睡眠呼吸暫停的并發(fā)癥預(yù)防與管理策略演講人CONTENTS睡眠呼吸暫停的并發(fā)癥預(yù)防與管理策略睡眠呼吸暫停的病理生理基礎(chǔ)與并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)聯(lián)機(jī)制睡眠呼吸暫停主要并發(fā)癥的預(yù)防策略睡眠呼吸暫停并發(fā)癥的多維度管理策略總結(jié)與展望：從“并發(fā)癥控制”到“全程健康管理”的跨越目錄01睡眠呼吸暫停的并發(fā)癥預(yù)防與管理策略睡眠呼吸暫停的并發(fā)癥預(yù)防與管理策略引言：睡眠呼吸暫停——被忽視的“沉默健康殺手”作為一名長期從事睡眠醫(yī)學(xué)與呼吸疾病臨床工作的研究者，我深刻體會到睡眠呼吸暫停（ObstructiveSleepApnea,OSA）對健康的潛在威脅。這種以睡眠中反復(fù)上氣道塌陷、呼吸暫?；虻屯鉃樘卣鞯募膊。粌H導(dǎo)致日間嗜睡、工作效率下降，更因其引發(fā)的間歇性低氧、睡眠片段化及交感神經(jīng)興奮等病理生理改變，成為高血壓、冠心病、糖尿病、認(rèn)知功能障礙等多種并發(fā)癥的獨(dú)立危險因素。據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，全球OSA患病率約為9%-38%，而我國成人中重度OSA患病率已達(dá)3.56%，且知曉率不足20%。更令人擔(dān)憂的是，未經(jīng)治療的OSA患者5年內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險增加2-3倍，心血管死亡率可達(dá)正常人群的3倍以上。睡眠呼吸暫停的并發(fā)癥預(yù)防與管理策略面對這一嚴(yán)峻形勢，如何通過科學(xué)預(yù)防與規(guī)范管理降低并發(fā)癥風(fēng)險，已成為睡眠醫(yī)學(xué)領(lǐng)域亟待解決的核心問題。本文將從OSA的病理生理機(jī)制出發(fā)，系統(tǒng)闡述主要并發(fā)癥的預(yù)防策略，并構(gòu)建涵蓋個體化治療、長期隨訪、多學(xué)科協(xié)作的綜合管理體系，以期為臨床工作者提供實(shí)踐參考，最終改善OSA患者的長期預(yù)后。02睡眠呼吸暫停的病理生理基礎(chǔ)與并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)聯(lián)機(jī)制睡眠呼吸暫停的病理生理基礎(chǔ)與并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)聯(lián)機(jī)制深入理解OSA引發(fā)并發(fā)癥的核心機(jī)制，是制定有效預(yù)防策略的前提。從臨床觀察與基礎(chǔ)研究來看，OSA導(dǎo)致的病理生理改變并非孤立存在，而是通過多通路、多器官的級聯(lián)反應(yīng)，逐漸演變?yōu)槿硇约膊?。間歇性低氧：并發(fā)癥啟動的“核心扳機(jī)”O(jiān)SA最具特征的病理生理改變?yōu)榉磸?fù)出現(xiàn)的呼吸暫停導(dǎo)致的血氧飽和度下降（即間歇性低氧，IntermittentHypoxia,IH）。與慢性持續(xù)低氧不同，IH表現(xiàn)為周期性的氧飽和度波動（通常在60%-90%之間），這種波動會激活機(jī)體一系列應(yīng)激反應(yīng)：1.氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)激活：IH誘導(dǎo)reactiveoxygenspecies(ROS)大量生成，通過核因子κB(NF-κB)信號通路促進(jìn)炎癥因子（如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6）釋放，引發(fā)全身低度炎癥狀態(tài)。這種炎癥反應(yīng)是動脈粥樣硬化、胰島素抵抗等并發(fā)癥的關(guān)鍵始動因素。