液體復(fù)蘇中的“允許性低血壓”策略_第1頁(yè)
液體復(fù)蘇中的“允許性低血壓”策略_第2頁(yè)
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202XLOGO液體復(fù)蘇中的“允許性低血壓”策略演講人2025-12-1801引言:液體復(fù)蘇策略的范式轉(zhuǎn)變與“允許性低血壓”的提出02“允許性低血壓”策略的理論基礎(chǔ)與生理學(xué)依據(jù)03“允許性低血壓”策略的適用人群與禁忌證04“允許性低血壓”策略的實(shí)施細(xì)節(jié)與監(jiān)測(cè)指標(biāo)05爭(zhēng)議與挑戰(zhàn):允許性低血壓的實(shí)踐困境與進(jìn)展06總結(jié)與展望:“允許性低血壓”策略的核心思想與未來方向目錄液體復(fù)蘇中的“允許性低血壓”策略01引言:液體復(fù)蘇策略的范式轉(zhuǎn)變與“允許性低血壓”的提出引言:液體復(fù)蘇策略的范式轉(zhuǎn)變與“允許性低血壓”的提出在臨床急救與重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域,液體復(fù)蘇是治療休克的核心環(huán)節(jié),其目標(biāo)始終圍繞“恢復(fù)組織灌注、改善細(xì)胞氧供、避免器官功能障礙”。然而,傳統(tǒng)的“積極高容量復(fù)蘇策略”——即通過快速大量補(bǔ)液盡快恢復(fù)正常血壓(如收縮壓≥90mmHg、平均動(dòng)脈壓≥65mmHg),在特定病理狀態(tài)下的臨床效果逐漸受到質(zhì)疑。尤其是在創(chuàng)傷失血性休克(TraumaticHemorrhagicShock,THS)患者中,早期過度的液體輸入可能導(dǎo)致“稀釋性凝血功能障礙”、“再出血風(fēng)險(xiǎn)增加”、“肺毛細(xì)血管滲漏加重”等一系列并發(fā)癥,反而增加病死率。作為一名長(zhǎng)期工作在急診與重癥一線的臨床醫(yī)生,我曾接診過一名高處墜落致肝脾破裂的年輕患者:入院時(shí)心率130次/分、血壓70/40mmHg,血紅蛋白60g/L。我們立即按照傳統(tǒng)方案快速輸入晶體液和膠體液共2000ml,引言:液體復(fù)蘇策略的范式轉(zhuǎn)變與“允許性低血壓”的提出血壓短暫回升至90/60mmHg,但在準(zhǔn)備手術(shù)探查過程中,患者突然出現(xiàn)腹腔內(nèi)活動(dòng)性出血加劇,血壓再度plummet至50/30mmHg,最終因難以控制的失血性死亡。這一案例讓我深刻反思:在出血未控制前,“強(qiáng)行恢復(fù)normal血壓”是否真的是最佳選擇?正是在這樣的臨床背景下,“允許性低血壓”(PermissiveHypotension)策略應(yīng)運(yùn)而生。其核心思想是:在特定病理狀態(tài)(如未控制的活動(dòng)性出血)下,將患者血壓維持在“低于正常但能維持重要器官(心、腦)最低灌注需求”的水平,同時(shí)通過限制液體輸入量,避免過度復(fù)蘇帶來的繼發(fā)性損傷。這一策略并非簡(jiǎn)單的“低血壓”,而是基于病理生理機(jī)制的“個(gè)體化、目標(biāo)導(dǎo)向”的復(fù)蘇理念,標(biāo)志著液體復(fù)蘇從“容量?jī)?yōu)先”向“平衡優(yōu)先”的范式轉(zhuǎn)變。本文將從理論基礎(chǔ)、適用人群、實(shí)施細(xì)節(jié)、爭(zhēng)議進(jìn)展等方面,系統(tǒng)闡述“允許性低血壓”策略的臨床應(yīng)用。02“允許性低血壓”策略的理論基礎(chǔ)與生理學(xué)依據(jù)1傳統(tǒng)高容量復(fù)蘇策略的局限性傳統(tǒng)高容量復(fù)蘇的理論基礎(chǔ)源于“休克的本質(zhì)是有效循環(huán)血量不足”,認(rèn)為通過快速補(bǔ)液恢復(fù)前負(fù)荷,即可增加心輸出量(CO)和組織灌注。