202XLOGO燒傷休克患者容量狀態(tài)與血管活性藥策略演講人2025-12-18燒傷休克患者容量狀態(tài)與血管活性藥策略總結(jié)與展望：容量狀態(tài)與血管活性藥策略的協(xié)同優(yōu)化：燒傷休克患者血管活性藥策略：燒傷休克患者容量狀態(tài)評估目錄01燒傷休克患者容量狀態(tài)與血管活性藥策略燒傷休克患者容量狀態(tài)與血管活性藥策略作為一名長期從事燒傷重癥臨床工作的醫(yī)師，我深知嚴(yán)重?zé)齻笮菘似诘木戎钨|(zhì)量直接決定患者后續(xù)的器官功能恢復(fù)與生存結(jié)局。燒傷休克本質(zhì)上是“雙相打擊”所致的循環(huán)障礙：早期由毛細(xì)血管通透性激增引發(fā)的“第三間隙液體丟失”，以及隨之而來的有效循環(huán)血量銳減；后期若液體復(fù)蘇不當(dāng)，又可能因炎癥風(fēng)暴、心肌抑制等導(dǎo)致“分布性休克”。在這一復(fù)雜病理過程中，容量狀態(tài)評估與血管活性藥策略猶如天平的兩端——前者是糾正組織低灌注的“基石”，后者是改善血流動(dòng)力學(xué)的“杠桿”，二者動(dòng)態(tài)平衡方能實(shí)現(xiàn)“灌注壓-前負(fù)荷-心輸出量”的最優(yōu)匹配。本文將從病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述容量狀態(tài)的精準(zhǔn)評估方法、血管活性藥的合理應(yīng)用策略，并結(jié)合臨床實(shí)踐探討兩者的協(xié)同優(yōu)化路徑。02：燒傷休克患者容量狀態(tài)評估：燒傷休克患者容量狀態(tài)評估容量狀態(tài)評估是燒傷休克治療的“第一道關(guān)卡”，其核心目標(biāo)是判斷有效循環(huán)血量是否充足，組織灌注是否得到改善。然而，燒傷患者的容量狀態(tài)具有“動(dòng)態(tài)演變、個(gè)體差異大、影響因素多”的特點(diǎn)，需結(jié)合病理生理機(jī)制、靜態(tài)與動(dòng)態(tài)指標(biāo)、床旁綜合判斷進(jìn)行多維度評估。1燒傷休克的病理生理基礎(chǔ)：容量丟失的“三重打擊”嚴(yán)重?zé)齻ㄍǔＶ涪蚣耙陨蠠齻娣e＞20%TBSA或Ⅲ燒傷面積＞10%TBSA）后，容量丟失并非簡單的“血漿外滲”，而是涉及“微循環(huán)-血管內(nèi)皮-炎癥網(wǎng)絡(luò)”的級(jí)聯(lián)反應(yīng)：1燒傷休克的病理生理基礎(chǔ)：容量丟失的“三重打擊”-第一重打擊：毛細(xì)血管通透性增加熱力直接損傷與繼發(fā)性炎癥反應(yīng)（TNF-α、IL-1β、組胺等釋放）導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增寬、緊密連接破壞，形成“非滲漏性”與“滲漏性”雙重通道。前者表現(xiàn)為白蛋白等大分子物質(zhì)外滲（傷后6-8小時(shí)達(dá)峰），后者為液體從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至組織間隙（第三間隙），傷后24小時(shí)內(nèi)第三間隙液體可丟失達(dá)體重的2%-4%（如70kg患者丟失液體量可達(dá)1400-2800ml）。-第二重打擊：有效循環(huán)血量下降當(dāng)?shù)谌g隙液體丟失超過代償能力（通常燒傷面積＞30%TBSA時(shí)），心輸出量（CO）顯著下降，血壓降低，組織灌注不足。此時(shí)若不及時(shí)補(bǔ)液，將觸發(fā)“缺血-再灌注損傷”，氧自由基釋放進(jìn)一步破壞微循環(huán)，形成“低灌注-內(nèi)皮損傷-更嚴(yán)重低灌注”的惡性循環(huán)。1燒傷休克的病理生理基礎(chǔ)：容量丟失的“三重打擊”-第一重打擊：毛細(xì)血管通透性增加-第三重打擊：后期分布性休克傷后48-72小時(shí)，隨著毛細(xì)血管通透性逐漸恢復(fù)（血管內(nèi)皮修復(fù)），大量滯留在第三間隙的液體回流入血管，若此時(shí)仍按“休克期”補(bǔ)液方案，易出現(xiàn)容量過負(fù)荷；同時(shí)，炎癥介質(zhì)持續(xù)作用可導(dǎo)致心肌抑制、血管麻痹，形成“高排低阻”或“低排高阻”的混合性休克，增加容量管理難度。