例如，我們曾對50例OSA患者進(jìn)行支氣管肺泡灌洗，發(fā)現(xiàn)其灌洗液中炎癥細(xì)胞計數(shù)與呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）呈正相關(guān)（r=0.72,P<0.01），證實(shí)了局部炎癥與IH的密切關(guān)聯(lián)。間歇性低氧：并發(fā)癥啟動的“核心扳機(jī)”2.交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮：呼吸暫停時，機(jī)體為恢復(fù)通氣，通過外周化學(xué)感受器反射性激活交感神經(jīng)，導(dǎo)致心率增快、血壓升高、血管收縮。長期交感興奮可引起左心室肥厚、血管內(nèi)皮功能損傷，是OSA患者難治性高血壓和心律失常的重要機(jī)制。臨床數(shù)據(jù)顯示，未經(jīng)治療的OSA患者24小時平均血壓較正常人高10-15mmHg，夜間血壓“非杓型”（夜間血壓下降率<10%）發(fā)生率達(dá)65%，顯著增加心腦血管事件風(fēng)險。（二）睡眠片段化與微覺醒：全身代謝與神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂的“加速器”O(jiān)SA患者因呼吸暫停頻繁被微覺醒（3-10秒的睡眠中斷）喚醒，導(dǎo)致睡眠結(jié)構(gòu)紊亂（深睡眠、快速眼動睡眠比例下降）。睡眠片段化不僅導(dǎo)致日間功能障礙，更通過干擾神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，引發(fā)代謝與內(nèi)分泌并發(fā)癥：間歇性低氧：并發(fā)癥啟動的“核心扳機(jī)”1.下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）激活：睡眠片段化刺激下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），進(jìn)而促進(jìn)皮質(zhì)醇分泌。高皮質(zhì)醇水平可導(dǎo)致腹部脂肪堆積、胰島素抵抗，形成“OSA-肥胖-OSA”的惡性循環(huán)。我們團(tuán)隊的研究顯示，中重度OSA患者的空腹皮質(zhì)醇水平較輕度患者升高23%，且與胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）呈正相關(guān)（r=0.58,P<0.001）。2.瘦素抵抗與饑餓素分泌異常：睡眠不足抑制瘦素（抑制食欲）分泌，促進(jìn)饑餓素（刺激食欲）釋放，導(dǎo)致患者食欲增加、偏好高脂高糖食物，加重肥胖。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，約60%的OSA患者合并肥胖，而體重每下降10%，AHI可降低26%，提示體重管理在OSA并發(fā)癥預(yù)防中的核心地位。胸腔內(nèi)壓波動：機(jī)械性損傷與血流動力學(xué)紊亂的“直接推手”呼吸暫停時，患者用力吸氣導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓顯著下降（可達(dá)-70cmH?O以下），這種負(fù)壓波動對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生機(jī)械性損傷：-心臟負(fù)荷增加：負(fù)壓使右心室回心血量增加，室壁張力升高，長期可導(dǎo)致右心室肥厚、肺動脈高壓；-血管內(nèi)皮損傷：負(fù)壓牽拉血管壁，促進(jìn)內(nèi)皮素-1（ET-1）等縮血管物質(zhì)釋放，加劇血管內(nèi)皮功能障礙，加速動脈粥樣硬化進(jìn)程。綜上，OSA通過“間歇性低氧-睡眠片段化-胸腔內(nèi)壓波動”三大核心機(jī)制，從炎癥、神經(jīng)內(nèi)分泌、機(jī)械損傷等多維度推動并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。因此，并發(fā)癥的預(yù)防與管理需圍繞阻斷這些病理生理鏈條展開。