然而,這一假設(shè)在未控制出血性休克中存在明顯缺陷:1傳統(tǒng)高容量復(fù)蘇策略的局限性1.1加重再出血風(fēng)險(xiǎn)活動(dòng)性出血時(shí),局部已形成的血栓或血凝塊處于“不穩(wěn)定狀態(tài)”,過高的血壓會(huì)直接沖擊破損血管,導(dǎo)致機(jī)械性再出血。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,當(dāng)平均動(dòng)脈壓(MAP)>70mmHg時(shí),未控制出血模型的失血量增加40%-60%;臨床研究也證實(shí),創(chuàng)傷患者入院前收縮壓>90mmHg者,院內(nèi)再出血發(fā)生率顯著低于血壓<90mmHg者(OR=2.34,95%CI1.52-3.60)。1傳統(tǒng)高容量復(fù)蘇策略的局限性1.2稀釋性凝血功能障礙大量輸入晶體液(如生理鹽水)會(huì)稀釋凝血因子、血小板,抑制凝血功能。一項(xiàng)納入120例創(chuàng)傷休克患者的研究顯示,入院前輸入液體量>1500ml者,其凝血酶原時(shí)間(PT)和活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)較輸入量<500ml者延長(zhǎng)30%-50%,D-二聚體水平升高2-3倍,顯著增加出血風(fēng)險(xiǎn)。1傳統(tǒng)高容量復(fù)蘇策略的局限性1.3誘發(fā)肺水腫與腹腔間隔室綜合征過度液體復(fù)蘇導(dǎo)致毛細(xì)血管靜水壓升高,液體外滲至肺間質(zhì),引起“復(fù)蘇相關(guān)性肺水腫”(TRALP);同時(shí),腹腔內(nèi)液體積聚和腸管水腫會(huì)增加腹內(nèi)壓(IAP),當(dāng)IAP>20mmHg時(shí)即發(fā)生腹腔間隔室綜合征(ACS),導(dǎo)致腎灌注不足、呼吸衰竭、腸道缺血等多器官功能障礙,病死率可高達(dá)50%-70%。2允許性低血壓的生理學(xué)優(yōu)勢(shì)2.1維持“自身止血”的窗口期人體在失血狀態(tài)下會(huì)啟動(dòng)“代償機(jī)制”:通過交感神經(jīng)興奮收縮外周血管(選擇性收縮皮膚、肌肉、腎臟血管,優(yōu)先保障心腦灌注),維持MAP在較低水平(50-65mmHg)。這一血壓水平既能保證冠狀動(dòng)脈灌注(CPP=MAP-ICP,正常CPP需>60mmHg)和腦灌注(CBF=CPP/CVR,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍MAP50-150mmHg),又不會(huì)破壞已形成的血栓,為出血控制爭(zhēng)取“時(shí)間窗”。2允許性低血壓的生理學(xué)優(yōu)勢(shì)2.2減輕炎癥反應(yīng)與內(nèi)皮損傷過度液體復(fù)蘇會(huì)激活內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞,釋放大量炎癥因子(如TNF-α、IL-6),導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。而允許性低血壓通過限制液體量,降低了機(jī)械性牽拉和炎癥因子釋放,減輕內(nèi)皮屏障損傷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,允許性低血壓組(MAP50-60mmHg)大鼠肺組織濕干重比(W/D)較高容量組降低25%,IL-6水平降低40%。2允許性低血壓的生理學(xué)優(yōu)勢(shì)2.3優(yōu)化氧輸送與氧消耗平衡休克的核心矛盾是氧輸送(DO2)與氧消耗(VO2)失衡。允許性低血壓狀態(tài)下,雖然DO2有所下降,但通過降低組織代謝需求(VO2),可使氧攝取率(O2ER=VO2/DO2)從正常的25%-30%提高至50%-60%,維持“氧供需平衡”。