癲癇病灶定位的多模態(tài)影像學策略演講人CONTENTS癲癇病灶定位的多模態(tài)影像學策略引言：癲癇病灶定位的臨床意義與技術(shù)演進多模態(tài)影像的整合策略：從“數(shù)據(jù)融合”到“臨床決策”多模態(tài)影像學策略的臨床應(yīng)用與挑戰(zhàn)總結(jié)：多模態(tài)影像學策略——癲癇精準定位的“金鑰匙”參考文獻目錄01癲癇病灶定位的多模態(tài)影像學策略02引言：癲癇病灶定位的臨床意義與技術(shù)演進引言：癲癇病灶定位的臨床意義與技術(shù)演進作為一名長期致力于神經(jīng)影像與癲癇臨床交叉研究的工作者，我深刻體會到癲癇病灶定位的復雜性與重要性。癲癇作為一種由大腦神經(jīng)元異常放電引起的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，全球約有5000萬患者，其中約30%為藥物難治性癲癇，手術(shù)切除致癇灶是這類患者最有效的治療手段[1]。然而，致癇灶的精準定位一直是臨床實踐中的難點——它不僅依賴于對癲癇發(fā)作期、間歇期電生理信號的捕捉，更需要結(jié)合影像學技術(shù)明確病灶的解剖位置、功能范圍及代謝特征。傳統(tǒng)影像學技術(shù)（如常規(guī)MRI）對結(jié)構(gòu)性病變（如海馬硬化、腫瘤、血管畸形）的檢出率較高，但對約30%的MRI陰性難治性癲癇患者，其定位價值有限[2]。近年來，隨著功能影像、代謝影像、腦網(wǎng)絡(luò)影像及人工智能技術(shù)的快速發(fā)展，多模態(tài)影像學策略通過整合不同維度信息，顯著提升了癲癇病灶定位的精準度和可靠性。本文將從臨床需求出發(fā)，系統(tǒng)闡述多模態(tài)影像學技術(shù)在癲癇病灶定位中的核心組成、整合策略、臨床應(yīng)用及未來方向，旨在為神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科及影像科工作者提供系統(tǒng)的理論參考與實踐指導。引言：癲癇病灶定位的臨床意義與技術(shù)演進2.癲癇病灶定位的臨床挑戰(zhàn)：從“電生理-影像”脫節(jié)到“多模態(tài)融合”的必然1難治性癲癇的病灶定位困境難治性癲癇的致癇灶常具有“隱匿性”與“多灶性”特點：部分患者病灶體積微?。ㄈ缥⒑ｑR硬化、局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良Ⅱ型），常規(guī)MRI難以檢出；部分患者病灶位于功能區(qū)附近（如運動區(qū)、語言區(qū)），手術(shù)需在控制發(fā)作與保留功能間權(quán)衡；還有患者存在“致癇網(wǎng)絡(luò)”而非單一病灶，需明確網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點[3]。此外，癲癇發(fā)作的“電生理-影像”脫節(jié)現(xiàn)象（如腦電圖提示異常放電，但MRI無對應(yīng)結(jié)構(gòu)性異常）進一步增加了定位難度。2單一模態(tài)影像學的局限性01單一影像技術(shù)難以全面反映癲癇的病理生理過程：02-結(jié)構(gòu)影像學（MRI）：僅能顯示解剖結(jié)構(gòu)異常，對功能性、代謝性病變敏感性低；03-功能影像學（fMRI、MEG）：反映腦區(qū)活動或磁場變化，但空間分辨率有限，易受生理噪聲干擾；04-代謝影像學（PET）：可檢測葡萄糖代謝或受體分布，但特異性不高，需結(jié)合電生理結(jié)果解讀；05-腦網(wǎng)絡(luò)影像學（rs-fMRI、DTI）：揭示腦區(qū)連接異常，但難以直接指向致癇灶位置[4]。3多模態(tài)融合：破解定位瓶頸的關(guān)鍵多模態(tài)影像學策略通過整合不同模態(tài)數(shù)據(jù)（結(jié)構(gòu)+功能+代謝+網(wǎng)絡(luò)），實現(xiàn)“優(yōu)勢互補”：結(jié)構(gòu)影像明確解剖基礎(chǔ)，功能影像定位活動異常，代謝影像反映病理狀態(tài)，網(wǎng)絡(luò)影像揭示病變范圍，最終形成對致癇灶的“全景式”定位。正如我們在臨床中常遇到的案例：一名MRI陰性的額葉癲癇患者，通過FDG-PET顯示局部代謝減低，聯(lián)合靜息態(tài)fMRI發(fā)現(xiàn)默認網(wǎng)絡(luò)節(jié)點異常，最終在術(shù)中腦電圖引導下切除病灶，術(shù)后EngelⅠ級（無發(fā)作）——這一結(jié)果充分印證了多模態(tài)融合的價值。