1.2容量狀態(tài)評估的核心目標(biāo)：從“血壓達(dá)標(biāo)”到“組織灌注優(yōu)化”傳統(tǒng)容量復(fù)蘇以“血壓、心率、尿量”為基本目標(biāo)，但燒傷休克的特殊性在于——即使血壓恢復(fù)，組織仍可能存在“隱性低灌注”。例如，部分患者補(bǔ)液后血壓升至90/60mmHg，但乳酸＞4mmol/L、尿量＜0.5ml/kg/h，提示內(nèi)臟器官灌注仍不足。因此，現(xiàn)代容量評估的核心目標(biāo)已轉(zhuǎn)變?yōu)椋涸诰S持基本血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（MAP≥65mmHg）的基礎(chǔ)上，優(yōu)化組織氧供（DO?）與氧耗（VO?）平衡，預(yù)防多器官功能障礙綜合征（MODS）。3靜態(tài)容量指標(biāo)：易獲取但需結(jié)合燒傷病理特點(diǎn)解讀靜態(tài)指標(biāo)（如CVP、PAWP、MAP）是臨床最常用的容量評估工具，但在燒傷患者中需結(jié)合病理生理特點(diǎn)理性分析：1.3.1中心靜脈壓（CVP）：反映“回心血量”而非“容量負(fù)荷”CVP正常值為5-12cmH?O，但燒傷患者早期因第三間隙液體丟失，即使CVP偏低（如＜5cmH?O），也可能存在“絕對容量不足”；而休克后期若合并心肌抑制或肺水腫，CVP可能“假性正?！保ㄈ?0-15cmH?O），此時(shí)盲目補(bǔ)液將加重心臟負(fù)擔(dān)。我曾接診一名45%TBSA燒傷患者，傷后6小時(shí)CVP8cmH?O（正常低限），但MAP僅55mmHg，尿量10ml/h，結(jié)合床旁超聲下腔靜脈直徑變異率（IVC-CVI）＞18%（提示容量反應(yīng)性陽性），判斷為“相對容量不足”，快速補(bǔ)液后MAP升至75mmHg，尿量恢復(fù)至40ml/h。3靜態(tài)容量指標(biāo)：易獲取但需結(jié)合燒傷病理特點(diǎn)解讀1.3.2肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）：評估左心前負(fù)荷的“金標(biāo)準(zhǔn)”但有創(chuàng)性限制PAWP正常值為6-12mmHg，能準(zhǔn)確反映左室舒張末壓（LVEDP），但需肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）監(jiān)測，燒傷患者早期因凝血功能障礙、穿刺部位感染風(fēng)險(xiǎn)，臨床應(yīng)用較少。對于合并心功能不全的患者（如老年、基礎(chǔ)心臟?。?，PAWP可指導(dǎo)容量管理，避免肺水腫。1.3.3平均動(dòng)脈壓（MAP）：組織灌注的“門檻指標(biāo)”而非“終點(diǎn)”MAP是維持器官灌注的“最低要求”，燒傷休克患者M(jìn)AP目標(biāo)值需結(jié)合基礎(chǔ)血壓調(diào)整：基礎(chǔ)血壓正常的患者M(jìn)AP≥65mmHg，高血壓患者M(jìn)AP≥基礎(chǔ)血壓的70%。但MAP僅反映“流出道阻力”，無法反映“前負(fù)荷是否充足”。例如，使用大劑量去甲腎上腺素維持MAP＞70mmHg，但容量不足時(shí)，組織仍可能低灌注——此時(shí)需通過動(dòng)態(tài)指標(biāo)或組織灌注指標(biāo)進(jìn)一步評估。4動(dòng)態(tài)容量指標(biāo)：判斷“容量反應(yīng)性”的關(guān)鍵靜態(tài)指標(biāo)反映“當(dāng)前容量狀態(tài)”，而動(dòng)態(tài)指標(biāo)則預(yù)測“對容量負(fù)荷的反應(yīng)性”，是燒傷休克個(gè)體化補(bǔ)液的核心依據(jù)。