(2025年)醫(yī)學影像簡答題考試題及答案1.簡述X線成像的基本原理及人體組織對X線吸收的差異分級。X線成像基于X線的穿透性、熒光效應和感光效應。當X線穿過人體時，不同組織因密度和厚度差異對X線吸收不同，導致到達探測器的X線量存在差異。這種差異經轉換后形成黑白對比的影像：高密度組織（如骨皮質）吸收X線多，影像呈白色；中等密度組織（如肌肉、實質器官）吸收量中等，呈灰色；低密度組織（如脂肪、氣體）吸收少，呈黑色。人體組織按密度可分為四級：①骨骼（最高密度）；②軟組織與液體（包括肌肉、內臟、血液、體液）；③脂肪組織（密度低于軟組織）；④含氣組織（如肺、胃腸道氣體，密度最低）。2.簡述CT檢查中“窗寬”與“窗位”的定義及其臨床意義。窗寬指CT圖像上所包含的CT值范圍，窗位（窗中心）指窗寬的中心CT值。調整窗寬可改變圖像的對比度：窗寬增大時，圖像包含的CT值范圍擴大，對比度降低（適用于顯示密度差異大的部位如骨與軟組織）；窗寬縮小時，圖像對比度提高（適用于觀察密度相近的組織如腦實質）。窗位決定圖像顯示的中心密度：窗位升高時，圖像整體亮度降低（適用于觀察高密度結構如出血）；窗位降低時，圖像整體亮度升高（適用于觀察低密度結構如腦梗死）。臨床通過調整窗寬窗位，可針對性顯示特定組織的細節(jié)，例如觀察腦組織常用窗寬80-100HU、窗位35-45HU，觀察肺部則需寬窗（窗寬1000-1500HU、窗位-600--800HU）。3.簡述MRIT1加權像（T1WI）、T2加權像（T2WI）和質子密度加權像（PDWI）的成像原理及典型組織信號特點。T1WI反映組織T1弛豫時間差異，成像時采用短重復時間（TR）和短回波時間（TE）。T1短的組織（如脂肪、亞急性期血腫）在T1WI上呈高信號（白色）；T1長的組織（如水、腦脊液）呈低信號（黑色）。T2WI反映組織T2弛豫時間差異，采用長TR和長TE。T2長的組織（如水、腦脊液、梗死灶）在T2WI上呈高信號；T2短的組織（如骨皮質、鈣化）呈低信號。PDWI主要反映組織質子密度差異，采用長TR和短TE，質子密度高的組織（如腦灰質、肌肉）信號較高，質子密度低的組織（如骨皮質、空氣）信號較低。例如，正常腦組織在T1WI上灰質信號略低于白質，T2WI上灰質信號略高于白質，PDWI上兩者信號接近。4.列舉超聲檢查中常見的偽像類型（至少5種），并分別說明其形成原因及臨床意義。①混響偽像：超聲垂直入射到平整界面（如胸壁-肺界面）時，部分聲能在探頭與界面間多次反射，在真像后方形成等距離的多條回聲（“彗星尾征”）。常見于膀胱前壁、膽囊壁，需與結石或息肉鑒別。②聲影：超聲遇到強反射或聲衰減大的物體（如結石、骨皮質）時，其后方因聲能顯著衰減出現無回聲區(qū)?？奢o助判斷結石、鈣化等強回聲病灶。③后方回聲增強：超聲通過聲衰減低的組織（如囊腫、積液）時，其后方組織因聲能損失少而回聲增強。有助于鑒別囊性與實性病變（囊性病變后方回聲增強）。④側邊聲影（邊緣失真?zhèn)蜗瘢呵蛐位驁A柱狀病灶邊緣因聲束折射導致能量減少，出現低回聲帶。常見于囊腫邊緣，需與惡性腫瘤的浸潤性邊緣區(qū)分。⑤部分容積效應：聲束寬度內包含不同組織時，圖像顯示為平均回聲（如小囊腫與周圍組織重疊時，可能被誤判為實性結節(jié)）。