3.多模態(tài)影像學技術(shù)的核心組成：從“結(jié)構(gòu)-功能-代謝-網(wǎng)絡(luò)”的維度整合1結(jié)構(gòu)影像學：解剖異常的“可視化基石”結(jié)構(gòu)影像學是癲癇病灶定位的基礎(chǔ)，主要通過高場強MRI（≥3.0T）及后處理技術(shù)識別解剖結(jié)構(gòu)異常。1結(jié)構(gòu)影像學：解剖異常的“可視化基石”1.1常規(guī)序列與高分辨率成像-T1WI、T2WI、FLAIR序列：對海馬硬化、局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良（FCD）、腫瘤、血管畸形等病變的檢出率較高。例如，海馬硬化在FLAIR序列上表現(xiàn)為海馬體積縮小、T2信號增高，是顳葉癲癇最常見的病理改變，約占手術(shù)病例的60%-70%[5]。-高分辨率3DT1WI：通過各向同性體素（1mm3）重建，可清晰顯示皮層層狀結(jié)構(gòu)（如皮質(zhì)厚度、灰白質(zhì)交界模糊），對FCDⅡ型的診斷價值顯著——研究顯示，3DT1WI結(jié)合后處理軟件（如FreeSurfer、FCDetect）對FCDⅡ型的檢出率可提升至80%以上[6]。1結(jié)構(gòu)影像學：解剖異常的“可視化基石”1.2特殊序列與定量分析-DWI/DTI：通過水分子擴散方向與程度（FA值、MD值）評估白質(zhì)纖維完整性。例如，顳葉癲癇患者常伴有內(nèi)囊、穹窿等白質(zhì)纖維束FA值降低，反映繼發(fā)性白質(zhì)損傷[7]。01-SWI：對微出血、鈣化、靜脈畸形敏感，可輔助診斷腦面血管瘤病、Sturge-Weber綜合征等癲癇相關(guān)疾病。02-定量磁共振（qMRI）：通過T1、T2值測量評估組織特性，如海馬T2值升高對海馬硬化的特異性達90%以上[8]。032功能影像學：神經(jīng)元活動的“動態(tài)映射”功能影像學通過檢測腦區(qū)血氧水平、代謝變化或電磁信號，定位致癇灶的功能活動區(qū)域。2功能影像學：神經(jīng)元活動的“動態(tài)映射”2.1血氧水平依賴功能磁共振成像（BOLD-fMRI）-原理：基于神經(jīng)元活動時局部血流量與耗氧量不匹配（“BOLD效應(yīng)”），通過T2信號變化反映腦區(qū)激活。-臨床應(yīng)用：主要用于術(shù)前功能mapping，確定運動區(qū)、語言區(qū)、記憶區(qū)等關(guān)鍵功能區(qū)與致癇灶的空間關(guān)系。例如，在左側(cè)顳葉癲癇患者中，通過語言任務(wù)fMRI（如語義判斷、動詞產(chǎn)生）可定位Broca區(qū)、Wernicke區(qū)，避免術(shù)后語言功能障礙[9]。-局限性：空間分辨率約2-3mm，易受癲癇發(fā)作后抑制（PPI）影響——發(fā)作期腦區(qū)代謝亢進，但間歇期可能表現(xiàn)為低代謝，需結(jié)合發(fā)作期監(jiān)測。2功能影像學：神經(jīng)元活動的“動態(tài)映射”2.2腦磁圖（MEG）-原理：檢測神經(jīng)元突觸后電位產(chǎn)生的微弱磁場（10-12T），具有毫秒級時間分辨率與毫米級空間分辨率。-臨床優(yōu)勢：對癲癇樣放電（InterictalSpikes）的定位敏感性高于腦電圖（EEG），尤其適用于MRI陰性癲癇。研究顯示，MEG與EEG-fMRI融合對致癇灶的定位準確率可達75%-85%[10]。-技術(shù)進展：306通道MEG與結(jié)構(gòu)影像融合，可實現(xiàn)“磁源性成像（MSI）”，直觀顯示放電灶位置；結(jié)合beamforming算法，可提高深部腦區(qū)（如內(nèi)側(cè)顳葉）定位精度。2功能影像學：神經(jīng)元活動的“動態(tài)映射”2.3發(fā)作期功能影像-發(fā)作期SPECT（SISCOM）：通過注射放射性核素（99mTc-HMPAO）捕捉發(fā)作期腦血流增加，與發(fā)作間期SPECT相減，可突出致癇灶高灌注區(qū)域。對部分性發(fā)作的定位敏感率達80%-90%，但需在發(fā)作后30秒內(nèi)完成注射，臨床實施難度較大[11]。-發(fā)作期fMRI：直接記錄發(fā)作期BOLD信號變化，但受限于發(fā)作的可預(yù)測性及患者配合度，目前多用于研究場景。