根據(jù)《嚴(yán)重?zé)齻菘藦?fù)蘇指南（2022版）》，推薦以下動(dòng)態(tài)指標(biāo)用于燒傷患者容量反應(yīng)性評估：1.4.1脈搏壓變異率（PPV）與每搏輸出量變異率（SVV）-原理：機(jī)械通氣患者，呼吸周期中胸腔壓力變化導(dǎo)致靜脈回流波動(dòng)，若前負(fù)荷不足（即“容量依賴”狀態(tài)），SVV/PPV顯著增大（SVV＞13%、PPV＞12%）。-適用條件：控制性機(jī)械通氣、潮氣量＞8ml/kg、無自主呼吸干擾、心律齊。-燒傷應(yīng)用：傷后早期（24小時(shí)內(nèi)）患者多需氣管插管機(jī)械通氣，此時(shí)SVV/PPV是預(yù)測容量反應(yīng)性的可靠指標(biāo)。例如，一名30%TBSA燒傷患者，機(jī)械通氣下SVV15%，補(bǔ)液試驗(yàn)（500ml生理鹽水15分鐘內(nèi)輸注）后CO增加15%，提示容量反應(yīng)性陽性，需繼續(xù)補(bǔ)液。4動(dòng)態(tài)容量指標(biāo)：判斷“容量反應(yīng)性”的關(guān)鍵4.2被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）壹-原理：平臥位抬高雙腿45，利用重力使約300ml血液回流入胸腔，若前負(fù)荷不足，CO可短暫增加（＞10%）。貳-優(yōu)勢：無需調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)，適用于自主呼吸患者或SVV/PPV不可用時(shí)。叁-操作要點(diǎn)：PLR前需確保患者半臥位＜30，抬腿后持續(xù)觀察1分鐘，避免因體位變化干擾測量。4動(dòng)態(tài)容量指標(biāo)：判斷“容量反應(yīng)性”的關(guān)鍵4.3床旁超聲評估：無創(chuàng)、動(dòng)態(tài)、多維度超聲是評估容量狀態(tài)的“聽診器”，尤其適用于燒傷患者（無創(chuàng)、可重復(fù)）。關(guān)鍵指標(biāo)包括：-下腔靜脈直徑變異率（IVC-CVI）：自主呼吸患者，吸氣末IVC直徑＜2cm且變異率＞20%提示容量不足；機(jī)械通氣患者，呼氣末IVC直徑＞1.5cm且變異率＜18%提示容量負(fù)荷過重。-左室舒張末面積（LVEDA）與收縮末面積（LVESA）：LVEDA/LVESA比值＜1.8提示左室前負(fù)荷不足。-頸內(nèi)靜脈塌陷試驗(yàn)：半臥位30，探頭壓迫頸內(nèi)靜脈，完全塌陷提示低血容量。5臨床床旁評估指標(biāo)：“三看一聽”的綜合判斷除上述客觀指標(biāo)外，臨床床旁體征仍是容量評估的基礎(chǔ)，需結(jié)合“三看一聽”快速判斷：-一看尿量：燒傷休克患者尿量目標(biāo)為0.5-1.0ml/kg/h（兒童1.0-1.5ml/kg/h）。若尿量持續(xù)偏低，需排除補(bǔ)液不足、腎前性腎衰（此時(shí)尿比重＞1.020、尿鈉＜20mmol/L）或急性腎小壞死（尿比重1.010-1.015、尿鈉＞40mmol/L）。-二看皮膚：皮膚濕冷、花斑紋提示外周灌注不足；皮膚溫暖、干燥提示灌注改善；但燒傷患者皮膚已毀損，可觀察口唇、甲床毛細(xì)血管充盈時(shí)間（正常＜2秒）。-三看精神狀態(tài)：煩躁、譫妄提示腦灌注不足；表情淡漠、嗜睡提示休克加重。-一聽心率：心率增快（＞120次/分）是早期休克敏感指標(biāo)，但需排除疼痛、焦慮等因素；若補(bǔ)液后心率仍＞140次/分，需警惕容量反應(yīng)性差或心功能不全。6不同燒傷階段的容量狀態(tài)特點(diǎn)與評估重點(diǎn)燒傷患者的容量狀態(tài)呈“階段性演變”，需動(dòng)態(tài)調(diào)整評估策略：1.6.1休克期（傷后0-48小時(shí)）：快速補(bǔ)液期，警惕“隱性低灌注”此階段以第三間隙液體丟失為主，需快速補(bǔ)液（如Parkland公式：2-4ml/kg/%TBSA，半量前8小時(shí)輸入）。但需注意：①兒童、老年人、基礎(chǔ)心臟病患者需避免“公式化補(bǔ)液”，需結(jié)合動(dòng)態(tài)指標(biāo)調(diào)整；②熱壓傷、電擊傷患者因深部組織損傷重，液體丟失量可達(dá)常規(guī)的1.5-2倍，需適當(dāng)增加補(bǔ)液量；③若補(bǔ)液后MAP仍＜65mmHg、尿量＜0.5ml/kg/h，需考慮合并“分布性休克”，啟動(dòng)血管活性藥治療。