需通過調整探頭角度或使用高頻超聲減少影響。5.簡述周圍型肺癌的典型X線及CT影像表現。X線表現：早期多為直徑≤3cm的結節(jié)或小腫塊，邊緣模糊或有毛刺；中晚期腫塊增大，呈分葉狀（“分葉征”），邊緣可見短細毛刺（“毛刺征”），部分可見偏心性厚壁空洞（內壁凹凸不平，無液平），鄰近胸膜可牽拉凹陷（“胸膜凹陷征”）。CT表現：①直接征象：腫塊呈分葉狀（分葉征），邊緣見細短毛刺（毛刺征），內部可見空泡征（小圓形低密度區(qū)）或空氣支氣管征（細支氣管被腫瘤包繞但未閉塞）；增強掃描呈不均勻強化（CT值升高20-60HU），部分可見“血管集束征”（腫瘤周圍血管向中心聚集）。②間接征象：胸膜凹陷（腫瘤內成纖維反應牽拉胸膜形成“V”或“Y”形凹陷）；阻塞性肺炎或肺不張（腫瘤阻塞支氣管導致遠端肺組織實變）；淋巴結轉移（肺門、縱隔淋巴結腫大，短徑>1cm）。6.試述急性心肌梗死的MRI表現（超急性期至慢性期）。超急性期（<6小時）：T2WI可見局部心肌信號略增高（水腫），DWI呈高信號（細胞毒性水腫），T1WI信號無明顯變化；增強掃描無強化（無壞死）。急性期（6-72小時）：T1WI局部心肌信號降低（水腫加重），T2WI信號顯著增高（血管源性水腫）；延遲強化（LGE）序列顯示梗死區(qū)呈斑片狀或透壁性高信號（壞死心肌對比劑滯留）；DWI仍為高信號。亞急性期（3天-2周）：T1WI信號逐漸恢復，T2WI信號開始下降；LGE顯示梗死灶邊界清晰（周邊存活心肌與壞死組織分界明確）；部分可見室壁瘤形成（局部心肌變薄、向外膨出）。慢性期（>2周）：T1WI和T2WI信號接近正常心肌（纖維化）；LGE顯示梗死區(qū)呈固定性低信號或線狀高信號（纖維瘢痕）；室壁運動減弱或消失，室壁厚度變?。ㄐ募≈貥嫞?。7.簡述肝細胞癌（HCC）的CT增強掃描特征及其病理基礎。HCC的CT增強表現為“快進快出”模式，與腫瘤血供特點密切相關：①動脈期（注射對比劑后25-35秒）：HCC主要由肝動脈供血（正常肝組織75%由門靜脈供血），因此腫瘤實質呈明顯不均勻強化（CT值升高50-100HU），高于周圍肝組織（門靜脈此時未充分顯影）。②門脈期（60-90秒）：正常肝組織因門靜脈供血充分強化，而HCC因腫瘤內血管結構異常（動靜脈瘺、血竇缺乏）導致對比劑快速廓清，腫瘤密度低于周圍肝實質（“快出”）。③延遲期（3-5分鐘）：HCC繼續(xù)廓清，呈低密度，部分可見假包膜強化（腫瘤周圍纖維組織含門靜脈供血，延遲期強化呈環(huán)形高密度）。此外，分化程度低的HCC強化更明顯且廓清更快；合并門靜脈癌栓時，可見門靜脈內充盈缺損（動脈期強化）。8.試述腦梗死不同時期的CT與MRI表現。超急性期（0-6小時）：CT多無明顯異常（僅部分可見“致密動脈征”，如大腦中動脈高密度影；或“島帶征”，島葉皮質與髓質分界模糊）；MRIDWI序列呈高信號（細胞毒性水腫，ADC圖低信號），T1WI和T2WI無明顯變化。急性期（6-24小時）：CT顯示低密度灶（水腫加重，腦細胞壞死），邊界模糊，占位效應輕；MRIT1WI低信號，T2WI高信號，DWI持續(xù)高信號（ADC仍低），增強掃描可見腦回樣強化（血腦屏障破壞）。