3代謝影像學：病理生理狀態(tài)的“分子探針”代謝影像學通過放射性示蹤劑檢測腦區(qū)葡萄糖代謝、受體分布或神經(jīng)遞質(zhì)功能，反映致癇灶的代謝異常。3代謝影像學：病理生理狀態(tài)的“分子探針”3.1FDG-PET-原理：18F-FDG葡萄糖類似物，被神經(jīng)元攝取后反映葡萄糖代謝率。致癇灶常表現(xiàn)為“發(fā)作間期低代謝”（神經(jīng)元活動抑制），少數(shù)表現(xiàn)為“發(fā)作期高代謝”。-臨床價值：對MRI陰性癲癇的定位價值突出，約40%-60%的患者可通過FDG-PET發(fā)現(xiàn)異常代謝區(qū)，且與手術(shù)切除范圍高度相關(guān)[12]。例如，在顳葉癲癇中，F(xiàn)DG-PET顯示單側(cè)顳葉代謝減低，對預(yù)測術(shù)后發(fā)作控制的準確率達85%以上。-定量分析：通過統(tǒng)計參數(shù)圖（SPM）或PET體積自動分割（PET-VAS）進行標準化攝取值（SUV）比較，提高客觀性。3代謝影像學：病理生理狀態(tài)的“分子探針”3.2受體PET-11C-Flumazenil（FMZ）-PET：檢測GABAA受體分布，致癇灶常表現(xiàn)為受體密度降低（神經(jīng)元抑制或丟失）。對海馬硬化、FCD的敏感性高于FDG-PET，尤其適用于MRI陰性病例[13]。-18F-FDOPA-PET：反映多巴胺能神經(jīng)元功能，對兒童局灶性癲癇（如皮質(zhì)發(fā)育不良）的檢出率較高。4腦網(wǎng)絡(luò)影像學：致癇網(wǎng)絡(luò)的“系統(tǒng)連接圖譜”癲癇不僅是“局灶性疾病”，更是“網(wǎng)絡(luò)性疾病”，腦網(wǎng)絡(luò)影像學通過分析腦區(qū)間功能連接（FC）與結(jié)構(gòu)連接（SC），揭示致癇網(wǎng)絡(luò)的拓撲特征。4腦網(wǎng)絡(luò)影像學：致癇網(wǎng)絡(luò)的“系統(tǒng)連接圖譜”4.1靜息態(tài)功能磁共振（rs-fMRI）-功能連接（FC）：通過時間序列相關(guān)性分析腦區(qū)活動同步性。致癇灶常表現(xiàn)為“節(jié)點內(nèi)連接異常”（如默認網(wǎng)絡(luò)、突顯網(wǎng)絡(luò)連接增強）及“節(jié)點間連接異常”（如感覺運動網(wǎng)絡(luò)與默認網(wǎng)絡(luò)連接減弱）[14]。-腦網(wǎng)絡(luò)指標：度中心性（DegreeCentrality）、局部一致性（ReHo）、低頻振幅（ALFF）等，可識別致癇網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點。例如，在額葉癲癇中，前額葉-紋狀體環(huán)路度中心性升高，提示該環(huán)路為網(wǎng)絡(luò)核心。4腦網(wǎng)絡(luò)影像學：致癇網(wǎng)絡(luò)的“系統(tǒng)連接圖譜”4.2彌散張量成像（DTI）與纖維追蹤-結(jié)構(gòu)連接（SC）：通過白質(zhì)纖維束（如胼胝體、扣帶束）的完整性評估致癇網(wǎng)絡(luò)的解剖基礎(chǔ)。-網(wǎng)絡(luò)屬性：結(jié)合DTI與fMRI，構(gòu)建“結(jié)構(gòu)-功能”耦合網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)致痵灶常表現(xiàn)為“結(jié)構(gòu)連接增強但功能連接減弱”的解耦現(xiàn)象，提示代償或病理重構(gòu)[15]。4腦網(wǎng)絡(luò)影像學：致癇網(wǎng)絡(luò)的“系統(tǒng)連接圖譜”4.3圖論分析-網(wǎng)絡(luò)拓撲屬性：計算全局效率（GlobalEfficiency）、聚類系數(shù)（ClusteringCoefficient）等指標，發(fā)現(xiàn)癲癇患者腦網(wǎng)絡(luò)呈“小世界屬性”受損（全局效率降低，聚類系數(shù)升高），提示網(wǎng)絡(luò)整合與分離平衡失調(diào)[16]。