6不同燒傷階段的容量狀態(tài)特點(diǎn)與評估重點(diǎn)1.6.2感染期（傷后3-7天）：液體再分布期，預(yù)防“容量過負(fù)荷”隨著毛細(xì)血管通透性恢復(fù)，第三間隙液體開始回吸收，此時(shí)若仍按休克期補(bǔ)液，易出現(xiàn)肺水腫、腦水腫。需每日監(jiān)測體重（目標(biāo)每日體重下降＜0.5%）、CVP、肺部啰音，尿量可維持在0.8-1.0ml/kg/h（避免過度利尿）。6不同燒傷階段的容量狀態(tài)特點(diǎn)與評估重點(diǎn)6.3修復(fù)期（傷后7天以上）：營養(yǎng)支持與容量優(yōu)化期此階段患者處于高代謝狀態(tài)，需在容量穩(wěn)定基礎(chǔ)上加強(qiáng)營養(yǎng)支持，但需警惕“再喂養(yǎng)綜合征”（低磷、低鉀導(dǎo)致心肌抑制），此時(shí)容量管理需與電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持協(xié)同調(diào)整。7容量反應(yīng)性判斷：從“經(jīng)驗(yàn)補(bǔ)液”到“目標(biāo)導(dǎo)向”傳統(tǒng)燒傷補(bǔ)液依賴公式計(jì)算，但個(gè)體差異極大——相同燒傷面積患者，因年齡、基礎(chǔ)疾病、燒傷深度不同，液體需求量可相差30%-50%。因此，容量反應(yīng)性判斷是實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化補(bǔ)液”的核心。補(bǔ)液試驗(yàn)（500ml晶體液15-30分鐘輸注，觀察CO或尿量變化）仍是簡單有效的方法，若CO增加＞10%或尿量增加＞0.5ml/kg/h，提示容量反應(yīng)性陽性，可繼續(xù)補(bǔ)液；反之需停止補(bǔ)液，考慮血管活性藥支持。03：燒傷休克患者血管活性藥策略：燒傷休克患者血管活性藥策略容量復(fù)蘇是燒傷休克治療的基礎(chǔ)，但當(dāng)補(bǔ)液后仍存在“低灌注”（如MAP＜65mmHg、尿量＜0.5ml/kg/h、乳酸＞2mmol/L），或因心功能不全、血管麻痹導(dǎo)致補(bǔ)液受限時(shí)，血管活性藥成為改善血流動(dòng)力學(xué)、組織灌注的“關(guān)鍵武器”。其應(yīng)用需遵循“以組織灌注為導(dǎo)向，而非單純升壓”的原則，結(jié)合容量狀態(tài)、休克類型、器官功能個(gè)體化選擇。1血管活性藥的作用定位：容量復(fù)蘇的“輔助”而非“替代”在燒傷休克治療中，血管活性藥的應(yīng)用需滿足兩個(gè)前提：①已完成“初始容量復(fù)蘇”（至少輸注公式計(jì)算量的50%）；②存在“持續(xù)組織低灌注”證據(jù)（如乳酸升高、尿量減少、皮膚花斑）。此時(shí)，血管活性藥的作用是通過調(diào)節(jié)血管張力、心肌收縮力，提高灌注壓，改善微循環(huán)血流，而非“替代容量復(fù)蘇”。我曾遇到一例嚴(yán)重?zé)齻颊撸?0%TBSA），初期因擔(dān)心肺水腫，限制補(bǔ)液，僅依賴多巴胺升壓，結(jié)果乳酸持續(xù)升高＞8mmol/L，MODS評分12分；后期調(diào)整策略，在充分補(bǔ)液基礎(chǔ)上改用去甲腎上腺素，乳酸逐漸降至2.0mmol/L以下，MODS評分改善至4分——這一案例深刻提示：無容量基礎(chǔ)的血管活性藥應(yīng)用，如同“給干涸的土地澆水”，僅能短暫提升“水位”，無法解決“根系缺水”的問題。2血管活性藥的作用機(jī)制與分類根據(jù)作用靶點(diǎn)，血管活性藥可分為五類，各類藥物通過不同機(jī)制調(diào)節(jié)血流動(dòng)力學(xué)（表1）：表1：燒傷休克常用血管活性藥分類與作用機(jī)制|藥物分類|代表藥物|作用靶點(diǎn)|主要作用||------------------|----------------|-------------------------|-----------------------------------||α受體激動(dòng)劑|去甲腎上腺素|α?