亞急性期（2-14天）：CT低密度灶范圍穩(wěn)定，占位效應達高峰（3-5天）后逐漸減輕；MRIT1WI仍為低信號，T2WI高信號更明顯，DWI信號開始下降（ADC逐漸恢復），增強掃描可見明顯腦回樣或環(huán)狀強化（側支循環(huán)建立）。慢性期（>14天）：CT顯示軟化灶（低密度，邊界清晰，鄰近腦室擴大、腦溝增寬）；MRIT1WI低信號（接近腦脊液），T2WI高信號（與腦脊液信號一致），DWI等或低信號（ADC高信號），無強化（組織壞死、囊變）。9.簡述骨折的X線分型（按骨折程度、形態(tài)及穩(wěn)定性分類）及其典型X線表現。按骨折程度分：①不完全骨折：骨皮質部分斷裂，常見類型包括青枝骨折（兒童，骨皮質皺褶、隆起或部分斷裂，似嫩枝折而不斷）、裂縫骨折（骨皮質線性透亮線，無移位）。②完全骨折：骨皮質和髓腔完全斷裂，斷端分離或錯位。按骨折線形態(tài)分：①橫形骨折（骨折線與骨干縱軸垂直）；②斜形骨折（骨折線與縱軸成30°-60°角）；③螺旋形骨折（骨折線呈螺旋狀，多由旋轉暴力導致）；④粉碎性骨折（骨折塊≥3塊，中間為游離骨片）；⑤嵌插骨折（骨折端相互嵌入，常見于股骨頸）；⑥壓縮性骨折（松質骨因縱向壓力被壓縮，如椎體楔形變）。按穩(wěn)定性分：①穩(wěn)定骨折（骨折端不易移位，如橫形骨折、嵌插骨折）；②不穩(wěn)定骨折（骨折端易移位，如斜形、螺旋形、粉碎性骨折）。X線基本表現為骨皮質連續(xù)性中斷（透亮線或高密度線，后者為嵌入性骨折），斷端移位（成角、側方、縮短、分離移位），周圍軟組織腫脹（皮下脂肪層模糊、肌間隙消失）。10.簡述乳腺X線攝影（鉬靶）BI-RADS分級標準（0-6類）的核心內容。BI-RADS（乳腺影像報告和數據系統(tǒng)）分級用于評估乳腺病變惡性風險：0類（需要補充檢查）：現有影像無法評估，需結合超聲、MRI或復查（如致密腺體重疊掩蓋病變）。1類（陰性）：乳腺結構清晰，無異常發(fā)現，惡性風險0%。2類（良性）：明確良性病變（如鈣化、囊腫、脂肪瘤），惡性風險0%，建議常規(guī)隨訪（1年）。3類（可能良性）：惡性概率<2%（如邊緣清晰的腫塊、成簇粗大鈣化），建議短期隨訪（6個月）。4類（可疑惡性）：惡性概率2%-95%，分4a（低度可疑，2%-10%）、4b（中度可疑，10%-50%）、4c（高度可疑，50%-95%），需活檢。5類（高度提示惡性）：惡性概率≥95%（如毛刺狀腫塊、線樣分支狀鈣化），建議積極處理（手術或穿刺）。6類（已活檢證實惡性）：病理確診為惡性，用于治療前評估。11.試述經皮肝穿刺膽道引流（PTCD）的適應癥及術后常見并發(fā)癥。適應癥：①惡性梗阻性黃疸（如膽管癌、胰頭癌、肝癌侵犯膽管），作為術前減黃或無法手術者的姑息治療；②良性膽道梗阻（如膽總管結石、膽道術后狹窄），急性化膿性膽管炎（緊急減壓）；③膽道損傷或膽瘺（引流膽汁促進愈合）；④膽道造影或介入治療的術前準備（如放置支架前顯影）。術后并發(fā)癥：①出血（肝被膜下血腫、膽道出血，與穿刺損傷血管有關）；②膽瘺（穿刺道漏膽，可導致膽汁性腹膜炎）；③感染（膽管炎、肝膿腫，因操作污染或引流不暢）；④導管移位或脫落（固定不牢或患者活動過度）；⑤氣胸或胸腔積液（穿刺路徑過深損傷胸膜）。