西安外事學(xué)院醫(yī)學(xué)院護(hù)理系《急救護(hù)理學(xué)》教案首頁授課章節(jié)第八章第五節(jié)：多臟器功能障礙綜合征(MODS)授課專業(yè)護(hù)理授課班級課程負(fù)責(zé)潘承恩授課地點(diǎn)授課教師張敏娜教師職稱助教授課時(shí)間年月日本次學(xué)時(shí)2學(xué)時(shí)教具：多媒體掛圖投影學(xué)習(xí)目標(biāo)1陳述MODS的病因，發(fā)病機(jī)制２識記各臟器系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)３說出MODS的診斷依據(jù)及評分標(biāo)準(zhǔn)4闡述MODS監(jiān)護(hù)內(nèi)容及意義5運(yùn)用MODS的護(hù)理要點(diǎn)教學(xué)重點(diǎn)：各臟器系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，護(hù)理要點(diǎn)教學(xué)難點(diǎn)：MODS的診斷依據(jù)及評分標(biāo)準(zhǔn)，監(jiān)護(hù)內(nèi)容及意義教學(xué)主要內(nèi)容：時(shí)間（分）教學(xué)方法1.概述2.MODS病因和發(fā)病機(jī)制3.MODS病情評估4.MODS救治與護(hù)理10203040講述講述舉例示教課后作業(yè)：1、什么是MODS？2、引起MODS的原因？3、MODS患者的護(hù)理要點(diǎn)是什么？4、對MODS病人應(yīng)該加強(qiáng)哪些方面的病情觀察？課后小結(jié)通過多種教學(xué)方法，課后學(xué)生反映良好。第八章

多器官功能障礙綜合征(MODS)一、概述多器官功能障礙綜合征（MODS）是20世紀(jì)90年代對70年代提出的“多器官衰竭”、“多系統(tǒng)器官衰竭”、“序貫性系統(tǒng)衰竭”等命名的進(jìn)一步修訂。此病癥既不是獨(dú)立疾病，也不是單一臟器的功能障礙，而是涉及多器官的病理生理變化，是一個(gè)復(fù)雜的綜合征。MODS能較準(zhǔn)確地反映此病的動(dòng)態(tài)演變?nèi)^程，而不過分強(qiáng)調(diào)器官衰竭的標(biāo)準(zhǔn)，有利于早期預(yù)防和治療，因此在1995年全國危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)上，中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)會(huì)決定將該綜合征命名為MODS。隨著醫(yī)學(xué)進(jìn)步及其他危重病患者治愈率的提高，MODS的威脅也日漸突出，已成為ICU內(nèi)導(dǎo)致患者死亡最主要的原因之一，是創(chuàng)傷及感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥，直接影響著嚴(yán)重創(chuàng)傷傷員的預(yù)后。目前，它是近代急救醫(yī)學(xué)中出現(xiàn)的新的重大課題，其病因復(fù)雜、防治困難、死亡率極高，是當(dāng)今國際醫(yī)學(xué)界共同矚目的研究熱點(diǎn)，更是良性疾病患者死亡的最直接、最重要的原因之一，因此如何提高其診斷和救治水平已是當(dāng)務(wù)之急。概念：MODS---由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴(yán)重病損打擊所誘發(fā)，機(jī)體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關(guān)系的序貫或同時(shí)發(fā)生的多個(gè)器官的功能障礙稱為多器官功能障礙綜合癥。此綜合征在概念上強(qiáng)調(diào)：（1）原發(fā)致病因素是急性的，且較嚴(yán)重；（2）致病因素不是導(dǎo)致器官損傷的直接原因，而是經(jīng)過體內(nèi)某個(gè)過程所介導(dǎo)，逐漸發(fā)展而來；（3）器官功能障礙為多發(fā)的、進(jìn)行性的、是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過程；（4）器官功能障礙是可逆的，可在其發(fā)展的任何階段進(jìn)行干預(yù)治療，功能可望恢復(fù)。二、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因引起多器官功能障礙的病因很多，往往是綜合性的，多因素的。一般可歸納為以下幾類：1、嚴(yán)重創(chuàng)傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積深部燒傷及病理產(chǎn)科2、休克尤其創(chuàng)傷出血性體克和感染性休克。