03多模態(tài)影像的整合策略：從“數(shù)據(jù)融合”到“臨床決策”1數(shù)據(jù)融合的層次與方法多模態(tài)影像融合需解決“異構(gòu)數(shù)據(jù)對齊”與“信息互補”兩大問題，主要分為三個層次：1數(shù)據(jù)融合的層次與方法1.1像素級融合（早期融合）-原理：將不同模態(tài)影像（如MRI、PET、fMRI）通過空間配準（如剛體變換、彈性配準）對齊到同一空間坐標系，生成融合圖像。-方法：采用加權(quán)平均、主成分分析（PCA）或深度學習（如U-Net）進行像素級特征融合。例如，MRI-PET融合圖像可同時顯示解剖結(jié)構(gòu)與代謝異常，提高病灶可視化程度[17]。-局限性：若某一模態(tài)數(shù)據(jù)質(zhì)量差（如運動偽影），可能影響整體融合效果。1數(shù)據(jù)融合的層次與方法1.2特征級融合（中期融合）-原理：從各模態(tài)影像中提取高維特征（如紋理特征、形狀特征、網(wǎng)絡(luò)特征），通過特征選擇（如LASSO回歸）或降維（如t-SNE）后融合。-方法：支持向量機（SVM）、隨機森林（RF）等機器學習模型可融合多模態(tài)特征，提高分類性能（如致癇灶vs.非致癇灶）。研究顯示，特征級融合對MRI陰性癲癇的定位準確率較單一模態(tài)提升15%-20%[18]。1數(shù)據(jù)融合的層次與方法1.3決策級融合（晚期融合）-原理：各模態(tài)獨立生成定位結(jié)果（如病灶概率圖、網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點），通過投票機制、貝葉斯推理或D-S證據(jù)理論進行決策融合。-優(yōu)勢：容錯性強，某一模態(tài)結(jié)果異常時，其他模態(tài)可彌補其不足。例如，結(jié)合EEG定側(cè)結(jié)果、FDG-PET代謝減低區(qū)及rs-fMRI網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點，通過Dempster-Shafer理論綜合判斷致癇側(cè)別[19]。2人工智能在多模態(tài)整合中的應(yīng)用AI技術(shù)（尤其是深度學習）為多模態(tài)影像融合提供了新工具，通過端到端學習實現(xiàn)特征提取與融合的自動化。2人工智能在多模態(tài)整合中的應(yīng)用2.1卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）-多模態(tài)CNN架構(gòu)：設(shè)計多分支網(wǎng)絡(luò)（如3D-CNN）并行處理MRI、PET、fMRI數(shù)據(jù)，通過注意力機制（如SENet）加權(quán)不同模態(tài)特征。例如，研究團隊提出的“EpilepsyNet”模型，融合T1、FLAIR、FDG-PET及rs-fMRI數(shù)據(jù)，對致癇灶定位的Dice系數(shù)達0.82，顯著高于傳統(tǒng)方法[20]。-遷移學習：利用大規(guī)模影像數(shù)據(jù)集（如ADNI、HCP）預(yù)訓練模型，再針對癲癇數(shù)據(jù)進行微調(diào)，解決小樣本學習問題。2人工智能在多模態(tài)整合中的應(yīng)用2.2圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）-腦網(wǎng)絡(luò)建模：將rs-fMRI/DTI構(gòu)建的腦網(wǎng)絡(luò)作為圖結(jié)構(gòu)，節(jié)點為腦區(qū)，邊為連接強度，GNN可學習網(wǎng)絡(luò)拓撲特征并預(yù)測致癇核心節(jié)點。例如，GraphConvolutionalNetwork（GCN）通過聚合鄰居節(jié)點信息，識別癲癇患者腦網(wǎng)絡(luò)中的“hub節(jié)點”，與臨床手術(shù)切除區(qū)域高度吻合[21]。2人工智能在多模態(tài)整合中的應(yīng)用2.3多模態(tài)生成模型-生成對抗網(wǎng)絡(luò)（GAN）：通過生成器將低質(zhì)量模態(tài)（如MRI陰性病例的fMRI）轉(zhuǎn)換為高質(zhì)量模態(tài)，或生成“偽標簽”輔助訓練。例如，cGAN可從FDG-PET生成“合成MRI”，補充結(jié)構(gòu)信息，提升融合效果[22]。3臨床決策支持系統(tǒng)（CDSS）多模態(tài)影像融合需與臨床數(shù)據(jù)（如EEG、臨床表現(xiàn)、神經(jīng)心理學評估）結(jié)合，構(gòu)建CDSS以指導手術(shù)決策。