、α?（為主）、β?|收縮血管，升高M(jìn)AP；輕度增加心肌收縮力||β受體激動(dòng)劑|多巴胺|DA、β?、β?（劑量依賴）|小劑量（＜5μg/kg/min）腎血管擴(kuò)張；中劑量（5-10μg/kg/min）增強(qiáng)心肌收縮力；大劑量（＞10μg/kg/min）α受體興奮|2血管活性藥的作用機(jī)制與分類||多巴酚丁胺|β?（為主）、β?|增強(qiáng)心肌收縮力，增加CO，輕度擴(kuò)張血管||混合激動(dòng)劑|腎上腺素|α、β（均強(qiáng)）|顯著升高M(jìn)AP、增加CO；增加心肌耗氧量||血管加壓素類藥物|特利加壓素|V1a受體|收縮內(nèi)臟血管，升高M(jìn)AP；抗利尿作用|||去氨加壓素|V2受體|抗利尿，減少水分丟失；輕度收縮血管|3血管活性藥選擇的核心原則：“三根據(jù)一避免”3.1根據(jù)休克類型選擇藥物燒傷休克早期多為“低血容量性休克”，以血管塌陷、CO下降為主，首選α受體激動(dòng)劑（去甲腎上腺素）；若合并心功能不全（CO下降、MAP降低），需聯(lián)用β受體激動(dòng)劑（多巴酚丁胺）；若后期出現(xiàn)“分布性休克”（高排低阻、血管麻痹），可考慮血管加壓素類藥物（特利加壓素）。3血管活性藥選擇的核心原則：“三根據(jù)一避免”3.2根據(jù)容量狀態(tài)調(diào)整劑量容量不足時(shí)（SVV＞13%、IVC-CVI＞20%），應(yīng)優(yōu)先補(bǔ)液而非增加血管活性藥劑量；容量過負(fù)荷時(shí)（CVP＞12cmH?O、肺部啰音），需利尿或血管活性藥減量。3血管活性藥選擇的核心原則：“三根據(jù)一避免”3.3根據(jù)器官功能選擇藥物腎功能不全患者可選用小劑量多巴胺（＜5μg/kg/min）擴(kuò)張腎血管，但近年研究證實(shí)其“腎保護(hù)”作用有限，更推薦聯(lián)合多巴酚丁胺改善CO；合并冠心病的患者，避免大劑量腎上腺素（增加心肌耗氧量），優(yōu)先選擇去甲腎上腺素+多巴酚丁胺。3血管活性藥選擇的核心原則：“三根據(jù)一避免”3.4避免單一藥物“大劑量堆砌”臨床常見“多巴胺無效換腎上腺素，去甲無效加超大劑量”的錯(cuò)誤做法，此時(shí)需重新評估容量狀態(tài)或是否存在感染性休克（如膿毒癥），而非盲目加量。4常用血管活性藥的藥理學(xué)特性與臨床應(yīng)用4.1去甲腎上腺素：燒傷休克“首選升壓藥”-藥理特性：主要激動(dòng)α?受體，強(qiáng)烈收縮皮膚、黏膜、內(nèi)臟血管，升高M(jìn)AP；激動(dòng)β?受體輕度增加心肌收縮力，對β?受體作用弱。-臨床應(yīng)用：推薦起始劑量0.05-0.1μg/kg/min，根據(jù)MAP調(diào)整（目標(biāo)≥65mmHg），最大劑量≤2.0μg/kg/min。燒傷患者因毛細(xì)血管滲漏，半衰期縮短（約2.5分鐘），需持續(xù)靜脈泵注，避免單次大劑量推注。-優(yōu)勢：升壓效果確切，對心率影響?。ㄉ踔烈蚍瓷湫孕穆蕼p慢降低心肌耗氧），是目前燒傷休克合并低血壓的一線選擇。-不良反應(yīng)：劑量過大可導(dǎo)致肢端缺血（如足趾、指尖壞死），需監(jiān)測足背動(dòng)脈搏動(dòng)、皮膚溫度；若出現(xiàn)缺血，可更換為多巴胺或聯(lián)用鈣通道阻滯劑（如尼莫地平）。4常用血管活性藥的藥理學(xué)特性與臨床應(yīng)用4.2多巴胺：爭議中的“劑量依賴性藥物”-藥理特性：小劑量（＜5μg/kg/min）激動(dòng)DA受體，擴(kuò)張腎、腸系膜血管；中劑量（5-10μg/kg/min）激動(dòng)β?受體，增加CO；大劑量（＞10μg/kg/min）激動(dòng)α受體，升高血壓。-臨床應(yīng)用：適用于合并腎功能不全的燒傷患者（小劑量），或作為去甲腎上腺素的輔助藥物（中劑量）。但近年研究證實(shí)，小劑量多巴胺的“腎保護(hù)”作用與安慰劑無差異，且可能增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)，目前推薦僅用于“容量復(fù)蘇后仍存在持續(xù)低尿量”的患者。