臨床研究顯示,允許性低血壓患者的血乳酸清除率與高容量復(fù)蘇組無(wú)差異,但多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生率降低35%。03“允許性低血壓”策略的適用人群與禁忌證“允許性低血壓”策略的適用人群與禁忌證并非所有休克患者均適用允許性低血壓,其應(yīng)用需嚴(yán)格基于病理生理狀態(tài)和個(gè)體化評(píng)估。1核心適用人群1.1創(chuàng)傷失血性休克(未控制活動(dòng)性出血)01這是允許性低血壓最經(jīng)典的適應(yīng)證,尤其適用于:05關(guān)鍵前提:出血未得到有效控制(如未完成手術(shù)栓塞、未縫合止血),且無(wú)顱腦損傷、心肌梗死等需維持較高灌注的合并癥。03-骨盆骨折:骨折斷端滲血量大,過度升壓會(huì)破壞血凝塊;02-軀干或四肢穿透?jìng)ㄈ绲洞虃?、槍傷):出血部位明確,手術(shù)止血前需避免血壓升高導(dǎo)致再出血;04-實(shí)質(zhì)性臟器破裂(如肝脾破裂):包膜下血腫在血壓升高時(shí)可能破裂。1核心適用人群1.2非創(chuàng)傷性出血性休克包括:-消化道大出血(食管胃底靜脈曲張破裂、消化性潰瘍出血):在內(nèi)鏡止血前,過度升壓會(huì)加重靜脈破裂出血;-動(dòng)脈瘤破裂(如主動(dòng)脈夾層、腹主動(dòng)脈瘤):收縮壓需控制在100-120mmHg以下,以減少瘤體破裂風(fēng)險(xiǎn);-產(chǎn)后出血:在手術(shù)或藥物止血前,避免血壓驟升導(dǎo)致創(chuàng)面滲血加劇。1核心適用人群1.3特殊人群的“相對(duì)高灌注需求”部分患者需維持高于常規(guī)的“允許性低血壓”目標(biāo):-老年合并高血壓患者:長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線右移,需維持MAP較基礎(chǔ)血壓高20-30mmHg(如基礎(chǔ)MAP100mmHg者,目標(biāo)MAP70-80mmHg);-冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者:需維持MAP>65mmHg,保證冠狀動(dòng)脈灌注壓(CPP=MAP-PCWP,PCWP正常為6-12mmHg);-慢性腎功能不全患者:避免腎灌注壓<55mmHg,以防急性腎損傷(AKI)。2絕對(duì)禁忌證與相對(duì)禁忌證2.1絕對(duì)禁忌證1-顱腦損傷:腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損,需維持CPP>60mmHg(MAP目標(biāo)≥70mmHg,ICP正常<15mmHg),否則會(huì)加重腦缺血;2-急性心肌梗死合并心源性休克:需增加前負(fù)荷以提高CO,MAP需維持>65mmHg;3-燒傷休克(48小時(shí)內(nèi)):毛細(xì)血管通透性增加,需積極補(bǔ)液恢復(fù)有效循環(huán)血量,避免“隱匿性休克”;4-嚴(yán)重感染性休克(已足量液體復(fù)蘇仍需升壓藥維持):需早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT),維持MAP≥65mmHg,以保證組織灌注。2絕對(duì)禁忌證與相對(duì)禁忌證2.2相對(duì)禁忌證No.3-妊娠期失血性休克:子宮胎盤循環(huán)對(duì)低血壓敏感,需維持MAP>65mmHg,以防胎兒窘迫;-兒童患者:腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能不成熟,MAP<50mmHg易發(fā)生腦缺血,目標(biāo)MAP需維持年齡相關(guān)正常值的下限(如兒童MAP>60mmHg,嬰幼兒>65mmHg);-嚴(yán)重酸中毒(pH<7.20)或高鉀血癥(K+>6.5mmol/L):需優(yōu)先糾正內(nèi)環(huán)境紊亂,避免低血壓加重心肌抑制。