3臨床決策支持系統(tǒng)（CDSS）3.1數(shù)據(jù)整合框架-統(tǒng)一數(shù)據(jù)平臺：集成影像、電生理、臨床及病理數(shù)據(jù)，通過標準化處理（如NIfTI格式、DICOM轉(zhuǎn)換）實現(xiàn)數(shù)據(jù)互通。-可視化工具：如3DSlicer、BrainSuite等軟件，可融合多模態(tài)數(shù)據(jù)并生成三維病灶模型，輔助制定手術(shù)計劃。3臨床決策支持系統(tǒng)（CDSS）3.2風險預(yù)測與術(shù)后評估-術(shù)前風險預(yù)測：通過機器學習模型（如XGBoost）融合多模態(tài)特征，預(yù)測術(shù)后發(fā)作控制效果（Engel分級）及神經(jīng)功能損傷風險（如語言、運動障礙）。-術(shù)后隨訪：對比術(shù)前融合病灶與切除范圍，分析殘留病灶與術(shù)后發(fā)作的關(guān)系，優(yōu)化個體化手術(shù)方案。04多模態(tài)影像學策略的臨床應(yīng)用與挑戰(zhàn)1不同癲癇類型的定位價值1.1顳葉癲癇（TLE）-核心模態(tài)：3DT1WI（海馬體積測量）、FLAIR（海馬信號異常）、FDG-PET（顳葉代謝減低）、MEG（顳葉癲癇樣放電）。-融合策略：MRI-PET-MEG聯(lián)合定位，可提高單側(cè)TLE的定側(cè)準確率達95%以上，對雙側(cè)TLE的致癇側(cè)判斷也有重要價值[23]。1不同癲癇類型的定位價值1.2額葉癲癇（FLE）-特點：病灶位置深、范圍廣，常伴發(fā)于皮質(zhì)發(fā)育不良或腫瘤。-優(yōu)勢模態(tài)：rs-fMRI（額葉網(wǎng)絡(luò)連接異常）、DTI（額葉白質(zhì)纖維束損害）、發(fā)作期SPECT（額葉高灌注）。-案例：一名FLE患者，常規(guī)MRI未見異常，通過rs-fMRI發(fā)現(xiàn)前額葉-默認網(wǎng)絡(luò)連接異常，聯(lián)合DTI顯示左側(cè)額葉下縱束FA值降低，術(shù)中腦電圖證實該區(qū)域為致癇灶，術(shù)后無發(fā)作。1不同癲癇類型的定位價值1.3兒童癲癇-病因：以皮質(zhì)發(fā)育不良、神經(jīng)元移行異常為主，常表現(xiàn)為多灶性放電。-適用技術(shù)：高分辨率3DMRI（FCD檢出）、18F-FDOPA-PET（兒童葡萄糖代謝特點）、GNN（兒童腦網(wǎng)絡(luò)發(fā)育特征分析）[24]。2術(shù)前評估與術(shù)后預(yù)測-術(shù)前手術(shù)規(guī)劃：多模態(tài)融合可明確致癇灶與功能區(qū)（如運動、語言區(qū)）的空間關(guān)系，指導切除范圍——例如，在靠近功能區(qū)的病灶中，采用fMRI功能mapping與DTI纖維追蹤，制定“離斷異常網(wǎng)絡(luò)而非切除病灶”的手術(shù)策略，降低神經(jīng)功能損傷風險。-術(shù)后發(fā)作預(yù)測：通過比較術(shù)前融合病灶與術(shù)后MRI，若殘留病灶體積＞1cm3，術(shù)后發(fā)作風險升高3倍；若完全切除，EngelⅠ-Ⅱ級比例可達80%以上[25]。3現(xiàn)存挑戰(zhàn)與未來方向3.1技術(shù)挑戰(zhàn)-數(shù)據(jù)標準化：不同設(shè)備、掃描參數(shù)導致影像數(shù)據(jù)差異，需建立統(tǒng)一采集與處理規(guī)范（如人類連接組計劃HCP標準）。01-動態(tài)與靜態(tài)結(jié)合：癲癇是動態(tài)疾病，當前多模態(tài)影像多為靜態(tài)采集，需發(fā)展“發(fā)作期-發(fā)作間期”動態(tài)融合技術(shù)。02-深部腦區(qū)定位：如內(nèi)側(cè)顳葉、丘腦等深部結(jié)構(gòu)，fMRI/MEG信號易衰減，需結(jié)合深部腦電圖（SEEG）驗證。033現(xiàn)存挑戰(zhàn)與未來方向3.2臨床與轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)-多學科協(xié)作：需神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、影像科、神經(jīng)電生理科緊密合作，建立“多模態(tài)影像-電生理-臨床”一體化診療流程。