凡導(dǎo)致組織灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。3、嚴(yán)重感染為主要病因，尤其膿毒血癥、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、腸道功能紊亂腸道感染和肺部感染等較為常見。4、診療失誤在危重病的處理使用高濃度氧持續(xù)吸入使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；在應(yīng)用血液透析和床旁超濾吸附中造成不均衡綜合征，引起血小板減少和出血；在抗休克過程中使用大劑量去甲腎上腺素等血管收縮藥，繼爾造成組織灌注不良，缺血缺氧；手術(shù)后輸液，輸液過多引起心肺負(fù)荷過大，微循環(huán)中細(xì)小凝集塊出現(xiàn)，凝血因子消耗，微循環(huán)障礙等均可引起MODS。（二）發(fā)病機(jī)制MODS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌和免疫等諸多方面，以前曾有“內(nèi)毒素學(xué)說”、“代謝學(xué)說”、“自由基學(xué)說”等。目前我們尚不知MODS的確切發(fā)病機(jī)制，但現(xiàn)在主流的看法是失控的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）很可能在MODS發(fā)生中起主要作用，失控的全身炎癥反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制有；1．缺血－再灌注損傷假說該假說認(rèn)為，各種損傷導(dǎo)致休克引起的器官缺血和再灌注的過程是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)，它強(qiáng)調(diào)各種休克微循環(huán)障礙若持續(xù)發(fā)展，都能造成生命器官血管內(nèi)皮細(xì)胞和器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞缺血、缺氧和功能障。20世紀(jì)80年代，比較強(qiáng)調(diào)損傷過程中氧自由基和炎癥介質(zhì)的作用，目前隨著分子生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)的研究成果，人們提出了缺血再灌注過程中，內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞相互作用引起器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷的觀點(diǎn)，從而使缺血－再灌注損傷假說得到發(fā)展和完善，即血管內(nèi)皮細(xì)胞（EC）能通過多種凝血因子和炎癥介質(zhì)，與多形核白細(xì)胞（PMN）相互作用，產(chǎn)生粘附連鎖反應(yīng)，導(dǎo)致器官微循環(huán)障礙和實(shí)質(zhì)器官損傷。具體有組織氧代謝障礙、氧自由基損傷和白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用。2．炎癥失控假說炎癥是機(jī)體的重要防御反應(yīng)，MODS是由于機(jī)體受到創(chuàng)傷和感染刺激而發(fā)生的炎癥反應(yīng)過于強(qiáng)烈以至促炎-抗炎失衡，從而損傷自身細(xì)胞的結(jié)果。其參與MODS的炎癥失控反應(yīng)過程的基本因素分為刺激物、炎癥細(xì)胞、介質(zhì)、靶細(xì)胞和效應(yīng)幾部分。3．腸道細(xì)菌、毒素移位假說嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、缺血－再灌注損傷、外科手術(shù)應(yīng)激等均可導(dǎo)致腸粘膜屏障功能破壞，從而導(dǎo)致腸道的細(xì)菌和毒素的移位，為炎癥反應(yīng)提供了豐富的和不竭的刺激物質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)發(fā)展，最終導(dǎo)致細(xì)菌損傷和器官功能障礙。近年來有關(guān)細(xì)菌移位和腸屏障功能衰竭的研究有長足進(jìn)展，但迄今尚無臨床資料說明預(yù)防腸道屏障衰竭是否能防止MODS發(fā)生，腸道是否確是MODS的始動(dòng)器官，還有待于進(jìn)一步材料證明。4．兩次打擊和雙項(xiàng)預(yù)激假說該學(xué)說把創(chuàng)傷、休克等早期致傷因素視為第一次打擊，在該次打擊時(shí)，雖然各種免疫細(xì)胞及其多種炎癥介質(zhì)也參與了早期的炎癥反應(yīng)，但其參與的程度是有限的，但是炎癥細(xì)胞被激活，處于一種“激發(fā)狀態(tài)”，此后如果病情進(jìn)展或再次出現(xiàn)病損侵襲，則構(gòu)成第二次打擊，此期打擊的突出特點(diǎn)是炎癥和應(yīng)激反應(yīng)具有放大效應(yīng)，即使打擊的強(qiáng)度小于第一次打擊，也能造成處于激發(fā)狀態(tài)的炎癥細(xì)胞更為劇烈發(fā)生反應(yīng)，從而超量的釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)。