呼吸系統(tǒng)疾病總論占內(nèi)科疾病的1/4主要死因：肺癌、肺炎、肺結(jié)核、急性肺損傷（acutelunginjure,ALI)、急性呼吸窘迫綜合征（actuerespiratorydistresssyndrom)等。

總論呼吸系統(tǒng)疾病的常見病因呼吸系統(tǒng)疾病的診斷方法呼吸系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)疾病的防治進(jìn)展呼吸系統(tǒng)疾病的常見病因呼吸系統(tǒng)疾病的病因與相關(guān)因素：

1.病原微生物的感染是主要病因

2.非感染因素（1）過敏因素（2）自身免疫性因素（3）理化因素呼吸系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)一、咳嗽最常見的癥狀，氣管支氣管受刺激的反射活動(dòng)。1.氣管支氣管黏膜分泌物或異物的刺激；2.氣管支氣管受外壓或牽拉；3.煙霧，冷、熱空氣的刺激；4.肺部充血；5.胸膜受刺激；6.過敏反應(yīng)二、咳痰

1.正常人每日痰量少于10ml;2.痰量、性質(zhì)、顏色肺炎鏈球菌性肺炎——鐵銹痰克雷伯桿菌肺炎——痰液極黏稠急性肺水腫——粉紅色泡沫痰呼吸系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)三、咯血咯血量：痰中帶血；血痰；少量咯血（<100ml/天)中等量（100～500ml/天）大量（>500ml/天；或一次在300～500ml)咯血原因：常見支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、支氣管肺癌、支氣管炎、肺膿腫、肺囊腫、肺栓塞等呼吸系統(tǒng)疾病的臨床表現(xiàn)四、胸痛

1.胸膜肺性胸痛胸膜受刺激引起，局限性銳痛，吸氣時(shí)加重，腋前部最明顯；2.其他原因肺梗塞、氣胸、神經(jīng)肌肉疾病如帶狀皰疹、肋間神經(jīng)炎等，縱隔內(nèi)臟疾病如冠心病、食管炎等呼吸系統(tǒng)疾病的臨床表現(xiàn)五、呼吸困難

供氧不足時(shí)產(chǎn)生呼吸困難常見原因：肺臟原因（慢支，肺氣腫，支氣管哮喘，肺不張，過敏性肺炎，間質(zhì)性肺疾?。蛔笮乃?；呼吸肌功能受損或神經(jīng)肌肉接頭的各種疾病（重癥肌無力等）呼吸系統(tǒng)疾病的臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)疾病的診斷方法一、物理診斷問診、體格檢查二、放射線診斷x線、CT、MRI、支氣管造影三、痰液檢查細(xì)菌培養(yǎng)、脫落細(xì)胞學(xué)檢查四、肺功能檢查判斷通氣和換氣功能（阻塞性通氣障礙和限制性通氣障礙）五、纖維支氣管鏡檢查呼吸系統(tǒng)疾病的防治進(jìn)展-治療方法一、抗感染（一）常用抗菌藥物青霉素類：敏感的金葡菌、肺炎鏈球菌等頭孢菌素類：其他β內(nèi)酰胺類藥物：抗菌譜較廣大環(huán)內(nèi)酯類：用于耐藥菌或青霉素過敏氨基糖甙類：有耳毒性、腎毒性喹諾酮類：廣譜抗生素（二）抗菌藥物的應(yīng)用原則明確病原菌經(jīng)驗(yàn)治療前的病原菌判斷經(jīng)驗(yàn)性治療抗菌藥物的選擇給藥途徑和療程的選擇用藥的特殊問題：老年人劑量偏??；妊娠期劑量略大；肝腎功能減退時(shí)注意某些藥物的不良反應(yīng)；免疫功能減退的病人盡早使用廣譜、高效、殺菌、低毒的抗菌藥物呼吸系統(tǒng)疾病的防治進(jìn)展-治療方法二、氧氣治療鼻導(dǎo)管給氧：氧濃度不超過50%面罩給氧：用于急性缺氧的病人，高濃度吸氧只能間斷，否則易造成氧中毒高壓給氧：用于急性CO中毒、神經(jīng)系統(tǒng)損傷的恢復(fù)治療、失眠等，解除疲勞，提高工作效率呼吸系統(tǒng)疾病的防治進(jìn)展-治療方法三、濕化治療霧化吸入濕紗布覆蓋口唇氣管插管者向氣管內(nèi)滴蒸餾水呼吸系統(tǒng)疾病的防治進(jìn)展-治療方法四、祛痰鎮(zhèn)咳體位排痰祛痰藥物：惡心性祛痰劑（氯化銨）刺激性祛痰藥（氨溴索）粘液溶解劑（α－糜蛋白酶）鎮(zhèn)咳：中樞性鎮(zhèn)咳藥（可待因）中樞性非麻醉性鎮(zhèn)咳藥（咳必清）周圍性鎮(zhèn)咳藥物呼吸系統(tǒng)疾病的防治進(jìn)展-治療方法五、解除支氣管痙攣抗炎性平喘藥：糖皮質(zhì)激素（盡量局部用藥，但病情嚴(yán)重時(shí)也可全身用藥）；色甘酸鈉、酮替芬氣道舒張劑：β2腎上腺受體激動(dòng)劑茶堿類M受體阻斷劑呼吸系統(tǒng)疾病的防治進(jìn)展-治療方法環(huán)境保護(hù)，戒煙，個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣定期體檢發(fā)現(xiàn)疾病及早治療取得的進(jìn)展：診治水平的提高；疾病防治網(wǎng)覆蓋率的擴(kuò)大；呼吸重癥監(jiān)護(hù)；院內(nèi)感染的重視；呼吸細(xì)胞病理學(xué)、臨床微生物學(xué)、免疫學(xué)、分子生物學(xué)的進(jìn)展展望未來呼吸系統(tǒng)疾病的防治進(jìn)展-研究與展望呼吸系統(tǒng)疾病慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病與慢性肺源性心臟病第一節(jié)慢性支氣管炎第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病第三節(jié)慢性肺源性心臟病第一節(jié)慢性支氣管炎Chronic

Bronchitis住院病例

患者，男性，70歲，農(nóng)民。主因咳嗽，咳痰40年，氣短，腹脹，腿腫2年，加重1月入院。患者年輕時(shí)開始吸煙，近40年經(jīng)?？人裕忍?，感冒時(shí)加重，嚴(yán)重時(shí)呈連續(xù)性咳嗽，夜間難以入睡。開始時(shí)咳少量粘稠白痰，后轉(zhuǎn)為黃痰，早晨起床后量多，但無咳血。近二年病情加重，咳嗽時(shí)常伴氣喘，腹脹，上腹痛及兩腿浮腫，嚴(yán)重時(shí)氣喘不能平臥，進(jìn)食量減少，尿量減少。曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院多次就診，診斷為"氣管炎"，用青霉素治療可緩解。一月來因感冒發(fā)熱，咳喘加重，日夜不能休息，腹脹，腿腫更加嚴(yán)重，不能下地活動(dòng)，特來求治。住院病例查體：T38.3℃，P90次/分，R24次/分，BP140/90mmHg，患者發(fā)育良好，營(yíng)養(yǎng)尚可，氣急，神情緊張，神志清，查體合作。皮膚粘膜輕度發(fā)紺，頜下淺表淋巴結(jié)可觸數(shù)枚，似蠶豆大。鞏膜未黃染，咽紅，扁桃體Ⅱ0