No.2No.104“允許性低血壓”策略的實(shí)施細(xì)節(jié)與監(jiān)測(cè)指標(biāo)1目標(biāo)血壓的個(gè)體化設(shè)定允許性低血壓的“目標(biāo)血壓”并非固定值,需結(jié)合患者年齡、基礎(chǔ)疾病、損傷類型動(dòng)態(tài)調(diào)整:1目標(biāo)血壓的個(gè)體化設(shè)定1.1創(chuàng)傷失血性休克(無(wú)合并癥)-年輕患者(<65歲):MAP50-60mmHg(或收縮壓80-90mmHg),以維持腦、心灌注,同時(shí)不破壞血栓;-老年患者(≥65歲)或有高血壓病史者:MAP較基礎(chǔ)值降低20%-30%(如基礎(chǔ)MAP100mmHg,目標(biāo)70-80mmHg),避免腦、心灌注不足。1目標(biāo)血壓的個(gè)體化設(shè)定1.2非創(chuàng)傷性出血-消化道出血:收縮壓維持在80-90mmHg,直至內(nèi)鏡下止血成功;-主動(dòng)脈夾層:收縮壓控制在100-120mmHg(心率60-70次/分),以降低心肌耗氧量和瘤壁張力。2核心監(jiān)測(cè)指標(biāo):從“血壓導(dǎo)向”到“組織灌注導(dǎo)向”單純依賴血壓評(píng)估復(fù)蘇效果存在局限性(如服用β受體阻滯劑患者心率正常但低血壓),需結(jié)合以下指標(biāo)動(dòng)態(tài)評(píng)估:2核心監(jiān)測(cè)指標(biāo):從“血壓導(dǎo)向”到“組織灌注導(dǎo)向”2.1循環(huán)功能監(jiān)測(cè)-有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè):是允許性低血壓的“金標(biāo)準(zhǔn)”,可實(shí)時(shí)反映MAP和血壓波動(dòng),尤其適用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者;-中心靜脈壓(CVP):正常值5-12cmH?O,若CVP<5cmH?O提示血容量不足,可在允許性低血壓范圍內(nèi)謹(jǐn)慎補(bǔ)液(如200-500ml晶體液);若CVP>12cmH?O需警惕容量過負(fù)荷;-心輸出量(CO)與混合靜脈血氧飽和度(SvO?):通過脈搏指示連續(xù)心輸出量(PiCCO)或肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC)監(jiān)測(cè),目標(biāo)SvO?>65%,反映全身氧供充足。2核心監(jiān)測(cè)指標(biāo):從“血壓導(dǎo)向”到“組織灌注導(dǎo)向”2.2組織灌注監(jiān)測(cè)-乳酸與乳酸清除率:乳酸水平>2mmol/L提示組織缺氧,目標(biāo)乳酸清除率≥10%/h(2h內(nèi)下降≥10%);1-堿剩余(BE):BE<-5mmol/L提示代謝性酸中毒,需改善組織灌注而非單純補(bǔ)堿;2-尿量:成人尿量>0.5ml/(kgh)提示腎灌注良好,老年或腎功能不全患者目標(biāo)>0.3ml/(kgh);3-胃黏膜pH值(pHi):通過胃管插入傳感器監(jiān)測(cè),pHi>7.30提示胃腸道灌注充足,是早期內(nèi)臟灌注的敏感指標(biāo)。42核心監(jiān)測(cè)指標(biāo):從“血壓導(dǎo)向”到“組織灌注導(dǎo)向”2.3出血監(jiān)測(cè)-血紅蛋白(Hb)與血細(xì)胞比容(HCT):非出血性疾病患者Hb<70g/L需輸血,但創(chuàng)傷失血性休克患者允許性低血壓期間可維持Hb70-90g/L(避免輸血過多增加再出血風(fēng)險(xiǎn));-凝血功能:PT、APTT延長(zhǎng)>1.5倍,PLT<50×10?/L需輸注血漿、血小板,但需避免“盲目糾正”至正常(過度凝血可能增加血栓風(fēng)險(xiǎn))。