如此還可以導(dǎo)致“二級”、“三級”，甚至更多級別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，從而形成“瀑布樣反應(yīng)”。這種失控的炎癥反應(yīng)不斷發(fā)展，最終導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷和器官功能障礙。應(yīng)激基因假說應(yīng)激基因反應(yīng)是指一類由基因程序控制，能對環(huán)境應(yīng)激刺作出反應(yīng)的過程。應(yīng)激基因通常根據(jù)它們的應(yīng)激刺激物來命名，如熱休克反應(yīng)、急性期反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、紫外線反應(yīng)等。應(yīng)激基因反應(yīng)是細(xì)胞基本機(jī)制的一部分，能促進(jìn)創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應(yīng)激打擊后細(xì)胞代謝所需的蛋白合成。應(yīng)激基因這種機(jī)制有助于解釋兩次打擊導(dǎo)致MODS的現(xiàn)象，這種細(xì)胞反應(yīng)的類型也表現(xiàn)在內(nèi)皮細(xì)胞中，當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受內(nèi)毒素攻擊后能導(dǎo)致細(xì)胞程序化死亡或凋亡。引起細(xì)胞功能改變的最終后果，是導(dǎo)致機(jī)體不再能對最初或以后的打擊作出反應(yīng)，而發(fā)生MODS。（三）危險(xiǎn)因素國內(nèi)外學(xué)者多年來的研究表明，誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素分為三類：①早期的危險(xiǎn)因素；②與第二次打擊有關(guān)的危險(xiǎn)因素；③特殊的宿主因素。臨床誘發(fā)MODS的主要危險(xiǎn)因素見表：誘發(fā)MODS的主要高危險(xiǎn)因素因素1因素2復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常糖尿病年齡>=55歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分（ISS）>=25高乳酸血癥三、病情評估在劇烈的全身炎癥反應(yīng)過程中出現(xiàn)或加重的器官功能不全可診斷為MODS。MODS的診斷應(yīng)具備兩條：①全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）②器官功能不全（一）SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上即可診斷：①體溫﹥38℃或﹤36℃；②心率﹥90次/分；③呼吸﹥20次/分或PaCO2﹤4.3kPa；④血象，白細(xì)胞﹥12×109/L或﹤4×109/L，或不成熟白細(xì)胞（二）器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍不統(tǒng)一，常用的是打分制，可以反映炎癥反應(yīng)中器官損傷的動(dòng)態(tài)過程，既可以反應(yīng)單一器官損傷的程度，也可以反映受累器官的數(shù)目。1995年Marshall提出的MODS計(jì)分系統(tǒng)，可用于對MODS嚴(yán)重程度及動(dòng)態(tài)變化進(jìn)行客觀評估，并得到了廣泛應(yīng)用。按照這個(gè)系統(tǒng)計(jì)分，MODS計(jì)分分?jǐn)?shù)與病死率呈顯著正相關(guān)，對MODS臨床預(yù)后判斷有一定的指導(dǎo)作用。

表8-5MODS評分（Marshall標(biāo)準(zhǔn)）