腫大，唇青，頸軟，頸靜脈怒張，氣管居中，甲狀腺不大。胸廓對(duì)稱呈吸氣狀態(tài)，兩肺語顫減弱，叩診呈現(xiàn)過清音，呼吸音普遍降低，滿布干性啰音，兩肺底散在濕鳴。心界未見增大，心尖博動(dòng)減弱，未聞及器質(zhì)性雜音。腹部輕度膨隆，肝肋下3cm，質(zhì)中，壓痛(+)，脾未觸及，腸鳴音存在，腹水(±)，腎區(qū)叩痛(+)。脊柱無畸形，兩手可見杵狀指，兩下肢明顯壓陷性水腫。生理反射存在，病理反射(一)。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么??？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學(xué)習(xí)的內(nèi)容——定義

氣管、支氣管黏膜、黏膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。病情進(jìn)展可發(fā)展為慢性阻塞性肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病。病因和發(fā)病機(jī)制空氣污染:SO2N02吸煙——密切相關(guān)苯并芘、煤焦油感染——重要因素病毒、細(xì)菌感染其他——過敏因素、機(jī)體內(nèi)在因素病理柱狀上皮、纖毛、粘液杯狀細(xì)胞、黏膜下平滑肌、管壁毛細(xì)血管的病理改變。臨床表現(xiàn)癥狀

咳、痰、喘、炎體征

早期→無異常體征

急性發(fā)作期→干濕性啰音

喘息型→哮鳴音

肺氣腫→肺氣腫征

混有濕啰音和哮鳴音且呼氣相延長(zhǎng)臨床表現(xiàn)臨床分型和分期分型——單純型和喘息型分期急性發(fā)作期慢性遷延期臨床緩解期實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血常規(guī)：急性WBC、N高，喘息型嗜酸性粒細(xì)胞高痰液的檢查：可見致病菌Ｘ線檢查：早期無異常，中晚期可見肺紋理增多、增粗、紊亂。呼吸功能的檢查

通氣功能障礙：最大呼氣-流量曲線在25%、50%肺活量時(shí)明顯降低

FEV1、FEV1/FVC下降、MVV下降診斷

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年發(fā)病持續(xù)不足3個(gè)月，有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。鑒別診斷肺結(jié)核支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張治療急性發(fā)作期治療控制感染：選擇合適的抗菌素。祛痰鎮(zhèn)咳：改善癥狀、消除癥狀、掌握鎮(zhèn)咳指征。解痙平喘：解除氣道痙攣。霧化吸入：氣道濕化利于排痰。治療緩解期治療加強(qiáng)鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì)。預(yù)防感冒、防止反復(fù)發(fā)作。避免誘因。提高免疫功能。返回目錄第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病

ChronicObstructivePulmonaryDisease定義

慢性阻塞性肺疾病（COPD)，是一種氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展的疾病。COPD與慢支、肺氣腫有密切關(guān)系，慢支、肺氣腫發(fā)展到一定程度，出現(xiàn)不完全可逆的氣道受阻時(shí)則診斷為COPD。病因常繼發(fā)于慢性支氣管炎等感染基因（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)）發(fā)病機(jī)制病理和病理生理肺臟的變化肺血管和心臟的變化肺功能的變化正常肺氣腫一、肺臟的變化病理和病理生理肉眼：肺臟過度膨大，失去彈性，灰白色。鏡下：見肺泡壁變薄、脹大，破裂或形成大泡，血供減少，彈性纖維網(wǎng)破壞。一、肺臟的變化病理和病理生理病理分型：小葉中央型全小葉型間隔旁型不規(guī)則型小葉中央型狹窄：終末細(xì)支氣管和1級(jí)呼吸性細(xì)支氣管狹窄2、3級(jí)呼吸性細(xì)支氣管擴(kuò)張全小葉型狹窄：呼吸性細(xì)支氣管擴(kuò)張：狹窄部分的遠(yuǎn)端病理和病理生理二、肺血管、心臟的變化小血管管腔變窄、閉塞。后期發(fā)展成肺心病時(shí)有右心改變。

通氣功能障礙：肺順應(yīng)性↓，RV↑，F(xiàn)EV1↓，MVV↓，最大呼氣中期流量↓。

換氣功能障礙：通氣/血流分布不均勻三、肺功能變化臨床表現(xiàn)癥狀：

逐漸加重的氣短體征：

特異性體征臨床表現(xiàn)

在原發(fā)病的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。

勞力性呼吸困難→靜息時(shí)呼吸困難。一、癥狀分型：

氣腫型（PP型）支氣管炎型（BB型）臨床表現(xiàn)二、體征肺氣腫征望：桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱觸：語顫減弱叩：過清音、肺下界下移、心界縮小或不易叩出聽：肺泡呼吸音減弱、呼氣延長(zhǎng)、心音遙遠(yuǎn)合并感染時(shí)肺部可有干濕啰音。

如劍突下出現(xiàn)心尖搏動(dòng)及P2明顯增強(qiáng)時(shí)，提示并發(fā)慢性肺源性心臟病。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查X線胸片檢查

肺野擴(kuò)大，透亮度增加，肋間隙增寬，橫隔下降，心界縮小。FEV1（第一秒用力肺活量）/FVC（用力肺活量）＜70%，確定為不能完全可逆的氣流受限；MVV（最大通氣量）＜80%。血?dú)夥治鯬aO2↓，PaCO2↑或正常實(shí)驗(yàn)室和其他檢查肺功能檢查診斷慢性肺臟疾病史，肺氣腫體征X線檢查肺功能檢查鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張心力衰竭肺結(jié)核

治療目標(biāo)：延緩病程進(jìn)展、控制癥狀、減少并發(fā)癥及增加活動(dòng)能力，延長(zhǎng)生命、提高生活質(zhì)量。一、積極控制原發(fā)病二、改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)三、呼吸訓(xùn)練四、手術(shù)治療體育鍛煉呼吸肌訓(xùn)練家庭氧療治療返回目錄第三節(jié)慢性肺源性心臟病

ChronicPulmonaryHeartDisease住院病例患者，女性，60歲。因反復(fù)咳嗽、咳痰11年，伴氣促、心悸3年，下肢水腫2年，腹脹3月入院。11年前感冒后發(fā)熱、咳嗽、咳膿痰。以后每逢冬春季?？人?、咳白色泡沫痰，有時(shí)為膿痰，反復(fù)加重。3年來，在勞動(dòng)或爬坡后常感心悸、呼吸困難。2年前開始反復(fù)下肢凹陷性水腫。3月前受涼后發(fā)熱、咳嗽加重，咳膿痰，心悸氣促加劇并出現(xiàn)腹脹，不能平臥，急診入院。住院病例查體：體溫37.4℃，脈搏98次/min，呼吸28次/min，血壓102/79mmHg。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮膚明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張，吸氣時(shí)胸骨及鎖骨上窩明顯凹陷，桶狀胸，呼吸動(dòng)度降低，叩診呈過清音，雙肺散在干濕啰音。心率98次/min，心律齊，心濁音界縮小。腹部膨隆，大量腹水征，肝在肋下7.5cm，較硬，雙下肢凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：血紅蛋白98g/L，白細(xì)胞6.7×109/L，其中嗜中性粒細(xì)胞占0.89，淋巴細(xì)胞0.11。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么??？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學(xué)習(xí)的內(nèi)容——定義

簡(jiǎn)稱肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病。病因支氣管、肺疾?。篊OPD最為多見胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病：胸廓或脊椎畸形、神經(jīng)肌肉疾患肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暫停綜合征等發(fā)病機(jī)制一、肺動(dòng)脈高壓的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滯度增加發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質(zhì)白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動(dòng)脈高壓肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內(nèi)壓呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加肺動(dòng)脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞肺小動(dòng)脈血管炎肺泡毛細(xì)血管受壓肺泡毛細(xì)血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加

慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動(dòng)脈收縮血液粘滯度血容量肺動(dòng)脈壓水鈉潴留發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓的形成二、心臟負(fù)荷增加，心肌受損肺動(dòng)脈高壓心肌缺氧酸堿平衡失調(diào)發(fā)病機(jī)制三、多臟器損害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴(kuò)張臨床表現(xiàn)