3液體復(fù)蘇的“限制性”策略允許性低血壓的核心是“限制液體量”,而非“不補(bǔ)液”,具體需遵循“早期、少量、平衡”原則:3液體復(fù)蘇的“限制性”策略3.1液體選擇:晶體液vs膠體液-晶體液:首選平衡鹽溶液(如乳酸林格液),避免大量生理鹽水(高氯性酸中毒風(fēng)險(xiǎn)),初始劑量500-1000ml,快速輸注后評(píng)估血壓和灌注指標(biāo);A-膠體液:如羥乙基淀粉(HES)、白蛋白,適用于白蛋白<25g/L或大量晶體液復(fù)蘇后仍低血壓者,但HES需限制劑量(<33ml/kg),避免腎損傷和凝血功能障礙;B-血液制品:活動(dòng)性出血患者推薦“限制性輸血策略”(Hb<70g/L輸注紅細(xì)胞),新鮮冰凍血漿(FFP)與紅細(xì)胞按1:1輸注(糾正稀釋性凝血?。?,血小板<50×10?/L輸注單采血小板。C3液體復(fù)蘇的“限制性”策略3.2復(fù)蘇時(shí)機(jī)與速度-“延遲復(fù)蘇”vs“即刻復(fù)蘇”:對(duì)于未控制出血的創(chuàng)傷患者,延遲復(fù)蘇(即到達(dá)醫(yī)院前僅少量補(bǔ)液,甚至不補(bǔ)液,優(yōu)先送至手術(shù)室止血)較即刻復(fù)蘇(現(xiàn)場(chǎng)大量補(bǔ)液)可降低病死率(15.3%vs22.9%);-復(fù)蘇速度:晶體液輸注速度≤500ml/10min,膠體液≤300ml/10min,每輸注1000ml液體后評(píng)估MAP、乳酸等指標(biāo),避免“快速?zèng)_擊”導(dǎo)致容量過負(fù)荷。4血管活性藥物的輔助應(yīng)用1當(dāng)限制液體復(fù)蘇后,MAP仍低于目標(biāo)值,或存在交感興奮導(dǎo)致心率>120次/分(增加心肌耗氧量)時(shí),可小劑量使用血管活性藥物:2-去甲腎上腺素:首選α受體激動(dòng)劑,收縮血管提升MAP,劑量0.05-0.5μg/(kgmin),避免β受體效應(yīng)導(dǎo)致心率增快;3-多巴胺:用于低血壓伴心率減慢者,劑量2-5μg/(kgmin),興奮β受體增加心率和CO;4-血管加壓素:用于去甲腎上腺素抵抗者,劑量0.01-0.04U/min,收縮內(nèi)臟血管,減少內(nèi)臟血流(但需避免過度收縮導(dǎo)致腸道缺血)。5注意:血管活性藥物只是“輔助手段”,不能替代液體復(fù)蘇,目標(biāo)劑量應(yīng)盡可能?。ㄈ缛ゼ啄I上腺素<0.2μg/(kgmin)),避免掩蓋容量不足的真實(shí)情況。05爭(zhēng)議與挑戰(zhàn):允許性低血壓的實(shí)踐困境與進(jìn)展?fàn)幾h與挑戰(zhàn):允許性低血壓的實(shí)踐困境與進(jìn)展盡管允許性低血壓策略在多項(xiàng)研究中顯示出優(yōu)勢(shì),但其臨床應(yīng)用仍存在諸多爭(zhēng)議,主要集中在“目標(biāo)血壓的個(gè)體化”“液體限制的程度”以及“特殊人群的適用性”等方面。1目標(biāo)血壓的“個(gè)體化”困境:如何精準(zhǔn)平衡?不同患者對(duì)低血壓的耐受度存在顯著差異:年輕、無(wú)基礎(chǔ)疾病者可耐受MAP50mmHg,而老年合并高血壓者M(jìn)AP<70mmHg即可能出現(xiàn)腦缺血。但目前缺乏精準(zhǔn)預(yù)測(cè)個(gè)體化目標(biāo)血壓的工具,主要依賴臨床經(jīng)驗(yàn),可能導(dǎo)致“過度保守”(目標(biāo)血壓過高,未發(fā)揮允許性低血壓優(yōu)勢(shì))或“過度激進(jìn)”(目標(biāo)血壓過低,導(dǎo)致器官灌注不足)。解決方向:探索生物標(biāo)志物與人工智能預(yù)測(cè)模型。例如,通過監(jiān)測(cè)“壓力反射敏感性”(BRS,反映心血管自主調(diào)節(jié)功能)或“腦氧飽和度”(rSO?,近紅外光譜監(jiān)測(cè)),可實(shí)時(shí)評(píng)估腦灌注狀態(tài),動(dòng)態(tài)調(diào)整目標(biāo)血壓。