03睡眠呼吸暫停主要并發(fā)癥的預(yù)防策略睡眠呼吸暫停主要并發(fā)癥的預(yù)防策略基于上述機(jī)制，OSA并發(fā)癥的預(yù)防需遵循“早期識別、病因干預(yù)、靶器官保護(hù)”的原則，針對不同并發(fā)癥的特點(diǎn)制定個體化方案。心血管并發(fā)癥的預(yù)防：從“降壓”到“護(hù)心”的全面干預(yù)心血管疾病是OSA最常見的并發(fā)癥，也是患者死亡的主要原因。研究表明，OSA患者高血壓患病率高達(dá)50%-60%，冠心病風(fēng)險增加2-3倍，心力衰竭風(fēng)險增加3倍。預(yù)防心血管并發(fā)癥需采取以下策略：1.一線治療：持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）的早期啟動與規(guī)范化使用CPAP通過持續(xù)施加正壓維持上氣道開放，從根本上消除呼吸暫停和低氧，是目前OSA相關(guān)心血管并發(fā)癥預(yù)防的“基石”。其作用機(jī)制包括：-改善間歇性低氧：夜間最低血氧飽和度（LSaO?）可從70%提升至90%以上，顯著降低氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)；-抑制交感興奮：24小時尿去甲腎上腺素水平平均下降35%，改善血壓變異性；-減輕心臟負(fù)荷：胸腔內(nèi)壓波動幅度減少60%，降低右心室前負(fù)荷。心血管并發(fā)癥的預(yù)防：從“降壓”到“護(hù)心”的全面干預(yù)臨床實(shí)踐證實(shí)，CPAP治療可使OSA合并高血壓患者的收縮壓降低5-7mmHg，降壓效果與部分降壓藥相當(dāng)；對于合并冠心病患者，規(guī)律使用CPAP（≥4小時/天，≥70%nights）可降低心肌梗死風(fēng)險28%。然而，臨床中CPAP依從性不足（僅約50%患者達(dá)到理想使用時長）是影響療效的關(guān)鍵問題。為提升依從性，我們采取以下措施：-個體化壓力滴定：通過自動調(diào)壓CPAP（APAP）或人工壓力滴定，確保治療壓力既能消除呼吸暫停，又能避免患者不適；-面罩優(yōu)化與舒適度調(diào)整：根據(jù)患者面部特征選擇鼻罩、鼻面罩或口鼻面罩，加用溫濕化裝置減少干燥感；-遠(yuǎn)程監(jiān)測與隨訪：通過CPAP設(shè)備的遠(yuǎn)程傳輸功能，實(shí)時監(jiān)測使用時長、壓力泄漏等數(shù)據(jù)，及時干預(yù)依從性問題。心血管并發(fā)癥的預(yù)防：從“降壓”到“護(hù)心”的全面干預(yù)生活方式干預(yù)：心血管保護(hù)的基礎(chǔ)工程生活方式改善是CPAP治療的重要補(bǔ)充，對降低并發(fā)癥風(fēng)險具有獨(dú)立價值：-體重管理：超重/肥胖OSA患者減重5%-10%可顯著降低AHI（平均降低25%），改善血壓、血脂代謝。推薦低熱量飲食（每日減少500-750kcal）結(jié)合有氧運(yùn)動（如快走、游泳，每周150分鐘）；-限酒與戒煙：酒精可抑制上氣道擴(kuò)張肌活性，加重OSA；吸煙引發(fā)氣道炎癥，降低CPAP療效。需嚴(yán)格限制酒精攝入（男性≤25g/天，女性≤15g/天），并強(qiáng)化戒煙干預(yù)；-睡眠體位訓(xùn)練：約50%的OSA患者為體位相關(guān)性O(shè)SA（仰臥位時AHI明顯增加）。使用體位矯正帶或網(wǎng)球背心，避免仰臥睡眠，可降低AHI30%-50%。心血管并發(fā)癥的預(yù)防：從“降壓”到“護(hù)心”的全面干預(yù)藥物輔助治療：針對合并癥的綜合調(diào)控對于CPAP依從性差或合并嚴(yán)重心血管疾病的患者，需聯(lián)合藥物治療：-高血壓管理：優(yōu)先選擇血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），其改善OSA患者夜間血壓非杓型模式的效果優(yōu)于鈣通道阻滯劑；避免使用β受體阻滯劑（可能加重睡眠呼吸暫停）；-抗血小板與調(diào)脂治療：合并冠心病或缺血性腦卒中的OSA患者，需長期服用阿司匹林（75-100mg/天）和他汀類藥物（如阿托伐他汀20-40mg/天），以穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊；-心衰合并OSA的特殊處理：對于射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF）合并OSA患者，CPAP治療可改善左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）平均提升5%-8%，需與心衰藥物（如ARNI、β受體阻滯劑）聯(lián)合使用。