在原發(fā)病的各種癥狀和體征基礎(chǔ)上，逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭及其他器官損傷的征象。肺、心功能代償期（緩解期）肺、心功能失代償期（急性加重期）主要是慢阻肺的表現(xiàn)活動(dòng)后氣促、運(yùn)動(dòng)耐量減退慢性咳嗽、咳痰肺氣腫體征、劍突下心臟搏動(dòng)可有P2亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音臨床表現(xiàn)—代償期

呼吸衰竭心力衰竭各種并發(fā)癥的表現(xiàn)臨床表現(xiàn)—失代償期

呼吸衰竭（多為Ⅱ型）是失代償期的主要表現(xiàn)

呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)

勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音臨床表現(xiàn)—失代償期：心力衰竭

肺性腦?。菏欠涡牟∷劳龅氖滓蛩釅A失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血臨床表現(xiàn)—失代償期：心力衰竭

實(shí)驗(yàn)室檢查

一、X線檢查右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張：橫徑≥15mm或右肺下動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07，或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原右肺下肺動(dòng)脈干增寬2mm以上。肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)兩者形成鮮明對(duì)比。圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或錐高≥7mm。右心室增大。具備上述1～4項(xiàng)中的兩項(xiàng)可診斷，符合第5項(xiàng)可診斷。

右下肺動(dòng)脈干增寬肺動(dòng)脈突出心尖上凸

實(shí)驗(yàn)室檢查

二、心電圖檢查

主要條件①額面平均電軸≥90°②V1R/S≥1③重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S≤1）④Rv1+Sv5≥1.05mV⑤aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q≥1⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）⑦肺型P波：P電壓≥0.22mV，呈尖峰型，結(jié)合P電軸>＋80°，或低電壓時(shí)P電壓>1/2R，呈尖峰型，結(jié)合電軸>+80°

實(shí)驗(yàn)室檢查

次要條件：1.肢導(dǎo)QRS低電壓；2.右束支傳導(dǎo)阻滯。具有一條主要條件即可診斷，二條次要條件為可疑。

實(shí)驗(yàn)室檢查

肺型P波電軸右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導(dǎo)阻滯V5R/S＜1

右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm三、超聲檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查

四、血?dú)夥治?/p>

低氧血癥高碳酸血癥呼吸衰竭時(shí)，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2>50mmHg

實(shí)驗(yàn)室檢查

五、血液檢查

血象增高、紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高、全血黏稠度及血漿黏稠度可增加肝、腎功能可能異常電解質(zhì)異常：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀診斷

有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖，可以作出診斷。

鑒別診斷

一、冠心病

典型的心絞痛、心肌梗死病史左心衰竭發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史心電圖表現(xiàn)：ST及T波改變左心室肥厚征象二、高血壓合并冠心病長(zhǎng)期高血壓、心絞痛病史左心肥大、心律失常心電圖的心梗表現(xiàn)三、風(fēng)濕性心瓣膜病

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎病史其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣病變X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)四、原發(fā)性心肌病

全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動(dòng)脈高壓的x線表現(xiàn)

鑒別診斷

治療—急性加重期原則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭（一）控制感染

經(jīng)驗(yàn)用藥，院外感染以G+菌占多數(shù)，院內(nèi)感染以G－菌占多數(shù)根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥治療—急性加重期（二）治療呼吸衰竭，糾正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸機(jī)的使用治療—急性加重期（三）控制心力衰竭

肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，對(duì)于治療無效或較重的病人可適當(dāng)選用利尿、正性肌力藥、擴(kuò)血管藥。利尿劑強(qiáng)心劑血管擴(kuò)張藥治療—急性加重期利尿劑原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑優(yōu)點(diǎn)：減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫缺點(diǎn)：易引起電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮、痰粘不易咳出治療—急性加重期強(qiáng)心劑選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物應(yīng)用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者常用藥物：毒毛花甙K、西地蘭治療—急性加重期血管擴(kuò)張藥優(yōu)點(diǎn)：減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧缺點(diǎn)：在為改善通氣時(shí)使用血管擴(kuò)張劑，可使通氣/血流比例失調(diào)加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉治療—急性加重期

采用綜合措施，增強(qiáng)患者免疫功能，康復(fù)治療、家庭氧療，減少或避免急性加重期的發(fā)生。治療—緩解期預(yù)防戒煙積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素加強(qiáng)衛(wèi)生宣教改善大氣污染復(fù)習(xí)思考題1.慢性支氣管炎如何診斷？2.慢性支氣管炎的病因是什么？3.慢性支氣管炎臨床表現(xiàn)有哪些？4.慢性支氣管炎如何治療？5.何謂慢性肺源性心臟?。?.慢性肺源性心臟病的病因是什么？7.慢性肺源性心臟病臨床表現(xiàn)有哪些？8.慢性肺源性心臟病如何治療？支氣管哮喘概述由于哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納貝多芬1770-1827住院病例男性，35歲?？人?、發(fā)熱2周，喘息5天。2周前受涼后出現(xiàn)咽痛、咳嗽、發(fā)熱，以干咳為主，最高體溫37.8℃?？诜案忻八帯焙蟀l(fā)熱癥狀明顯改善，但咳嗽癥狀改善不明顯。5天前出現(xiàn)喘息，夜間明顯，自覺呼吸時(shí)有“喘鳴音”。常常于夜間憋醒。接觸冷空氣或煙味后癥狀可加重。既往患“過敏性鼻炎”5年，經(jīng)常使用“抗過敏藥物”。無煙酒嗜好。其父患濕疹多年。住院病例

查體：T36.2℃，P80次/分，R24次/分，BP120/80mmHg，意識(shí)清楚，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無充盈。雙肺可聞及散在哮鳴音。心界不大，HR80次/分，律齊，未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，未見杵狀指。

輔助檢查：血常規(guī)：WBC7.6×109/L，N75%，L12%，E10%（正常值0.5-5%），Hb135g/L，PLT234×109/L。胸片未見明顯異常。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么??？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學(xué)習(xí)的內(nèi)容——支氣管哮喘是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀。常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

定義遺傳

哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應(yīng)性增高，患者親屬患病率高于群體患病率。

病因環(huán)境因素

吸入物∶塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑、二氧化硫等；感染∶如病毒、細(xì)菌、寄生蟲等；食物∶如魚、蝦蟹、蛋、牛奶；藥物∶心得安、阿斯匹林；氣候變化、運(yùn)動(dòng)等。

發(fā)病機(jī)制不完全清楚，多認(rèn)為哮喘與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)。

發(fā)病機(jī)制哮喘的本質(zhì)--氣道炎癥+平滑肌痙攣平滑肌上皮肺泡隔健康人的氣道上皮脫落，受損炎癥，水腫粘液，血漿滲出哮喘病人的氣道平滑肌痙攣一、癥狀

反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人咳嗽變應(yīng)性哮喘患者可無喘息

臨床表現(xiàn)二、體征

廣泛哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)，輕度或非常嚴(yán)重時(shí)可不出現(xiàn)哮鳴音；重度哮喘可有心率增快、奇脈、發(fā)紺等。臨床表現(xiàn)咳嗽變異型哮喘病人以連續(xù)咳嗽為唯一癥狀并持續(xù)1個(gè)月以上，常于凌晨發(fā)作，氣道反應(yīng)性增高，一般治療無效而解痙劑和糖皮質(zhì)激素治療有效。哮喘嚴(yán)重發(fā)作喘息癥狀頻發(fā)，氣促明顯，心率增快，大汗淋漓、發(fā)紺、極度焦慮甚至嗜睡和意識(shí)障礙。特殊類型哮喘運(yùn)動(dòng)性哮喘、藥物性哮喘、職業(yè)性哮喘(一)血液檢查:發(fā)作時(shí)嗜酸性粒細(xì)胞增高，合并感染時(shí)白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞增高(二)痰液檢查(三)呼吸功能檢查FEV1、FEV1/FVC％、PEF均減少，吸入沙丁胺醇FEV1增加率＞15%，表明其道阻塞具有可逆性，緩解期可恢復(fù)正常。(四)動(dòng)脈血?dú)夥治?五)胸部X線檢查：發(fā)作時(shí)兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)(六)特異性變應(yīng)原的檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