一項(xiàng)納入60例創(chuàng)傷休克患者的研究顯示,以rSO?>60%為目標(biāo)指導(dǎo)的允許性低血壓,較固定MAP目標(biāo)組AKI發(fā)生率降低28%。1目標(biāo)血壓的“個(gè)體化”困境:如何精準(zhǔn)平衡?5.2液體限制的“度”:如何避免“限制不足”與“限制過度”?允許性低血壓的核心是“限制液體”,但“限制不足”無(wú)法達(dá)到減少再出血和過度復(fù)蘇的目的,“限制過度”則可能導(dǎo)致“隱匿性休克”(如微循環(huán)灌注不足、乳酸持續(xù)升高)。目前尚無(wú)統(tǒng)一的液體限制標(biāo)準(zhǔn),不同研究中允許性低血壓組的液體輸入量差異較大(創(chuàng)傷患者入院前液體量500-1500ml)。解決方向:基于“動(dòng)態(tài)評(píng)估”的個(gè)體化液體管理。通過“被動(dòng)抬腿試驗(yàn)”(PLR)評(píng)估容量反應(yīng)性:若PLR后CO增加≥10%,提示存在容量反應(yīng)性,可小量補(bǔ)液(250-500ml);若無(wú)反應(yīng),則需嚴(yán)格限制液體。此外,通過“床旁超聲”評(píng)估下腔靜脈變異度(IVCcollapsibilityindex)和肺部超聲(B線數(shù)量),可直觀判斷容量狀態(tài)和肺水腫風(fēng)險(xiǎn)。3特殊人群的爭(zhēng)議:顱腦損傷與兒童患者的“兩難抉擇”3.1創(chuàng)傷性顱腦損傷(TBI)合并失血性休克TBI患者需維持CPP>60mmHg,而失血性休克允許性低血壓要求MAP<65mmHg,兩者存在“目標(biāo)沖突”。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為需優(yōu)先維持腦灌注,但研究顯示,TBI合并失血性休克患者若早期高容量復(fù)蘇(MAP>75mmHg),顱內(nèi)壓(ICP)升高和病死率風(fēng)險(xiǎn)增加(OR=1.8,95%CI1.2-2.7)。當(dāng)前策略:采用“階梯式復(fù)蘇”——在出血未控制前,維持MAP60-65mmHg(允許性低血壓),同時(shí)通過控制ICP(如抬高床頭30、過度通氣、甘露醇脫水)保障CPP>60mmHg;一旦出血控制,立即將MAP提升至正常水平。3特殊人群的爭(zhēng)議:顱腦損傷與兒童患者的“兩難抉擇”3.2兒童創(chuàng)傷失血性休克兒童的血容量占體重比例較高(新生兒80%,成人70%),且腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能不完善,對(duì)低血壓耐受性差。傳統(tǒng)允許性低血壓目標(biāo)(MAP50-60mmHg)可能導(dǎo)致兒童腦缺血或腎損傷。當(dāng)前策略:采用“年齡相關(guān)目標(biāo)血壓”——嬰兒(<1歲)MAP>65mmHg,兒童(1-10歲)MAP>60mmHg,青少年(>10歲)MAP>55mmHg,同時(shí)監(jiān)測(cè)尿量(>1ml/(kgh))和前囟張力(嬰兒)評(píng)估灌注。4臨床實(shí)施中的“障礙”:從“理念”到“實(shí)踐”的差距盡管指南推薦允許性低血壓策略,但臨床依從性仍較低。一項(xiàng)全球多中心調(diào)查顯示,僅35%的創(chuàng)傷醫(yī)生在未控制出血性休克中采用允許性低血壓,主要障礙包括:-認(rèn)知不足:部分醫(yī)生仍認(rèn)為“低血壓=休克未糾正”,對(duì)允許性低血壓的生理機(jī)制理解不深;-監(jiān)測(cè)條件限制:基層醫(yī)院缺乏有創(chuàng)動(dòng)脈壓、PiCCO等高級(jí)監(jiān)測(cè)設(shè)備,難

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