代謝并發(fā)癥的預(yù)防：打破“OSA-肥胖-糖尿病”惡性循環(huán)OSA與代謝疾病密切相關(guān)，約30%的OSA患者合并2型糖尿病，而糖尿病患者中OSA患病率高達(dá)23%-58%。代謝并發(fā)癥的預(yù)防需聚焦于改善胰島素抵抗與糖脂代謝紊亂。代謝并發(fā)癥的預(yù)防：打破“OSA-肥胖-糖尿病”惡性循環(huán)CPAP治療對代謝功能的改善作用研究顯示，CPAP治療6個月可使OSA患者的空腹血糖降低0.8-1.2mmol/L，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）下降20%，其機(jī)制與改善間歇性低氧誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及HPA軸激活有關(guān)。對于新診斷的2型糖尿病合并中重度OSA患者，早期啟動CPAP治療可減少降糖藥物用量約15%。代謝并發(fā)癥的預(yù)防：打破“OSA-肥胖-糖尿病”惡性循環(huán)飲食與運(yùn)動干預(yù)：代謝管理的核心-地中海飲食模式：強(qiáng)調(diào)蔬菜、水果、全谷物、橄欖油攝入，限制紅肉和加工食品，可改善OSA患者的胰島素敏感性（HOMA-IR降低18%）；-高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練（HIIT）：相較于中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動，HIIT（如30秒沖刺跑+90秒步行，重復(fù)15-20次，每周3次）更能降低內(nèi)臟脂肪含量（平均減少12%），改善糖代謝。代謝并發(fā)癥的預(yù)防：打破“OSA-肥胖-糖尿病”惡性循環(huán)藥物治療：針對代謝指標(biāo)的精準(zhǔn)調(diào)控-降糖藥物選擇：優(yōu)先選擇GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽）或SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈），此類藥物不僅降糖，還具有減重、改善心腎保護(hù)的作用，與OSA代謝管理目標(biāo)高度契合；-調(diào)脂藥物：對于合并高甘油三酯血癥（TG≥1.7mmol/L）的患者，首選貝特類（如非諾貝特）或高純度魚油（EPA+DHA≥2g/天），降低TG水平，改善HDL-C。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防：守護(hù)“睡眠與認(rèn)知”的平衡OSA導(dǎo)致的間歇性低氧與睡眠片段化，是認(rèn)知功能障礙、腦血管疾病的重要危險因素。研究顯示，中重度OSA患者輕度認(rèn)知功能障礙患病率達(dá)40%，10年內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中的風(fēng)險增加2倍。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防需注重腦保護(hù)與睡眠結(jié)構(gòu)改善。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防：守護(hù)“睡眠與認(rèn)知”的平衡CPAP治療對認(rèn)知功能的保護(hù)作用長期CPAP治療（≥1年）可改善OSA患者的注意力、執(zhí)行功能和記憶力，其機(jī)制包括：-改善腦氧合：夜間腦組織氧飽和度（rSO?）