1.反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)剌激、病毒感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2.可聞哮鳴音。3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性∶（1）支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性；（2）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

符合1～4條或4、5條者，可診斷。診斷標(biāo)準(zhǔn)一、心源性哮喘二、喘息性慢性支氣管炎三、支氣管肺癌：吸氣期喘鳴，癥狀進(jìn)行性加重，支擴(kuò)藥無效，刺激性干咳，痰中帶血四、變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)鑒別診斷并發(fā)癥發(fā)作期

可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張、猝死長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作和感染

可并發(fā)慢支、肺氣腫、肺心病

治療一、治療目標(biāo)

1.有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無任何癥狀。

2.防止哮喘的加重。

3.盡可能使肺功能維持在接近正常水平。

4.保持正?；顒?dòng)（包括運(yùn)動(dòng)）的能力。

5.避免哮喘藥物的不良反應(yīng)。

6.防止發(fā)生不可逆的氣流受限。

7.防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。

脫離環(huán)境中的過敏原：避、移、忌、替治療治療一、藥物治療（一）支氣管擴(kuò)張劑

1.β2受體激動(dòng)劑作用：使支氣管平滑肌舒張副作用：心悸，骨骼肌震顫；可使氣道內(nèi)β2受體功能下調(diào)及氣道反應(yīng)性增高應(yīng)間斷使用有吸入、口服和靜脈用藥三種劑型

2.茶堿類抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度，松弛支氣管平滑肌，

口服給藥：包括氨茶堿和控(緩)釋茶堿，其安全有效濃度為6～10mg／kg

靜脈注射：氨茶堿首次劑量為4～6mg/kg注射速度不超過0.25mg／(kg·min)，靜脈滴注維持量為0.6～0.8mg／(kg·h)日注射量一般不超過1.0g。

不良反應(yīng)為惡心、嘔吐、心動(dòng)過速、心律失常、血壓下降及多尿，偶可興奮呼吸中樞，嚴(yán)重者可引起抽搐乃至死亡。治療（二）糖皮質(zhì)激素

當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物。主要作用機(jī)制是抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化；抑制細(xì)胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞

2受體的反應(yīng)性。

常用吸入藥物有：倍氯米松、布地奈德、氟替卡松口服劑：強(qiáng)的松、強(qiáng)的松龍

靜脈用藥：氫化可的松，甲潑尼龍（三）預(yù)防類藥物

色甘酸鈉：職業(yè)性、阿斯匹林性、運(yùn)動(dòng)性哮喘酮替芬：過敏性哮喘治療治療—分級(jí)治療1.間歇至輕度：β2-受體激動(dòng)劑（吸入或口服）、茶堿、小劑量糖皮質(zhì)激素、色甘酸鈉2.中度：吸入β2-受體激動(dòng)劑或緩釋片、茶堿、安可來、異丙托溴銨，定量吸入糖皮質(zhì)激素3.重度：規(guī)律吸入β2-受體激動(dòng)劑或茶堿+異丙托溴銨、吸入糖皮質(zhì)激素>6000цg∕d或口服強(qiáng)的松維持量≤10цg

原則：個(gè)體化，聯(lián)合應(yīng)用，以最小量，副作用最少，最佳控制癥狀哮喘的教育及管理祛除誘因持續(xù)吸氧吸入β2-受體激動(dòng)劑應(yīng)用糖皮質(zhì)激素機(jī)械通氣補(bǔ)液治療—哮喘嚴(yán)重發(fā)作的搶救預(yù)防和預(yù)后復(fù)習(xí)思考題1.何謂支氣管哮喘？2.支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)有哪些？3.支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些？4.支氣管哮喘如何治療？原發(fā)性支氣管肺癌患者，男性，65歲，吸煙史30年，每日20支，未戒?？人?月，聲音嘶啞1月，痰中帶血1周查體：左側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)觸及腫大，約2×2cm大小，質(zhì)地較硬，活動(dòng)度差，無壓痛。左肺可聞及少許干性啰音血常規(guī)正常胸部CT：左肺門旁實(shí)質(zhì)性占位病例左側(cè)中央型肺癌左鎖骨上淋巴結(jié)穿刺病理細(xì)胞學(xué)：見癌細(xì)胞支氣管鏡活檢病理：“左主支氣管粘膜”鱗癌診斷：

左側(cè)中央型肺癌（鱗癌）伴左鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移診斷起源于支氣管粘膜或腺體常有區(qū)域性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或血行播散早期常有刺激性咳嗽、痰中帶血病情進(jìn)展速度與細(xì)胞生物特性有關(guān)是最常見的惡性腫瘤之一概論病因和發(fā)病機(jī)制幾乎所有肺癌患者的發(fā)病與吸煙有關(guān)！80～90的男性肺癌與吸煙有關(guān)，女性約19.3～40％吸煙肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍吸煙量越多，吸煙年限越長(zhǎng)，開始吸煙年齡越早，肺癌死亡率越高戒煙可降低肺癌危險(xiǎn)性被動(dòng)吸煙：女性、＜18歲紙煙中含有各種致癌物質(zhì)，如苯并芘吸煙與支氣管上皮細(xì)胞纖毛脫落、上皮細(xì)胞增生、鱗狀上皮化生、核異形變密切相關(guān)吸煙室內(nèi)被動(dòng)吸煙烹調(diào)過程中可能產(chǎn)生的致癌物汽車廢氣、工業(yè)廢氣空氣污染

職業(yè)致癌因子石棉、無機(jī)砷化合物等等其它慢性支氣管炎、陳舊性肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、真菌感染、遺傳病理和分類中央型肺癌：段及段以上支氣管，約占3/4，以鱗癌和小細(xì)胞未分化癌多見周圍型肺癌：段以下支氣管，約占1/4，以腺癌多見按解剖學(xué)部位分類氣管、支氣管及段支氣管鱗癌：最常見，約占40~50%老年男性，吸煙中央型肺癌多見、多向腔內(nèi)生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移晚，手術(shù)切除機(jī)會(huì)多對(duì)放、化療不敏感腺癌：女性多見周圍型多見轉(zhuǎn)移早，手術(shù)機(jī)會(huì)少對(duì)放、化療敏感按組織學(xué)分類小細(xì)胞癌：約占10～15％年齡較輕，40~50歲，多有吸煙史多發(fā)生于肺門附近的大支氣管傾向于粘膜下層生長(zhǎng)，常侵犯肺實(shí)質(zhì)生長(zhǎng)快，侵襲力強(qiáng)，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移早放化療敏感大細(xì)胞癌：特征性不強(qiáng)按組織學(xué)分類臨床表現(xiàn)咳嗽：高音調(diào)金屬音咯血痰中帶血間歇血痰大咯血喘鳴：局限性原發(fā)腫瘤及擴(kuò)展引起的癥狀（一）胸悶、氣急支氣管狹窄壓迫主支氣管胸腔積液、心包積液上腔靜脈阻塞膈肌麻痹肺部廣泛受累體重下降，惡液質(zhì)發(fā)熱：癌性發(fā)熱原發(fā)腫瘤及擴(kuò)展引起的癥狀（二）胸痛吞咽困難聲音嘶啞上腔靜脈阻塞綜合征原發(fā)腫瘤及擴(kuò)展引起的癥狀（三）腦、CNS骨骼肝淋巴結(jié)由癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起的癥狀影像學(xué)檢查中央型肺癌：肺門類圓性陰影單側(cè)不規(guī)則肺門部腫塊肺不張與阻塞性肺炎局限性肺氣腫支氣管鼠尾狀、杯口狀、截平狀中斷肺門淋巴結(jié)腫大X線檢查返回周圍型肺癌早期片狀影，易誤診腫塊呈分葉、切跡、毛刺癌性空洞胸腔積液X線檢查右下葉腺癌右下葉腺癌8個(gè)月后返回細(xì)支氣管肺泡癌2個(gè)月后細(xì)支氣管肺泡癌彌漫性細(xì)支氣管肺泡癌優(yōu)點(diǎn)：發(fā)現(xiàn)普通X線不能發(fā)現(xiàn)的解剖結(jié)構(gòu)心臟后、脊柱旁溝、肺尖、近膈面下、肋骨頭辨認(rèn)有無肺門和縱隔淋巴結(jié)腫大顯示有無直接侵犯鄰近器官CT周圍型肺癌MRI：明確腫瘤與大血管關(guān)系放射性核素掃描：簡(jiǎn)單、方便痰脫落細(xì)胞：NSCLC纖維支氣管鏡開胸肺活檢癌相關(guān)抗原早期診斷！無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2—3周，治療無效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者；持續(xù)或反復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血無其他原因可解釋者；反復(fù)發(fā)作的同一部位的肺炎，特別是段性肺炎；原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰，無異物吸入史，抗感染治療效果不顯著者；原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指(趾)；X線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張；孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大者；原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變者；無中毒癥狀的胸腔積液，尤以血性進(jìn)行性增加者；男性、＞40歲、吸煙指數(shù)＞400年支鑒別診斷肺結(jié)核球