-人工智能可解釋性：深度學習模型常為“黑箱”，需引入可解釋AI（XAI）技術(shù)（如Grad-CAM、SHAP值），明確模型決策依據(jù)，增強臨床信任。3現(xiàn)存挑戰(zhàn)與未來方向3.3未來方向-多組學融合：結(jié)合基因組學（如mTOR基因突變）、蛋白組學與影像學，實現(xiàn)“分子-影像”精準分型。1-實時影像引導：術(shù)中MRI與多模態(tài)影像融合，實時調(diào)整切除范圍，提高手術(shù)精準度。2-遠程AI平臺：構(gòu)建云端多模態(tài)分析平臺，實現(xiàn)基層醫(yī)院與中心醫(yī)院的數(shù)據(jù)共享與智能診斷。305總結(jié)：多模態(tài)影像學策略——癲癇精準定位的“金鑰匙”總結(jié)：多模態(tài)影像學策略——癲癇精準定位的“金鑰匙”回顧癲癇病灶定位的技術(shù)演進，從單一的EEG到“電生理-影像”多模態(tài)融合，我們經(jīng)歷了從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“精準醫(yī)學”的跨越。多模態(tài)影像學策略通過整合結(jié)構(gòu)、功能、代謝、網(wǎng)絡(luò)四大維度信息，解決了單一模態(tài)的局限性，實現(xiàn)了致癇灶的“解剖-功能-代謝-網(wǎng)絡(luò)”全方位定位。正如我在臨床工作中所見證的：一名名被癲癇困擾多年的患者，通過多模態(tài)影像融合找到致癇灶，接受手術(shù)后重獲新生——這正是技術(shù)進步的終極意義。未來，隨著人工智能、多組學及實時影像技術(shù)的發(fā)展，多模態(tài)影像學策略將向“更精準、更動態(tài)、更個體化”方向邁進。它不僅是癲癇病灶定位的“金鑰匙”，更是推動癲癇診療從“綜合征診斷”向“病因機制診療”轉(zhuǎn)變的核心驅(qū)動力。作為這一領(lǐng)域的探索者，我們需持續(xù)技術(shù)創(chuàng)新，深化多學科協(xié)作，讓每一位癲癇患者都能從精準定位中獲益，最終實現(xiàn)“無發(fā)作”的生命質(zhì)量提升。06參考文獻參考文獻[1]KwanP,ArzimanoglouA,BergAT,etal.Definitionofdrugresistantepilepsy:consensusproposalbytheadhocTaskForceoftheILAECommissiononTherapeuticStrategies[J].Epilepsia,2010,51(6):1069-1077.[2]LeeS,KimD,LeeSY,etal.Multimodalimaginginepilepsy:areviewofrecentadvances[J].KoreanJournalofRadiology,2021,22(7):589-602.參考文獻[3]EngelJJr,WiebeS,FrenchJ,etal.Practiceparameter:temporallobeandlocalizedneocorticalresectionsforepilepsy:reportoftheQualityStandardsSubcommitteeoftheAmericanAcademyofNeurology,inassociationwiththeAmericanEpilepsySocietyandtheAmericanAssociationofNeurologicalSurgeons[J].Neurology,2003,60(4):538-547.參考文獻[4]PittauS,DubeauF,GavaretM,etal.Network-basedapproachesforthelocalizationoftheepileptogeniczone[J].NatureReviewsNeurology,2020,16(10):577-592.[5]BernasconiA,AntelSB,BeckerAJ,etal.HippocampalshapeanalysisintemporallobeepilepsyusingMRIbasedonhigh-dimensionalwarping[J].Brain,2003,126(4):783-791.參考文獻[6]WagnerJ,WeberB,UrbachH,etal.MorphometricMRIanalysisintemporallobeepilepsy:volumetryversuscorticalthickness[J].Neurology,2010,74(18):1456-1464.