01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/FIO2)>300226～300151～22576～150≤75腎(血清肌酐μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝（血膽紅素mg/L）≤2021～6061～120121～240>240心血管（PAR）≤10.010.5～15.015.1～20.020.1～30.0≥30.0血液(血小板′109)>12080～12051～8021～50≤20中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Glasgow評分)1513～1410～127～9≤6注：PAR（壓力調(diào)整后心率）=心率[右心房（中心靜脈）壓/平均血壓]；GCS－如使用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑，除非存在內(nèi)在的神經(jīng)障礙證據(jù),否則應(yīng)作正常計(jì)分。但Marshall評分中不包含有胃腸功能障礙評分，嚴(yán)重的影響了臨床應(yīng)用。1995年，中國中西醫(yī)結(jié)合急救醫(yī)學(xué)會(huì)廬山會(huì)議通過的我國MODS診斷評分標(biāo)準(zhǔn)把器官數(shù)增加為9個(gè)，制定了“廬山會(huì)議”標(biāo)準(zhǔn)（表8-4）。表8-4MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn)（廬山標(biāo)準(zhǔn)）受累器官診斷依據(jù)評分外周循環(huán)無血容量不足；MAP≌7.98KPa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低血壓時(shí)間持續(xù)4小時(shí)以上1無血容量不足；MAP＜7.98KPa（60mmHg），＞6.65KPa（50mmHg）；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢體冷或暖，無意識障礙2無血容量不足；MAP＜6.65KPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢體冷或暖，多有意識恍惚3心心動(dòng)過速；體溫升高1℃；心率升高15-20次/1心動(dòng)過速；心肌酶（CKP、GOT、LDH）異常2室性心動(dòng)過速；室顫：П-Ш、A-V傳導(dǎo)阻滯；心跳驟停3肺呼吸頻率20-25次/分；吸空氣PaO2≤9.31KPa（70mmHg），＞7.98KPa（60mmHg）；PaO2/FiO2≥33.9KPa（300mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0)＞3.33～6.55KPa（25-50mmHg）；X線胸片正常（具備5項(xiàng)中3項(xiàng)即可）1呼吸頻率＞28次/分；吸空氣PaO2≤7.92KPa（60mmHg），＞6.6KPa（50mmHg）；PaCO2＜4.65KPa（35mmHg）；PaO2/FiO2≤33.9KPa（300mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0)＞13.3KPa（100mmHg），＜26.6KPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實(shí)變≤1/2肺野（具備6項(xiàng)中3項(xiàng)即可）2呼吸窘迫，呼吸頻率＞28次/分；吸空氣PaO2≤6.6KPa（50mmHg）；PaCO2＜5.98KPa（45mmHg）；PaO2/FiO2≤26.6KPa（200mmHg），P(A-a)DO2(FiO21.0)＞26.6KPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實(shí)變≤1/2肺野（具備6項(xiàng)中3項(xiàng)即可）3腎無血容量不足；尿量≈40ml/h；尿Na＋、血肌酐正常1無血容量不足；尿量＜40ml/h；＞20ml/h；利尿劑沖擊后尿量增多；尿Na＋20～30mmol/l、血肌酐≈176.8mmol/l(2.0mg/dl)2無血容量不足；無尿或少尿＜20ml/h；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿Na＋＞40mmol/l、血肌酐＞176.8mmol/l(2.0mg/dl)。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8mmol/l(2.0mg/dl)，尿比重≤1.0123肝臟SGPT＞正常值兩倍以上；血清總膽紅素＞17.1umol/l（1.0mg/dl），＜34.2umol/l（2.0mg/dl）1SGPT＞正常值兩倍以上；血清總膽紅素＞34.2umol/l（2.0mg/dl）2肝性腦病3胃腸道腹部脹氣；腸鳴音減弱1高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失2麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血（具備2項(xiàng)中1項(xiàng)即可）3凝血功能血小板計(jì)數(shù)＜100×109/l；纖維蛋白酶原正常；PT及TT正常1血小板計(jì)數(shù)＜100×109/l；纖維蛋白酶原≥2.0～4.0g/l；；PT及TT比正常值延長≤3s；優(