年輕結(jié)核好發(fā)部位邊界清楚有包膜隨訪無改變直徑多＜3cm肺門淋巴結(jié)結(jié)核

兒童、老年多有結(jié)核毒性癥狀PPD實(shí)驗(yàn)強(qiáng)陽性抗癆有效急性粟粒性肺結(jié)核發(fā)病年齡相對(duì)較輕發(fā)熱等毒性癥狀大小均勻分布均勻密度均勻肺炎起病急驟毒血癥狀抗菌治療有效病灶吸收迅速、完全肺膿腫起病急中毒癥狀明顯大量膿臭痰血WBC和中性粒細(xì)胞升高空洞壁薄，內(nèi)有液平，周圍有炎癥改變

手術(shù)為主，放療、化療和免疫療法相結(jié)合的綜合治療治療原則預(yù)防提倡戒煙控制環(huán)境污染早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療1.支氣管肺癌的主要病因是什么？2.支氣管肺癌的臨床表現(xiàn)有哪些？3.支氣管肺癌的如何治療？復(fù)習(xí)思考題謝謝呼吸系統(tǒng)疾病

肺結(jié)核住院病例

患者女性，59歲，間斷咳嗽、咳痰5年，加重伴咯血2個(gè)月?；颊?年前受涼后低熱、咳嗽、咳白色粘痰，給予抗生素及祛痰治療，1個(gè)月后癥狀不見好轉(zhuǎn)，體重逐漸下降，后拍胸片診為“浸潤(rùn)型肺結(jié)核”，肌注鏈霉素1個(gè)月，口服利福平、雷米封3個(gè)月，癥狀逐漸減輕，遂自行停藥，此后一直咳嗽，少量白痰，未再?gòu)?fù)查胸片。2個(gè)月前勞累后咳嗽加重，少量咯血伴低熱、盜汗、胸悶、乏力又來診。病后進(jìn)食少，二便正常，睡眠稍差。既往6年前查出血糖高，間斷用過降糖藥，無藥物過敏史。住院病例查體：T37.4℃,P94次/分，R22次/分，BP130/80mmHg，一般稍弱，無皮疹，淺表淋巴結(jié)未觸及，鞏膜不黃，氣管居中，兩上肺呼吸音稍減低，并聞及少量濕啰音，心叩不大，心率94次/分，律齊，無雜音，腹部平軟，肝脾未觸及，下肢不腫?；?yàn)：血Hb110g/L,WBC4.5x109/L,N53%，L47%，plt210x109/L；ESR35mm/h；空腹血糖9.6mmol/L；尿蛋白（－)，尿糖（++)。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么??？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學(xué)習(xí)的內(nèi)容——概述和定義

結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可侵入多個(gè)臟器，以肺部受累形成肺結(jié)核最為常見。目前，在全球范圍內(nèi)，由于耐藥結(jié)核菌的產(chǎn)生與擴(kuò)展，致使全球結(jié)核病疫情呈明顯上升趨勢(shì)。排菌肺結(jié)核患者的痰是最重要的傳染源，飛沫感染是最常見的方式，其次是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。結(jié)核分型和常見并發(fā)癥肺結(jié)核分為五型:

I型：原發(fā)型肺結(jié)核；

Ⅱ型：血行播散型肺結(jié)核；

Ⅲ型：浸潤(rùn)型肺結(jié)核；

Ⅳ型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核；

V型：結(jié)核性胸膜炎。常見并發(fā)癥:慢性支氣管炎、結(jié)核性支氣管擴(kuò)張癥、代償性肺氣腫、慢性肺心病與反復(fù)肺內(nèi)感染；如肺組織廣泛破壞，大量纖維化，致肺葉或全肺收縮，功能幾近喪失，則稱“毀損肺”臨床表現(xiàn)（一）癥狀全身中毒癥狀有午后低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、痰中帶血絲或咯血、胸痛等結(jié)核血行播散時(shí)可有高熱

（二）體征多無異常體征，若病灶范圍大，在鎖骨上下和肩胛間區(qū)叩診呈濁音，聽診呼吸音減低，或支氣管肺泡音，或濕啰音（因結(jié)核病變好發(fā)于上葉尖后段與下葉背段）。如有并發(fā)癥，則有并發(fā)癥的相應(yīng)體征（一）X線檢查胸部X線檢查是早期發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核的主要方法，診斷肺結(jié)核臨床類型的主要根據(jù)，判斷肺結(jié)核活動(dòng)性與療效的重要依據(jù)。病情好轉(zhuǎn)時(shí)，病變與空洞吸收縮小，密度增高且邊緣變清楚；惡化時(shí)，病變擴(kuò)大，出現(xiàn)空洞或增大，邊緣變模糊，出現(xiàn)新病灶或播散病灶。無論好轉(zhuǎn)或惡化，或有浸潤(rùn)、干酪樣變與空洞形成，均屬活動(dòng)性病變；條索狀、結(jié)節(jié)狀病灶經(jīng)一定時(shí)間觀察穩(wěn)定不變，或纖維硬結(jié)、痰菌陰性者，屬非活動(dòng)性病灶。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

（二）結(jié)核菌的檢查

確診依據(jù)

1.方法痰涂片(薄涂、厚涂)法、集菌法、培養(yǎng)、聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)法。

2.意義痰中找到結(jié)核菌是確診肺結(jié)核的主要方法，說明病灶開放排菌，有傳染性，痰菌轉(zhuǎn)陰為判斷肺結(jié)核療效的主要、甚至是惟一根據(jù)。

實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（四）結(jié)核菌素試驗(yàn)

舊結(jié)素(oldtuberculin,OT)

結(jié)素的純蛋白衍化物(purifiedproteinderivativePPD)

方法：左前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射0.1ml(5IU)48～72h

結(jié)果判斷：硬結(jié)直徑<5mm陰性，5～9mm弱陽性，10～19mm陽性，≥20mm或水泡、硬結(jié)、壞死強(qiáng)陽性。

陽性示結(jié)核菌感染，不一定患病。

實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

診斷標(biāo)準(zhǔn)肺結(jié)核的診斷程序可疑癥狀胸部X線檢查痰檢查

確定有無活動(dòng)性分類（傳染性）治療

診斷要點(diǎn)

