方案結(jié)合抗血小板（如雙聯(lián)抗聚）、他汀類藥物及血壓/血糖控制，降低再狹窄風(fēng)險，并通過門診隨訪優(yōu)化康復(fù)計劃。010203術(shù)后監(jiān)護(hù)及療效評價體系共識核心價值與展望5.團(tuán)隊整合優(yōu)勢神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、介入放射科及影像科等多學(xué)科專家協(xié)同工作，可優(yōu)化患者評估流程。通過聯(lián)合討論制定個體化治療方案，提高手術(shù)決策準(zhǔn)確性，減少并發(fā)癥風(fēng)險。要點一要點二標(biāo)準(zhǔn)化流程建立明確各科室職責(zé)分工，如神經(jīng)內(nèi)科負(fù)責(zé)急性期藥物管理，介入團(tuán)隊主導(dǎo)血管內(nèi)治療，康復(fù)科參與術(shù)后功能恢復(fù)。建立快速轉(zhuǎn)診通道，確?；颊咴跁r間窗內(nèi)接受有效干預(yù)。多學(xué)科協(xié)作診療模式構(gòu)建臨床診療規(guī)范化推進(jìn)意義共識細(xì)化血管內(nèi)治療的適應(yīng)癥篩選（如NIHSS評分、影像學(xué)評估）、手術(shù)操作步驟（如支架釋放壓力控制）及術(shù)后管理（如抗血小板方案），減少操作差異性導(dǎo)致的療效波動。統(tǒng)一操作標(biāo)準(zhǔn)提出關(guān)鍵質(zhì)量評價指標(biāo)，如血管再通率（mTICI分級）、癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率等，推動各級醫(yī)療機(jī)構(gòu)治療同質(zhì)化。質(zhì)控指標(biāo)完善通過共識推廣培訓(xùn)，提高非中心醫(yī)院對ICAS-LVO的早期識別能力，優(yōu)化轉(zhuǎn)診策略，縮短救治時間延誤?；鶎幽芰μ嵘夹g(shù)挑戰(zhàn)與未來研究方向針對重度鈣化、迂曲血管路徑等難題，需開發(fā)更柔順的輸送系統(tǒng)及新型支架。探索聯(lián)合技術(shù)（如球囊成形+支架置入）對殘余狹窄的改善效果。復(fù)雜病變處理深入分析ICAS-LVO術(shù)后再狹窄的病理生理機(jī)制（如血管內(nèi)膜增生、血栓復(fù)發(fā)），為靶向藥物（如P2Y12抑制劑強(qiáng)化方案）提供理論依據(jù)。再閉塞機(jī)制研究結(jié)論與總結(jié)6.共識核心推薦要點精粹ICAS-LVO的高危人群識別：強(qiáng)調(diào)對年齡較大、男性、伴有高血壓病/高血糖/高脂血癥或長期吸煙史患者的篩查，結(jié)合心電圖（心房顫動特征）及影像學(xué)（如CTA/MRI）結(jié)果綜合判斷。后循環(huán)卒中患者中ICAS-LVO比例更高，需特別關(guān)注。術(shù)中再閉塞的預(yù)警與處理：取栓后出現(xiàn)“束腰征”、殘余狹窄或血流再閉塞是ICAS-LVO的特征性表現(xiàn)，需及時采取補(bǔ)救措施（如球囊擴(kuò)張/支架置入）。DSA顯示的“錐形閉塞”或微導(dǎo)管“線樣血流”可輔助術(shù)中病因鑒別。個體化治療策略選擇：優(yōu)先推薦支架取栓，但需根據(jù)血栓負(fù)荷調(diào)整方案（如聯(lián)合抽吸或直接血管成形術(shù)）。對于血栓負(fù)荷較小者，可考慮球囊擴(kuò)張或支架置入以降低再閉塞風(fēng)險。01首推CTA作為一線影像學(xué)檢查，禁忌證少且高效；MRI適用于配合度高的患者，其亞急性分水嶺梗死征象或易感血管征（SVS）可輔助病因診斷。心電圖篩查心房顫動以排除心源性栓塞。術(shù)前快速評估流程02明確閉塞部位（如椎-基底動脈交界段、大腦中動脈M1段近端）后，優(yōu)先嘗試支架取栓；若出現(xiàn)“束腰征”或無血栓取出，需警惕ICAS病變，立即啟動補(bǔ)救性球囊擴(kuò)張或支架置入。術(shù)中操作關(guān)鍵步驟03靶血管夾層需抗血小板治療或支架覆蓋；穿支動脈破裂時需緊急栓塞或壓迫止血；血栓脫落可通過追加取栓或藥物溶栓處理。并發(fā)癥動態(tài)管理04通過DSA確認(rèn)血管再通程度（如mTICI分級≥2b級），同時監(jiān)測殘余狹窄率（>70%需干預(yù)）和血流穩(wěn)定性，預(yù)防早期再閉塞。術(shù)后即刻評估標(biāo)準(zhǔn)血管內(nèi)治療臨床實施路徑影像學(xué)隨訪計劃：術(shù)后3-6個月行CTA/MRA評估血管通暢性，