yōu)球蛋白溶解＞2小時(shí)；全身性出血不明顯2血小板計(jì)數(shù)＜50×109/l；纖維蛋白酶原＜2.0g/l；；PT及TT比正常值延長＞3s；優(yōu)球蛋白溶解＜2小時(shí)；全身性出血表現(xiàn)明顯3腦興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令1疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應(yīng)2對語言無反應(yīng)；對疼痛刺激無反應(yīng)3代謝血糖3.9＜mmol/l或＞5.6mmol/l；血Na＋＜135mmol/l或＞145mmol/l；PH＜7.35或＞7.451血糖3.5＜mmol/l或＞6.5mmol/l；血Na＋＜130mmol/l或＞150mmol/l；PH＜7.20或＞7.502血糖2.5＜mmol/l或＞7.5mmol/l；血Na＋＜125mmol/l或＞155mmol/l；PH＜7.10或＞7.55以上標(biāo)準(zhǔn)均需持續(xù)12小時(shí)以上3由于MODS是一個(gè)漸進(jìn)損傷的過程，在功能正常、功能不全和功能衰竭之間并非涇渭分明，而是有一定范圍的重疊，很難劃定一個(gè)明確的界限。為了著眼早期治療，重視其發(fā)展趨勢更為重要，只要病人器官功能不斷惡化并超出目前公認(rèn)的正常范圍，即可認(rèn)為發(fā)生了“器官功能不全”。此外，還列舉了一種分級、記分方法（表8-6），供參考。具體選擇何種計(jì)分系統(tǒng)，可根據(jù)個(gè)人看法。表8-6器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)器官或系統(tǒng)功能障礙功能衰竭肺低氧血癥需呼吸機(jī)支持至少3-5天進(jìn)行性ARDS，需FEEP﹥10cmH2O和FiO2﹥0.50肝血清膽紅素≥34~50μmol/L，GOT、GPT等≥正常2倍臨床黃疸，膽紅素≥272~340μmol/L腎少尿≤479ml/24h或肌酐上升≥177~270μmol/L需腎透析腸、胃腹脹，不能耐受口進(jìn)飲食＞5天應(yīng)激性潰瘍需輸血，無結(jié)石性膽囊炎血液PT和PTT升高＞25%或血小板＜（50~80）×109/LDIC中樞神經(jīng)意識混亂，輕度定向力障礙進(jìn)行性昏迷心血管射血分?jǐn)?shù)降低或毛細(xì)血管滲漏綜合征心血管系統(tǒng)對正性血管和心肌藥無反應(yīng)四、救治與護(hù)理（一）檢測通過臨床監(jiān)測，做到早發(fā)現(xiàn)，早干預(yù)，則有可能減緩或阻斷病程的發(fā)展，提高搶救成功率，MODS的監(jiān)護(hù)與其他危重癥的監(jiān)護(hù)相同，通過先進(jìn)的監(jiān)護(hù)設(shè)備和技術(shù)，連續(xù)、動(dòng)態(tài)、定量的對生命體征及器官功能的變化進(jìn)行監(jiān)測，并通過綜合分析確定其臨床意義，為臨床治療提供依據(jù)。除了ICU中常規(guī)的血流動(dòng)力學(xué)、呼吸功能、趕功能、凝血功能、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能監(jiān)測外，還需注意以下幾方面的監(jiān)測：1.氧代謝和組織氧和的監(jiān)測：DO2-VO2（氧輸送—氧消耗）關(guān)系在許多臨床病人中得到證明，并且在指導(dǎo)休克復(fù)蘇及創(chuàng)傷病人的液體治療中體現(xiàn)了重要價(jià)值。2.動(dòng)脈乳酸監(jiān)測：血液中乳酸增加是機(jī)體缺氧的重要標(biāo)志之一。3.混合靜脈血氧飽和度監(jiān)測4.胃腸粘膜內(nèi)PH值監(jiān)測：胃粘膜PH值是預(yù)測死亡的最敏感單一指標(biāo)，監(jiān)測胃粘膜PH值可以指導(dǎo)脫機(jī)，可以早期預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。（二）防治MODS發(fā)病急、病程進(jìn)展快、瀕死率高，病情復(fù)雜，涉及多個(gè)器官，治療矛盾多，迄今為止對MODS缺乏特效的治療措施，沒有固定的治療模式，仍是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)難題。所以對器官功能的監(jiān)測和支持仍是MODS的主要治療措施，預(yù)防MODS的發(fā)生是降低其病死率的最重要的方法，預(yù)防是最好的治療。主要措施有：1.早期復(fù)蘇，提高復(fù)蘇質(zhì)量主要措施是及時(shí)補(bǔ)充血容量，保持有效循環(huán)血量尤為重要，不僅要糾正顯性失代償性休克，而且要糾正隱型代償性休克具體措施如下：（1）糾正顯性失代償休克及時(shí)補(bǔ)充血容量，做到“需要多少補(bǔ)多少”；緊急情況時(shí)，可采取“有什么補(bǔ)什么”的原則，不必苛求液體種類而延誤復(fù)蘇搶救。