X線檢查是早期發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核主要方法、確定肺結(jié)核臨床類型主要根據(jù)、考核肺結(jié)核療效及病灶活動(dòng)性的重要依據(jù)。

痰結(jié)核菌檢查是確定肺結(jié)核，考核肺結(jié)核療效，確定肺結(jié)核病人是否為傳染源及病灶活動(dòng)性的主要依據(jù)。

肺炎

細(xì)菌性肺炎需與干酪性肺炎、支原體肺炎和過敏性肺炎需與浸潤(rùn)型肺結(jié)核早期鑒別。細(xì)菌性肺炎起病急，除高熱、寒戰(zhàn)外，唇有皰疹，咳鐵銹色痰，痰結(jié)核菌陰性，敏感抗生素治療有效。支原體肺炎咳嗽劇烈，紅霉素或四環(huán)素族治療有效。而過敏性肺炎肺內(nèi)陰影游走，血嗜酸粒細(xì)胞增多，糖皮質(zhì)激素治療有效。

鑒別診斷

右上肺肺炎鑒別診斷肺癌

中心型肺癌與肺門淋巴結(jié)結(jié)核相似，周圍型肺癌需與結(jié)核球鑒別。肺癌多見40歲以上男性嗜煙者，多有刺激性咳嗽、間斷痰血；周圍型肺癌病灶邊緣清楚，有切跡和毛刺。而結(jié)核灶常有鈣化，周圍可有衛(wèi)星灶。結(jié)素試驗(yàn)癌腫多陰性，結(jié)核多陽性；癌胚抗原腫瘤時(shí)增高。痰結(jié)核菌、細(xì)胞學(xué)檢查、胸部CT檢查與纖支鏡檢有助于鑒別。肺癌肺結(jié)核肺癌鑒別診斷

肺膿腫需與空洞型肺結(jié)核鑒別，前者有誤吸史，起病急，高熱、咳大量膿臭痰，痰結(jié)核菌陰性，抗生素治療有效。右上肺肺膿腫鑒別診斷

支氣管擴(kuò)張癥

需與慢性纖維空洞型肺結(jié)核鑒別，前者有慢性咳嗽、咳大量膿痰、反復(fù)咯血史，X線胸片或無異?；蚍渭y理增粗、呈卷發(fā)樣陰影，痰結(jié)核菌陰性，胸部CT有助診斷，必要時(shí)支氣管造影可以確定。支氣管擴(kuò)張（一）化療(原則、藥物、方案)

1.化療原則

早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程

2.化療藥物

(二）病情判斷，療效考核，治療失敗

考核指標(biāo)：癥狀，痰菌，X線治療

殺菌藥和抑菌藥:凡在常規(guī)應(yīng)用劑量時(shí)其血及巨噬細(xì)胞內(nèi)藥物濃度能達(dá)到試管內(nèi)最低抑菌濃度(MIC)的10倍以上方能起到殺菌作用，否則僅起抑菌作用。據(jù)此將現(xiàn)有抗結(jié)核藥分為殺菌劑與抑菌劑兩大類。異煙臍和利福平在細(xì)胞內(nèi)外均能達(dá)此要求，為全殺菌劑。鏈霉素在偏堿環(huán)境中發(fā)揮最大作用，很少滲入細(xì)胞內(nèi)，對(duì)細(xì)胞內(nèi)菌(B菌)無效；吡嗪酰胺可滲入細(xì)胞內(nèi)，且僅于偏酸環(huán)境才有殺菌作用，故二藥均為半殺菌劑。其他如乙胺丁醇、對(duì)氨水楊酸、丙硫異煙胺等，皆為抑菌劑?？菇Y(jié)核藥物異煙肼

抑制結(jié)核菌DNA與細(xì)胞壁的合成，口服吸收完全，能滲入組織，通過血-腦脊液屏障，胸液、干酪壞死灶與腦脊液中藥物濃度很高，能殺滅細(xì)胞內(nèi)外代謝繁殖旺盛和趨于靜止的結(jié)核菌。成人每日用300mg(4-8mg/kg)頓服，結(jié)核性腦膜炎和急性粟粒性肺結(jié)核可加倍。主要不良反應(yīng)是周圍神經(jīng)炎，肝臟損害(ALT升高等)。在使用一般劑量時(shí)無需加用維生素B6，因其可減低藥效。單用異煙肼可增加痰菌耐藥率?？菇Y(jié)核藥物對(duì)癥治療（咯血）小量咯血休息、鎮(zhèn)靜、止血中等或大量咯血

患側(cè)臥位、鎮(zhèn)靜、止血（垂體后葉素）咯血窒息是咯血致死的主要原因

建立健全防治機(jī)構(gòu)，管好病人，種好卡介苗卡介苗(BCG)

為活的無毒牛型結(jié)核菌疫苗,接種后使人體產(chǎn)生對(duì)結(jié)核菌的獲得性免疫力,效力維持5-10年,隨體內(nèi)活菌數(shù)逐漸減少,免疫力漸減，隔數(shù)年后需復(fù)種接種對(duì)象為新生兒、兒童和青少年預(yù)防復(fù)習(xí)思考題1.何謂肺結(jié)核？2.肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)是什么？3.肺結(jié)核的全身中毒癥狀有哪些？4.肺結(jié)核病如何防治？肺炎第一節(jié)肺炎概述

定義

肺炎（pneumonia）是指由多種病因所致的肺組織充血、水腫和滲出性炎癥，以細(xì)菌感染最為常見，臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咳嗽、咳痰和呼吸困難。WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國(guó)則居第5位。

病因分類

（一）細(xì)菌性肺炎1.需氧革蘭染色陽性球菌肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等2.需氧革蘭染色陰性桿菌肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等3.厭氧桿菌（二）病毒性肺炎腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等（三）支原體肺炎（四）真菌性肺炎

白色念珠菌、曲菌等（五）其他病原體所致肺炎立克次體、衣原體、弓形體、原蟲及寄生蟲等病因分類病原菌分布規(guī)律的變化肺炎球菌的比例不斷下降革蘭陰性桿菌的比例不斷增加

綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加軍團(tuán)菌等非致病菌成為機(jī)會(huì)致病菌

真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因發(fā)生環(huán)境的改變按患病環(huán)境可分為1.社區(qū)獲得性肺炎（CAP）

是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。2.醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）

亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時(shí)不存在、也不處于潛伏期，而于入院后48小時(shí)后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。臨床分類社區(qū)獲得性肺炎

肺炎球菌（40%）革蘭染色陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷白桿菌醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性桿菌（50%）綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、腸原桿菌、硝酸鹽陰性桿菌等肺炎球菌（30%）金黃色葡萄球菌（10%）免疫受損宿主（ICH）第二節(jié)肺炎球菌肺炎（PneumococcalPneumonia）住院病例男性，63歲，工人，發(fā)熱、咳嗽五天?；颊呶逄烨跋丛枋軟龊?，出現(xiàn)寒戰(zhàn)，體溫高達(dá)40℃，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，為白色粘痰。無胸痛，無痰中帶血，無咽痛及關(guān)節(jié)痛。門診給雙黃連及退熱止咳藥后，體溫仍高，在38℃到40℃之間波動(dòng)。病后納差，睡眠差，大小便正常，體重?zé)o變化。既往體健，個(gè)人史、家族史無特殊。住院病例查體：T38.5℃,P100次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg。發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)中等，神清，無皮疹，淺表淋巴結(jié)不大，頭部器官大致正常，咽無充血，扁桃體不大，頸靜脈無怒張，氣管居中，胸廓無畸形，呼吸平穩(wěn)，左上肺叩濁，語顫增強(qiáng)，可聞濕性啰音，心界不大，心率100次/分，律齊，無雜音，腹軟，肝脾未及?；?yàn)檢查：Hb130g/L,WBC11.7x109/L,分葉89%，嗜酸1%，淋巴10%，plt210x109/L；尿常規(guī)(-)；便常規(guī)(-)。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么??？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學(xué)習(xí)的內(nèi)容——肺炎鏈球菌引起的急性肺部實(shí)質(zhì)性炎癥占院外獲得性肺炎的半數(shù)呈肺段或肺葉分布急性炎癥實(shí)變高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰、胸痛預(yù)后好概述