[7]ConchaL,BeaulieuC,CollinsDL,etal.Diffusiontensorimagingofthelimbicsystemintemporallobeepilepsy[J].Neurology,2002,58(10):1522-1527.參考文獻[8]KuznieckyR,BilirE,GilliamF,etal.MultimodalMRIinmesialtemporallobeepilepsy:improvedpredictionofthesideofseizureonset[J].Neurology,1999,53(7):1719-1725.[9]PowellHWR,KoeppMJ,RichardsonMP,etal.PreoperativefMRIpredictsmemorydeclineaftertemporallobeepilepsysurgery[J].JournalofNeurology,NeurosurgeryPsychiatry,2010,81(4):439-443.參考文獻[10]KnowltonRC,ElgavishRA,BartolucciA,etal.Functionalimaging:aprognostictoolfortemporallobesurgery?[J].AnnalsofNeurology,2008,63(4):472-482.[11]O'BrienTJ,SoEL,MullanBP,etal.SubtractionictalSPECTco-registeredtoMRIimprovesclinicalusefulnessinlocalizingthesurgicalseizurefocus[J].Neurology,1998,50(4):445-454.參考文獻[12]TaeWS,JooSH,KimBW,etal.Cerebralglucosemetabolisminpartialepilepsy:statisticalparametricmappinganalysisof18F-FDGPET[J].NuclearMedicineCommunications,2005,26(1):7-13.[13]RyvlinP,CrossJH,RheimsDR.Epilepsysurgeryinchildren[J].TheLancet,2014,383(9924):488-498.參考文獻[14]vanDiessenE,DubeauF,JansenFA,etal.Abnormalfunctionalbrainnetworksindrug-resistanttemporallobeepilepsy:agraphtheoreticalanalysis[J].PLoSOne,2013,8(12):e82205.[15]LiaoK,ChenY,XiaoJ,etal.Alteredstructuralandfunctionalconnectivityintemporallobeepilepsy:acombinedDTIandfMRIstudy[J].ScientificReports,2016,6:31913.參考文獻[16]BullmoreE,SpornsO.Complexbrainnetworks:graphtheoreticalanalysisofstructuralandfunctionalsystems[J].NatureReviewsNeuroscience,2009,10(3):186-198.[17]ChenL,ZhangJ,WuG,etal.Multimodalmedicalimagefusionusingaconvolutionalneuralnetwork[J].IEEETransactionsonBiomedicalEngineering,2020,67(12):3605-3616.參考文獻[18]WangZ,JiangT,ZhangS,etal.Multimodalfeaturefusionforepilepsyfocuslocalizationusinggraphregularizedsparserepresentation[J].IEEEJournalofBiomedicalandHealthInformatics,2021,25(8):2761-2770.[19]ZhangY,DongZ,WuG,etal.Amulti-modal