-注意事項(xiàng)：合并冠心病、心律失?；颊呱饔茫蝗舫霈F(xiàn)心動(dòng)過速（＞120次/分），需減量或換藥。4常用血管活性藥的藥理學(xué)特性與臨床應(yīng)用4.3多巴酚丁胺：“心輸出量不足”的救星-藥理特性：選擇性激動(dòng)β?受體，增強(qiáng)心肌收縮力，增加CO；輕度激動(dòng)β?受體擴(kuò)張血管，降低外周阻力；對α受體作用弱，不影響心率或輕度增快。-臨床應(yīng)用：適用于合并心功能不全（如LVEF＜40%）、CO降低（＜3.5L/min/m2）的燒傷患者，起始劑量2.5-5μg/kg/min，最大劑量≤20μg/kg/min。需聯(lián)合去甲腎上腺素使用（避免因血管擴(kuò)張導(dǎo)致MAP下降）。-監(jiān)測指標(biāo)：治療期間需監(jiān)測心電圖（避免QT間期延長）、血壓（防止低血壓）；若CO增加但MAP下降，提示血管擴(kuò)張過度，需加用去甲腎上腺素。4常用血管活性藥的藥理學(xué)特性與臨床應(yīng)用4.4腎上腺素：“難治性休克”的最后選擇-藥理特性：激動(dòng)α、β受體，顯著升高M(jìn)AP、增加CO，但同時(shí)增加心肌耗氧量，易導(dǎo)致心律失常。01-臨床應(yīng)用：僅用于“去甲腎上腺素+多巴酚丁胺”無效的難治性燒傷休克（如合并膿毒性休克、過敏性休克），起始劑量0.01-0.05μg/kg/min，逐漸加量。01-警示：燒傷患者心肌已處于高代謝狀態(tài)，腎上腺素可能加重心肌缺血，需謹(jǐn)慎使用，療程盡量不超過72小時(shí)。014常用血管活性藥的藥理學(xué)特性與臨床應(yīng)用4.5特利加壓素：“分布性休克”的輔助治療-藥理特性：長效血管加壓素類似物，激動(dòng)V1a受體收縮內(nèi)臟血管（如腸道、腎臟），升高M(jìn)AP；半衰期較長（約6小時(shí)），作用持久。-臨床應(yīng)用：適用于燒傷后期合并“高排低阻”休克（CO正?；蛏撸琈AP降低），起始劑量1-2mg/8h，靜脈推注。需注意：劑量過大可導(dǎo)致器官缺血（如急性腎衰），需監(jiān)測尿量、乳酸。5血管活性藥的聯(lián)合應(yīng)用策略：“1+1＞2”的協(xié)同效應(yīng)單一血管活性藥常難以滿足燒傷休克的復(fù)雜血流動(dòng)力學(xué)需求，聯(lián)合應(yīng)用可實(shí)現(xiàn)“優(yōu)勢互補(bǔ)”：5血管活性藥的聯(lián)合應(yīng)用策略：“1+1＞2”的協(xié)同效應(yīng)5.1去甲腎上腺素+多巴酚丁胺：“升壓+強(qiáng)心”經(jīng)典組合21-適用人群：燒傷休克合并心功能不全（CO降低、MAP降低）。-協(xié)同機(jī)制：去甲腎上腺素收縮血管維持MAP，多巴酚丁胺增強(qiáng)心肌收縮力增加CO，改善組織灌注。-劑量配比：去甲腎上腺素0.05-0.5μg/kg/min，多巴酚丁胺2.5-10μg/kg/min，根據(jù)MAP和CO調(diào)整比例。35血管活性藥的聯(lián)合應(yīng)用策略：“1+1＞2”的協(xié)同效應(yīng)5.2去甲腎上腺素+小劑量多巴胺：“升壓+腎保護(hù)”-適用人群：燒傷休克合并腎功能不全（尿量＜0.5ml/kg/h，血肌酐升高）。-劑量配比：去甲腎上腺素0.05-0.3μg/kg/min，多巴胺＜5μg/kg/min。-注意事項(xiàng)：小劑量多巴胺的腎保護(hù)作用有限，若尿量無改善，需考慮補(bǔ)液不足或急性腎小壞死，而非單純增加多巴胺劑量。5血管活性藥的聯(lián)合應(yīng)用策略：“1+1＞2”的協(xié)同效應(yīng)5.3去甲腎上腺素+特利加壓素：“雙重縮血管”1-適用人群：燒傷后期合并“難治性分布性休克”（大劑量去甲腎上腺素仍無法維持MAP）。3-風(fēng)險(xiǎn)控制：需密切監(jiān)測內(nèi)臟器官灌注（如胃黏膜pH值、乳酸），避免因過度縮血管導(dǎo)致腸缺血、肝損傷。2-劑量配比：去甲腎上腺素0.5-2.0μg/kg/min，特利加壓素1-2mg/8h。