病因肺炎球菌屬革蘭陽性球菌，可寄生在正常人體的上呼吸道中該菌的致病力是莢膜對(duì)組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧肺炎球菌→氣管、支氣管→肺泡(大量繁殖)→肺泡間小孔→肺段肺葉實(shí)變

全身抵抗力下降

呼吸道防御功能低下發(fā)病機(jī)制充血期（1～2天）：以漿液性滲出為主，少量RBC、WBC、大量細(xì)菌紅色肝變期（3～4天）：纖維素滲出,RBC灰色肝變期（5～6天）：大量纖維素滲出，肺泡間彼此相連，WBC消散期(1周左右):

細(xì)菌清除，纖維素溶解病理大葉性肺炎：肺葉充血，實(shí)變病理大葉性肺炎：肺泡腔擴(kuò)張，腔內(nèi)充以粉染的纖維素，并可見大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張充血

臨床表現(xiàn)

癥狀起病多急驟寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）發(fā)熱：高熱、伴寒戰(zhàn)，可呈稽留熱全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可帶血絲或呈鐵銹色痰胃腸道反應(yīng)可類似急腹癥感染嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)休克、ARDS及神經(jīng)癥狀

體征

急性發(fā)熱面容口周單純皰疹、呼吸快、發(fā)紺有敗血癥者：皮膚及黏膜出血點(diǎn)

有腦膜炎者：頸強(qiáng)直、病理性反射

肺部體征：

早期－患側(cè)胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，呼吸音減低

中期－肺實(shí)變體征：語顫增強(qiáng)，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音，無肺不張及氣管向健側(cè)移位

后期－濕啰音

累及胸膜時(shí)有胸膜摩擦音

當(dāng)出現(xiàn)下列情況之一者往往提示有并發(fā)癥：

病程延長(zhǎng)

用抗生素后體溫降到正常又出現(xiàn)發(fā)冷發(fā)熱者

白細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高者。并發(fā)癥感染性休克滲出性胸膜炎中毒性心肌炎中毒性腦病

實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性X線檢查：早期肺充血征象→肺紋理增深輕度炎癥局限于肺段的淡薄、均勻陰影實(shí)變→大片均勻致密陰影，按葉或段分布

診斷診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學(xué)鑒別診斷干酪樣肺炎結(jié)核中毒癥狀低熱乏力痰找抗酸桿菌陽性胸片治療抗菌藥物治療首選：青霉素每日800萬U靜滴，分次靜脈滴注

對(duì)青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素

重癥患者：第一、二、三代頭孢菌素療程：通常為5-7天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持?jǐn)?shù)日療法支持療法臥床休息補(bǔ)充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等治療感染性休克的治療補(bǔ)充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應(yīng)用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應(yīng)控制感染：糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：對(duì)病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應(yīng)用激素糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰第三節(jié)葡萄球菌肺炎（StaphylococcusPneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性感染病情較重、常發(fā)生于機(jī)體免疫功能低下或缺陷者血源性肺膿腫膿腫可破潰而引起氣胸、膿胸、膿氣胸特點(diǎn)

葡萄球菌革蘭染色陽性球菌致病物質(zhì)有酶和毒素：溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素等。葡萄球菌的致病力用血漿凝固酶來測(cè)定病因病理多處肺實(shí)變、化膿及組織破壞形成單個(gè)或多發(fā)性膿腫氣囊腫

臨床表現(xiàn)起病急驟或隱襲寒戰(zhàn)、高熱、胸痛，全身中毒癥狀較重痰為膿性，量多，帶血絲或呈粉紅色乳狀嚴(yán)重者可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭胸部X線檢查炎癥浸潤(rùn)影或?qū)嵶冴幱俺史稳~或肺段分布陰影易變性，一處炎癥浸潤(rùn)消失而另處出現(xiàn)新病灶，或由小變大片狀陰影可伴有空洞及液平2～4周病變消失、偶留少許條索陰影或紋理多胸部X線及CT檢查治療青霉素：大劑量1000-2000萬U/d對(duì)耐青霉素的葡萄球菌：半合成青霉素或頭孢菌素+氨基糖苷類MRSA感染（耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌）用萬古霉素1～2g/d重度混合感染者選用三代頭孢菌素、氟喹諾酮類利福平、磷霉素、紅霉素返回目錄第四節(jié)革蘭陰性桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌、綠膿桿菌等引起的急性肺部炎癥多見于老年、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭的患者院內(nèi)獲得性肺炎的主要致病菌產(chǎn)生超廣譜酶特點(diǎn)

最常見的為肺炎克雷白桿菌又稱肺炎桿菌革蘭染色陰性桿菌、兼性厭氧、有莢膜是人體呼吸道及腸道的定植菌為條件致病菌吸入口咽部帶菌分泌物感染病因臨床表現(xiàn)起病急驟寒戰(zhàn)、高熱、胸痛痰為粘稠膿性，量多，帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)休克預(yù)后差

診斷與治療臨床表現(xiàn)：咳出由血液和粘液混合的磚紅色膠凍狀痰翠綠色痰，典型體征少見為本病的重要特征?；颊呖捎行赝?、呼吸困難、發(fā)紺，并可早期出現(xiàn)休克胸片病原學(xué)檢查治療

原則為第二、三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖甙類抗生素：頭孢唑啉、頭孢呋辛、頭孢哌酮鈉、頭孢噻肟鈉、頭孢曲松第五節(jié)軍團(tuán)菌肺炎LegionairesPneumnia是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團(tuán)桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。起病急、病情兇險(xiǎn)、機(jī)會(huì)感染的病死率高。肺部病變可表現(xiàn)為化膿性支氣管炎、大葉性肺炎伴有小膿腫形成。特點(diǎn)軍團(tuán)菌屬于需氧革蘭陰性桿菌。嗜肺軍團(tuán)菌是引起軍團(tuán)菌肺炎最重要的一種軍團(tuán)菌存在于水和土壤中，可經(jīng)供水系統(tǒng)、空調(diào)或霧化吸入呼吸道感染。終年可發(fā)病，夏秋季多見，可散發(fā)或暴發(fā)流行。各年齡均可發(fā)生，但年老體弱、有慢性病者及免疫功能低下者易患本病。病因癥狀起病急、疲乏無力、肌痛、頭痛、畏寒、發(fā)熱咳嗽、咳痰偶見咯血，1/3有胸痛、進(jìn)行性呼吸困難，病情進(jìn)展可發(fā)展成呼吸衰竭。腹痛、腹瀉、嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀焦慮、淡漠、神志遲鈍、譫妄等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)體征急性熱病容、相對(duì)緩脈、肺部啰音、肺實(shí)變體征胸部X線檢查單側(cè)或雙側(cè)肺泡浸潤(rùn)陰影,繼而肺實(shí)變肺下葉多見肺部陰影吸收較一般肺炎慢，2周開始吸收，1～2個(gè)月消散免疫功能低下者可在陰影內(nèi)出現(xiàn)空洞或肺膿腫治療首選大環(huán)內(nèi)酯類藥物紅霉素1～2g/d,分4次口服或靜脈療程為2～3周也可選氟喹諾酮類其他有效抗生素包括：利福平、SMZ-TMP、四環(huán)素返回目錄第六節(jié)肺炎支原體肺炎（MycoplasmalPneumonia）特點(diǎn)近年來發(fā)病有增高趨勢(shì)。常見于5歲以上兒童和青少年，好發(fā)年齡亦提前。全年均可發(fā)病，冬春寒冷季節(jié)多為飛沫傳播，傳染源為患者及恢復(fù)期帶菌者。肺炎支原體經(jīng)口、鼻的分泌物在空氣中傳播。發(fā)病前2～3天直至病愈數(shù)周皆可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)肺炎支原體。癥狀大多起病緩慢，潛伏期1～3周臨床表現(xiàn)多種多樣：頭痛、乏力、咽痛、食欲不振、肌痛、發(fā)熱、熱型不規(guī)則、熱程2～3周，咳嗽、咳少量痰、胸骨下痛、嚴(yán)重者有呼吸困難、發(fā)紺臨床表現(xiàn)體征