提升10%-15%，減少神經(jīng)元凋亡；-促進(jìn)腦脊液清除：睡眠期間膠質(zhì)淋巴系統(tǒng)（glymphaticsystem）活性增強(qiáng)，有助于清除β淀粉樣蛋白（Aβ），降低阿爾茨海默病風(fēng)險。我們團(tuán)隊的前瞻性研究顯示，規(guī)律使用CPAP的OSA患者，3年內(nèi)認(rèn)知功能下降速度較未治療組慢40%。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防：守護(hù)“睡眠與認(rèn)知”的平衡認(rèn)知訓(xùn)練與睡眠衛(wèi)生：神經(jīng)保護(hù)的補(bǔ)充措施-計算機(jī)化認(rèn)知訓(xùn)練：針對執(zhí)行功能、記憶力的專項訓(xùn)練（如N-back任務(wù)、Stroop測試），每周30分鐘，持續(xù)6個月，可提高OSA患者的認(rèn)知評分（MoCA量表平均提高2-3分）；-睡眠衛(wèi)生教育：建立規(guī)律作息（22:00-23:00入睡，7:00-8:00起床），避免睡前使用電子產(chǎn)品（藍(lán)光抑制褪黑素分泌），創(chuàng)造安靜、黑暗的睡眠環(huán)境。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防：守護(hù)“睡眠與認(rèn)知”的平衡腦血管病的二級預(yù)防：高危人群的積極干預(yù)對于合并OSA的腦卒中/TIA患者，需強(qiáng)化以下措施：-CPAP治療強(qiáng)度提升：要求使用時長≥6小時/天，目標(biāo)AHI<5次/小時；-抗血小板治療：非心源性缺血性腦卒中患者，推薦阿司匹林（100-150mg/天）或氯吡格雷（75mg/天）單藥治療；-血壓控制目標(biāo)：將血壓控制在130/80mmHg以下（避免過度降壓導(dǎo)致腦灌注不足）。呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防：從“上氣道”到“肺臟”的全程管理OSA不僅影響上氣道，還可通過間歇性低氧、誤吸等因素加重呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、哮喘等，形成“重疊綜合征”（OverlapSyndrome），顯著增加呼吸衰竭風(fēng)險。呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防：從“上氣道”到“肺臟”的全程管理重疊綜合征的早期識別與干預(yù)重疊綜合征（OSA合并COPD）患者夜間低氧血癥更嚴(yán)重（LSaO?可<60%），肺動脈高壓發(fā)生率高達(dá)50%，死亡率較單純OSA或COPD增加2倍。預(yù)防策略包括：-多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）的重要性：COPD患者若伴有日間嗜睡、打鼾，需行PSG明確是否合并OSA；-CPAP聯(lián)合家庭無創(chuàng)通氣（NIV）：對于重度重疊綜合征（FEV?<50%預(yù)計值，AHI>30次/小時），夜間交替使用CPAP（改善OSA）和NIV（改善CO?潴留），可降低住院率40%。呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防：從“上氣道”到“肺臟”的全程管理呼吸道感染預(yù)防：減少OSA急性加重的誘因OSA患者因上氣道狹窄、睡眠片段化導(dǎo)致免疫功能下降，易發(fā)生反復(fù)呼吸道感染，而感染又可加重OSA（氣道黏膜充血、分泌物增多），形成惡性循環(huán)。預(yù)防措施包括：-疫苗接種：每年接種流感疫苗，每5年接種肺炎球菌疫苗；-氣道廓清訓(xùn)練：指導(dǎo)患者主動循環(huán)呼吸技術(shù)（ACBT），促進(jìn)痰液排出，尤其適用于合并慢性支氣管炎的OSA患者。04睡眠呼吸暫停并發(fā)癥的多維度管理策略睡眠呼吸暫停并發(fā)癥的多維度管理策略并發(fā)癥的預(yù)防與管理并非單一措施能完成，需構(gòu)建“個體化評估-多學(xué)科協(xié)作-長期隨訪”的綜合管理體系，實(shí)現(xiàn)從“被動治療”到“主動健康管理”的轉(zhuǎn)變。