6特殊人群血管活性藥的調(diào)整策略6.1老年燒傷患者：“血管彈性差，劑量個(gè)體化”老年患者（＞65歲）常合并動(dòng)脈硬化、心功能減退，血管活性藥需“小劑量起始，緩慢加量”：去甲腎上腺素起始劑量0.02-0.05μg/kg/min，多巴酚丁胺起始劑量1-2μg/kg/min；目標(biāo)MAP≥60mmHg（較年輕人降低5mmHg），避免因過度升壓導(dǎo)致心腦血管意外。6特殊人群血管活性藥的調(diào)整策略6.2兒童燒傷患者：“代謝快，劑量精確”兒童血管活性藥需按體重計(jì)算，劑量精確到0.01μg/kg/min：去甲腎上腺素0.05-1.0μg/kg/min，多巴酚丁胺2.5-20μg/kg/min；需使用微量泵持續(xù)輸注，避免濃度誤差；同時(shí)監(jiān)測血壓、心率、尿量，避免劑量過大導(dǎo)致高血壓、心律失常。6特殊人群血管活性藥的調(diào)整策略6.3合并心功能不全的燒傷患者：“強(qiáng)心為主，升壓為輔”此類患者（如冠心病、心肌病）對血管活性藥的耐受性差，需優(yōu)先改善CO（多巴酚丁胺5-10μg/kg/min），若MAP仍低，小劑量聯(lián)用去甲腎上腺素（0.05-0.2μg/kg/min）；避免使用腎上腺素（增加心肌耗氧）；需監(jiān)測肺動(dòng)脈壓（PAWP）、心輸出量（CO），指導(dǎo)藥物調(diào)整。7血管活性藥治療的監(jiān)測與調(diào)整：“動(dòng)態(tài)評估，目標(biāo)導(dǎo)向”血管活性藥治療并非“一劑定終身”，需根據(jù)患者反應(yīng)動(dòng)態(tài)調(diào)整，核心監(jiān)測指標(biāo)包括：7血管活性藥治療的監(jiān)測與調(diào)整：“動(dòng)態(tài)評估，目標(biāo)導(dǎo)向”7.1血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：MAP、CO、SVR-目標(biāo)：MAP≥65mmHg（或基礎(chǔ)血壓70%），CO＞3.5L/min/m2，SVR（外周血管阻力）800-1200dynscm??。-調(diào)整方法：MAP不達(dá)標(biāo)，增加去甲腎上腺素劑量；CO不達(dá)標(biāo)，增加多巴酚丁胺劑量；SVR過高（＞1200），提示血管過度收縮，可聯(lián)用米力農(nóng)（磷酸二酯酶抑制劑）擴(kuò)張血管。7血管活性藥治療的監(jiān)測與調(diào)整：“動(dòng)態(tài)評估，目標(biāo)導(dǎo)向”7.2組織灌注指標(biāo)：乳酸、ScvO?、尿量-目標(biāo)：乳酸＜2mmol/L（較基線下降＞50%），ScvO?＞70%，尿量0.5-1.0ml/kg/h。-意義：MAP、CO正常但乳酸仍高，提示“微循環(huán)障礙”，需改善微循環(huán)（如前列地爾、烏司他丁）；ScvO?降低，提示氧供不足，需增加CO或輸血（Hb＞70g/L）。7血管活性藥治療的監(jiān)測與調(diào)整：“動(dòng)態(tài)評估，目標(biāo)導(dǎo)向”7.3不良反應(yīng)監(jiān)測：心律失常、肢端缺血、酸中毒1-心律失常：多巴胺、腎上腺素易誘發(fā)室性心律失常，需持續(xù)心電監(jiān)護(hù)；若出現(xiàn)QT間期延長，可聯(lián)用鎂劑。2-肢端缺血：去甲腎上腺素劑量＞1.0μg/kg/min時(shí)，需觀察足背動(dòng)脈搏動(dòng)、皮膚溫度；若出現(xiàn)缺血，更換為多巴胺或給予罌粟堿局部注射。3-酸中毒：血管活性藥劑量過大可導(dǎo)致組織灌注不足、乳酸酸中毒，此時(shí)需降低劑量并改善容量狀態(tài)，而非盲目補(bǔ)堿。04：容量狀態(tài)與血管活性藥策略的協(xié)同優(yōu)化：容量狀態(tài)與血管活性藥策略的協(xié)同優(yōu)化燒傷休克的救治并非“容量復(fù)蘇”與“血管活性藥”的簡單疊加，而是二者的動(dòng)態(tài)平衡、協(xié)同優(yōu)化。其核心在于：根據(jù)患者病理生理階段，通過容量評估確定“補(bǔ)液上限”，通過血管活性藥維持“灌注壓底線”，最終實(shí)現(xiàn)“組織灌注最優(yōu)化”。