12.簡述新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）的MRI表現（急性期與慢性期）。急性期（出生后1周內）：①T1WI：皮層及皮層下白質（主要在額葉、頂葉）可見局灶性高信號（提示出血或細胞內水腫）；基底節(jié)、丘腦呈對稱性高信號（神經元損傷、代謝障礙）。②T2WI：腦水腫明顯，皮層下白質、腦室周圍白質信號增高（血管源性水腫）；基底節(jié)、丘腦信號可正常或略低（細胞毒性水腫）。③DWI：病變區(qū)呈高信號（細胞毒性水腫，ADC圖低信號），提示急性損傷。④MRS（磁共振波譜）：N-乙酰天門冬氨酸（NAA）降低（神經元損傷），乳酸（Lac）升高（無氧代謝）。慢性期（>1周）：①T1WI/T2WI：腦萎縮（腦室擴大、腦溝增寬）；白質軟化（腦室周圍斑片狀長T1、長T2信號）；基底節(jié)、丘腦囊性變（長T1、長T2信號）。②DWI：異常信號消失（水腫消退），但可見腦結構異常（如腦穿通畸形）。③嚴重者可出現胼胝體變薄、髓鞘發(fā)育延遲（T1WI白質信號低于正常同齡兒）。13.簡述MRI釓對比劑的禁忌癥及使用注意事項。禁忌癥：①中重度腎功能不全（腎小球濾過率GFR<30ml/min/1.73m2）：可能誘發(fā)腎源性系統(tǒng)性纖維化（NSF），尤其使用線性釓劑（如釓噴酸葡胺）；②既往對釓對比劑有嚴重過敏反應（如過敏性休克）；③妊娠期（除非明確需要且獲益大于風險）；④嚴重心力衰竭（對比劑可能加重容量負荷）。注意事項：①使用前評估腎功能（檢測血肌酐、估算GFR），GFR30-60ml/min時慎用，優(yōu)先選擇大環(huán)類釓劑（如釓貝葡胺，NSF風險低）；②有過敏史者需預防性使用抗組胺藥或激素；③哺乳期女性使用后可暫停哺乳24小時（對比劑極少分泌至乳汁）；④注射后觀察30分鐘，監(jiān)測過敏反應；⑤避免與其他藥物混合注射，使用專用靜脈通路；⑥對于體內有不可取出的鐵磁性植入物（如心臟起搏器、腦動脈瘤夾），需確認其MRI兼容性后再使用對比劑。14.試述肺膿腫的CT影像表現（急性與慢性期）。急性期（<4周）：①早期為大片狀高密度影（滲出期），邊緣模糊，累及一個或多個肺段；②進展期可見空洞形成（中心壞死液化），洞壁較厚（>5mm），內可見氣液平（膿液與氣體混合）；③增強掃描洞壁明顯強化（充血的炎癥組織），壞死區(qū)無強化；④周圍可見斑片狀炎癥浸潤（衛(wèi)星灶），鄰近胸膜增厚（反應性胸膜炎）。慢性期（>4周）：①空洞壁變?。ɡw維組織增生），內壁光滑（壞死組織清除），氣液平減少或消失；②周圍炎癥吸收（殘留條索狀影），肺體積縮小（纖維收縮）；③鄰近胸膜增厚、粘連（慢性炎癥刺激）；④增強掃描洞壁輕度強化（纖維組織血供減少）；⑤可合并支氣管擴張（引流支氣管變形、增粗）。15.簡述前列腺癌的MRI（多參數MRI）診斷要點。多參數MRI（mpMRI）結合T2WI、DWI、動態(tài)增強（DCE）及MRS：①T2WI：前列腺外周帶（70%癌灶起源于此）