咽充血、鼓膜炎癥、扁桃體滲出、頸淋巴結(jié)觸痛、皮疹肺部有少量干、濕啰音或局部呼吸音減低，亦可有胸腔積液血液檢查血白細(xì)胞正?；蚵栽龈?、中性粒細(xì)胞增高冷凝集試驗(yàn)陽性，起病2周后、2/3的患者滴度效價(jià)>1：32，逐漸升高血清肺炎支原體（IgM）抗體檢測(cè)：相隔2～4周采集的兩次血標(biāo)本滴度升高或降低4倍；或滴度持續(xù)≥1：160胸片

多種形態(tài)的浸潤(rùn)影呈節(jié)段性分布、肺下野多見間質(zhì)性肺炎肺門淋巴結(jié)腫大肺不張胸腔積液通常4～6周才完全吸收

急性肺部感染具有感冒樣癥狀，陣發(fā)性嗆咳及較輕全身癥狀，無明顯陽性體征X線改變血清冷凝集試驗(yàn)效價(jià)1：32以上，或進(jìn)行性升高痰或咽洗液中分離出肺炎支原體診斷治療

首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素紅霉素2g/d、希舒美0.5g/dQd3d、羅紅霉素0.3g/d、克拉霉素等重癥病例可加用激素

療程為2周復(fù)習(xí)思考題1.肺炎球菌肺炎的病理表現(xiàn)是什么？2.肺炎球菌肺炎的臨床表現(xiàn)是什么？3.肺炎球菌肺炎如何診斷？4.肺炎球菌肺炎如何治療？5.葡萄球菌肺炎的臨床表現(xiàn)是什么？

呼吸衰竭住院病例患者，男性，70歲，農(nóng)民。主因咳嗽，咳痰40年，氣短，腹脹，腿腫2月，加重1月入院?；颊吣贻p時(shí)開始吸煙，近40年經(jīng)?？人?，咳痰，感冒時(shí)加重，嚴(yán)重時(shí)呈連續(xù)性咳嗽，夜間難以入睡。開始時(shí)咳少量粘稠白痰，后轉(zhuǎn)為黃痰，早晨起床后量多，但無咳血。近二年病情加重，咳嗽時(shí)常伴氣喘，腹脹，上腹痛及兩腿浮腫，嚴(yán)重時(shí)氣喘不能平臥，進(jìn)食量減少，尿量減少。曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院多次就診，診斷為"氣管炎"，用青霉素治療可緩解。一月來因感冒發(fā)熱，咳喘加重，日夜不能休息，腹脹，腿腫更加嚴(yán)重，不能下地活動(dòng)，特來求治。住院病例查體：T38.3℃，P90次/分，R24次/分，BP140/90mmHg，患者發(fā)育良好，營(yíng)養(yǎng)尚可，氣急，神情緊張，神志清，查體合作。皮膚粘膜輕度發(fā)紺，頜下淺表淋巴結(jié)可觸數(shù)枚，似蠶豆大。鞏膜未黃染，咽紅，扁桃體Ⅱ0腫大，唇青，頸軟，頸靜脈怒張，氣管居中，甲狀腺不大。胸廓對(duì)稱呈吸氣狀態(tài)，兩肺語顫減弱，叩診呈現(xiàn)過清音，呼吸音普遍降低，滿布干性啰音，兩肺底散在濕鳴。心界未見增大，心尖博動(dòng)減弱，未聞及器質(zhì)性雜音。腹部輕度膨隆，肝肋下3cm，質(zhì)中，壓痛(+)，脾未觸及，腸鳴音存在，腹水(±)，腎區(qū)叩痛(+)。脊柱無畸形，兩手可見杵狀指，兩下肢明顯壓陷性水腫。生理反射存在，病理反射(一)?；?yàn)：血?dú)夥治觯篜aO248mmHg，PaCO265mmHg，pH7.29(正常7.35-7.45)。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么??？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學(xué)習(xí)的內(nèi)容

——呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸和外呼吸。外呼吸：

肺泡與血液之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸：是指血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過程。（細(xì)胞用氧過程）

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述病因氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維瘢痕肺組織病變：肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、肺血管炎胸廓和胸膜病變：氣胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘連等神經(jīng)肌肉疾?。汉粑袠屑昂粑〔∽兎诸愐?、按發(fā)病急緩分類

1.急性呼吸衰竭：由某些突發(fā)的致病因素（嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等），使通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。癥狀重，預(yù)后差。

特點(diǎn)：機(jī)體不能代償。

2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展的呼吸衰竭。常見于COPD。

特點(diǎn)：機(jī)體可代償。分類二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?/p>

1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，見于彌散及換氣功能障礙，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。見于急性肺栓塞、間質(zhì)性肺病

2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通氣不足所致，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg。見于COPD

第一節(jié)慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見于COPD早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭是我國(guó)最常見的呼吸衰竭類型概述病因支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。慢性呼衰的發(fā)病機(jī)制（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1.通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰2.彌散、換氣障礙，常產(chǎn)生I型呼衰3.通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰4.氧耗量↑

（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

PaCO2↑、PaO2↓產(chǎn)生呼酸此時(shí)腎臟重吸收HCO2-增加，排H+、Cl-增加，因而導(dǎo)致低氯血癥。一、呼吸困難

COPD所致的呼衰：

1.病情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力和呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快。

2.并發(fā)CO2潴留時(shí)，若升高過快或PaCO2顯著升高發(fā)生CO2麻醉時(shí)，呼吸可由淺快轉(zhuǎn)為淺慢或潮式呼吸。臨床表現(xiàn)二、發(fā)紺

是缺氧的典型表現(xiàn)，當(dāng)SaO2<90％時(shí)，在血流量較大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與ＨB量有關(guān)，故紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者不明顯。

發(fā)紺：中心性發(fā)紺(由SaO2下降引起）

周圍性發(fā)紺(由末梢循環(huán)障礙引起)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)三、精神癥狀

慢性呼衰CO2潴留時(shí)，隨PaCO2升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮癥狀為：失眠、煩躁、睡眠顛倒，此時(shí)禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠劑,以免加重CO2潴留→肺腦。肺腦表現(xiàn)為淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體征（＋），應(yīng)注意與腦部病變、肝昏迷及低鈉血癥鑒別。臨床表現(xiàn)四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

CO2潴留→體表靜脈充盈，皮膚充血、溫暖多汗、血壓↑、脈洪大、HR加快；因腦血管擴(kuò)張可引起血管搏動(dòng)性頭痛五、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

嚴(yán)重者可出現(xiàn)：１.肝功能損害，轉(zhuǎn)氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型。３.胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應(yīng)激性潰瘍→消化道出血臨床表現(xiàn)

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%診斷標(biāo)準(zhǔn)及實(shí)驗(yàn)室檢查（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg。（四）PH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35

失代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH<7.35

原則保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療治療通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素（一）建立通暢的氣道（二）氧療原則：保證PaO