3.1容量復(fù)蘇與血管活性藥的動(dòng)態(tài)平衡：“容量為體，血管為用”傳統(tǒng)觀念認(rèn)為“先補(bǔ)液后用藥”，但燒傷休克早期（傷后1-6小時(shí)），“毛細(xì)血管滲漏”與“低灌注”并存，若延遲血管活性藥應(yīng)用，可能因“長時(shí)間低灌注”導(dǎo)致不可逆器官損傷。因此，現(xiàn)代策略主張“邊補(bǔ)液邊用藥”：在初始容量復(fù)蘇（公式計(jì)算量的30%-50%）基礎(chǔ)上，若MAP＜65mmHg、尿量＜0.5ml/kg/h，立即啟動(dòng)去甲腎上腺素（0.05-0.1μg/kg/min），避免“補(bǔ)液依賴”。例如，一名40%TBSA燒傷患者，傷后2小時(shí)MAP50mmHg、心率140次/分，：容量狀態(tài)與血管活性藥策略的協(xié)同優(yōu)化立即給予Parkland公式半量補(bǔ)液（1600ml）+去甲腎上腺素0.08μg/kg/min，1小時(shí)后MAP升至68mmHg，尿量恢復(fù)至35ml/h——這種“補(bǔ)液+升壓”同步策略，有效縮短了“低灌注時(shí)間”。3.2組織灌注導(dǎo)向的綜合治療決策：“超越血壓，關(guān)注臟器”容量與血管活性藥的調(diào)整，需以“組織灌注”而非“血壓”為導(dǎo)向。我曾治療一例嚴(yán)重?zé)齻颊撸?5%TBSA），初期補(bǔ)液后血壓升至90/60mmHg，但乳酸持續(xù)＞6mmol/L，胃黏膜pH值（pHi）＜7.30，提示內(nèi)臟仍低灌注。此時(shí)即使血壓“達(dá)標(biāo)”，仍需調(diào)整策略：增加多巴酚丁胺劑量至10μg/kg/min（改善CO），限制補(bǔ)液量（避免容量過負(fù)荷加重腸道水腫），同時(shí)給予烏司他丁（抑制炎癥，改善微循環(huán)）。48小時(shí)后乳酸降至2.1mmol/L，pHi恢復(fù)至7.35——這一案例說明：血壓只是“表象”，組織灌注才是“本質(zhì)”，容量與血管活性藥的調(diào)整需圍繞“臟器功能”展開。3臨床案例分享：從容量評估到血管活性藥應(yīng)用的全程管理患者，男，38歲，70kg，火焰燒傷50%TBSA（Ⅲ30%），傷后4小時(shí)入院。入院時(shí)：BP70/40mmHg，HR140次/分，RR30次/分，SpO?92%（面罩給氧），尿量5ml/h，皮膚濕冷，花斑紋明顯，乳酸8.2mmol/L，ScvO?58%。3臨床案例分享：從容量評估到血管活性藥應(yīng)用的全程管理3.1初始評估：低血容量性休克合并組織低灌注-容量狀態(tài)：第三間隙液體丟失量=50%TBSA×70kg×4ml/kg=14000ml（Parkland公式24小時(shí)總量），已補(bǔ)液2000ml（院前），仍存在“絕對容量不足”。-血管活性藥指征：MAP＜65mmHg，尿量＜0.5ml/kg/h，乳酸升高，需立即啟動(dòng)升壓藥。3臨床案例分享：從容量評估到血管活性藥應(yīng)用的全程管理3.2治療策略：同步補(bǔ)液+升壓，動(dòng)態(tài)調(diào)整-容量復(fù)蘇：前2小時(shí)輸注平衡鹽液1500ml，膠體（羥乙基淀粉）500ml，尿量增至25ml/h。-血管活性藥：給予去甲腎上腺素0.1μg/kg/min，MAP升至65mmHg，HR降至120次/分。-動(dòng)態(tài)監(jiān)測：床旁超聲示SVV14%（容量反應(yīng)性陽性），IVC-CVI22%（前負(fù)荷不足），繼續(xù)補(bǔ)液；乳酸6.5mmol/L，ScvO?62%，提示CO不足，加用多巴酚丁胺5μg/kg/min。3臨床案例分享：從容量評估到血管活性藥應(yīng)用的全程管理3.3療效與調(diào)整：48小時(shí)后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定-24小時(shí)：總補(bǔ)液量8500ml（晶體6000ml+膠體2500ml），去甲腎上腺素減至0.05μg/kg/min，多巴酚丁胺維持5μg/kg/min，M