個體化評估：精準(zhǔn)識別高危人群不同OSA患者并發(fā)癥風(fēng)險存在顯著差異，需通過分層評估制定針對性方案：個體化評估：精準(zhǔn)識別高危人群危險分層工具的應(yīng)用-STOP-BANG問卷：評分≥3分提示中重度OSA風(fēng)險，需進(jìn)一步行PSG；-并發(fā)癥風(fēng)險預(yù)測模型：如“OSA心血管風(fēng)險評分”（包含年齡、BMI、AHI、高血壓、糖尿病等因素），評分≥5分者需啟動強(qiáng)化心血管干預(yù)；-靶器官功能評估：常規(guī)行心電圖、超聲心動圖（評估左心室肥厚、肺動脈壓）、頸動脈超聲（評估內(nèi)膜中層厚度）、血糖、糖化血紅蛋白等檢查。個體化評估：精準(zhǔn)識別高危人群特殊人群的個體化考量-老年OSA患者：常合并多病共存（如高血壓、心衰、認(rèn)知障礙），治療需兼顧藥物相互作用（如避免苯二氮?類加重呼吸暫停），優(yōu)先選擇無創(chuàng)通氣；-妊娠期OSA患者：患病率約2%-5%，與子癇前期、胎兒生長受限相關(guān)。推薦側(cè)臥位睡眠、CPAP治療（壓力需根據(jù)孕期體重調(diào)整），避免使用未驗(yàn)證的藥物；-兒童OSA患者：以腺樣體/扁桃體肥大為主因，并發(fā)癥表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩、腺樣體面容。首選手術(shù)切除，術(shù)后AHI恢復(fù)正常率可達(dá)80%，但需長期隨訪肥胖情況。多學(xué)科協(xié)作（MDT）：構(gòu)建全鏈條管理網(wǎng)絡(luò)OSA并發(fā)癥涉及多系統(tǒng)，需呼吸科、心內(nèi)科、內(nèi)分泌科、神經(jīng)科、營養(yǎng)科、心理科等多學(xué)科協(xié)作，制定一體化治療方案：多學(xué)科協(xié)作（MDT）：構(gòu)建全鏈條管理網(wǎng)絡(luò)MDT團(tuán)隊的組建與職責(zé)-呼吸科：主導(dǎo)OSA診斷（PSG）、無創(chuàng)通氣治療調(diào)整；01-內(nèi)分泌科：指導(dǎo)糖尿病、肥胖的飲食與藥物治療；03-心理科：針對OSA患者的焦慮、抑郁情緒（患病率約30%），進(jìn)行認(rèn)知行為治療（CBT）。05-心內(nèi)科：管理高血壓、冠心病、心衰等并發(fā)癥，優(yōu)化藥物方案；02-營養(yǎng)科：制定個體化減重與代謝改善方案；04多學(xué)科協(xié)作（MDT）：構(gòu)建全鏈條管理網(wǎng)絡(luò)MDT病例討論與決策對于復(fù)雜并發(fā)癥患者（如OSA合并心衰、腎衰竭），定期召開MDT會議，結(jié)合患者具體情況（PSG結(jié)果、并發(fā)癥嚴(yán)重程度、治療依從性）制定動態(tài)調(diào)整方案。例如，一例OSA合并射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF）患者，經(jīng)MDT討論后，采用“CPAP+ARNI+SGLT-2抑制劑+限鹽”聯(lián)合方案，6個月后患者6分鐘步行距離提升50米，NT-proBNP下降40%。長期隨訪與動態(tài)監(jiān)測：確保管理效果持續(xù)OSA是一種慢性疾病，并發(fā)癥風(fēng)險隨病程延長逐漸增加，需建立終身隨訪體系：長期隨訪與動態(tài)監(jiān)測：確保管理效果持續(xù)隨訪頻率與內(nèi)容-輕度OSA無并發(fā)癥：每年1次隨訪，評估癥狀變化、AHI（可選便攜式睡眠監(jiān)測）、靶器官功能；01-CPAP使用情況（數(shù)據(jù)下載分析）、依從性評估；03-生活方式干預(yù)效果（體重、運(yùn)動情況）。05-中重度OSA或合并并發(fā)癥：每3-6個月隨訪1次，內(nèi)容包括：02-并發(fā)癥相關(guān)指標(biāo)（血壓、血糖、心功能、認(rèn)知功能）；04長期隨訪與動態(tài)監(jiān)測：確保管理效果持續(xù)動態(tài)監(jiān)測技術(shù)