心源性休克要限制液體，并使用強(qiáng)心和擴(kuò)張血管藥治療。（2）防止隱性代償性休克發(fā)生早期對病人實(shí)施胃黏膜PHi監(jiān)測。研究報(bào)道顯示，若監(jiān)測結(jié)果PH<7.320，無論MODS發(fā)生率還是病人死亡率均有明顯上升。2.清除氧自由基，防止再灌注損傷根據(jù)休克后自由基損傷在總體損傷中所占比例來看，抗氧化治療在早期休克復(fù)蘇中的意義較大。臨床上推薦使用的有維生素C、維生素E、谷胱甘肽等。其用藥原則是：早期和足量使用3.控制感染（1）盡量減少侵入性診療操作各種有創(chuàng)診療操作均增加了危重病人的感染機(jī)會(huì)。如開放式留置尿管、外周靜脈留置針、機(jī)械通氣等，因此應(yīng)對危重病人實(shí)行保護(hù)，盡量避免不必要的侵入性診療操作。（2）加強(qiáng)病房管理危重病人所處的特殊環(huán)境，是感染容易發(fā)生的重要因素。工作人員的“帶菌手”是接觸傳播的最重要因素，洗手是切斷此類傳播的最有效的措施。污染的醫(yī)療設(shè)備和用品是另一個(gè)重要感染源，如各種導(dǎo)管、麻醉機(jī)和呼吸機(jī)的管道系統(tǒng)，以及濕化器、超聲霧化器等。加強(qiáng)病房管理，改善衛(wèi)生狀況，嚴(yán)格無菌操作，是降低醫(yī)院感染發(fā)生率的重要措施。（3）改善病人的免疫功能不同原因引起的免疫功能損害是危重病人發(fā)生感染的內(nèi)因，維護(hù)、增強(qiáng)病人的免疫功能，是防治感染的重要一環(huán)，可采取加強(qiáng)營養(yǎng)和代謝支持，制止濫用皮質(zhì)激素和免疫抑制劑進(jìn)行免疫調(diào)理等。（4）合理應(yīng)用抗生素應(yīng)用抗生素是防治感染的重要手段，但要避免濫用。應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：1）在創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克復(fù)蘇后、重癥胰腺炎等必要在無感染的情況下，可預(yù)防性地使用抗生素。預(yù)防性使用原則是：①必須充分覆蓋污染或感染高危期；②所選藥物抗菌譜要廣；③劑量要充足；④應(yīng)用時(shí)間要短。2）一旦危重患者出現(xiàn)發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高等可疑感染的癥狀，應(yīng)立即使用抗生素。因危重患者多數(shù)存在不同程度的免疫力低下，感染的診斷一時(shí)難以確定，若不及時(shí)使用抗生素，則感染發(fā)展快，死亡率高。3）抗生素的選擇和治療方案的制定，應(yīng)根據(jù)已經(jīng)明確或最為可能的感染灶和該部位感染最常見的病原菌來決定，同時(shí)考慮當(dāng)時(shí)社區(qū)和該醫(yī)院內(nèi)部常見細(xì)菌譜及其耐藥情況。4）一旦選用一種或一組藥物，應(yīng)于72小時(shí)后判斷其療效，一般不宜頻繁更換抗生素，以免造成混亂。5）對嚴(yán)重感染經(jīng)積極抗生素治療未能取得預(yù)期效果，且疑有真菌感染者，應(yīng)及時(shí)合理選用抗真菌藥物。此時(shí)，原有的抗生素不宜立即全部撤除。（5）外科處理早期清創(chuàng)是預(yù)防感染最關(guān)鍵的措施。對已有的感染，只要有適應(yīng)證，外科處理也是最直接、最根本的治療方法，如傷口的清創(chuàng)，膿腔的引流，壞死組織的清除，空腔臟器破裂的修補(bǔ)、切除或轉(zhuǎn)流（如腸造口）。對MODS病人應(yīng)當(dāng)機(jī)立斷，在加強(qiáng)臟器功能支持的同時(shí)盡快手術(shù)，以至喪失最后的機(jī)會(huì)。對危重病人，選擇簡單、快捷的手術(shù)方式，以迅速幫助病人擺脫困境。（6）選擇性消化道去污染研究表明：基于腸源性感染對高危病人構(gòu)成威脅的認(rèn)識、對創(chuàng)傷或休克復(fù)蘇后病人、急性重癥胰炎病人等進(jìn)行消化道去污染，以控制腸道這一人體最大的細(xì)菌庫，已在一定程度上取得確定的效果。故臨床上采用口服或灌服不經(jīng)腸道吸收、能選擇性抑制需氧菌尤其是革蘭陰性需氧菌和真菌的抗生素，最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和兩性霉素B。無論選用何種用藥方案，都不包括抗厭氧菌制劑，因?yàn)檠芯勘砻鳎鹉c源性感染的幾乎都是需氧菌或真菌，很少有厭氧菌。而作為腸道優(yōu)勢菌群的雙歧桿菌、乳桿菌等是構(gòu)成腸粘膜定植抗力的主體，能減少條件致病菌的粘附和移位，應(yīng)當(dāng)?shù)玫奖Ｗo(hù)和扶持。4.增加氧輸送通過呼吸、循環(huán)支持，以滿足外周氧需求，盡可能使氧耗脫離對氧輸送的依賴，并使動(dòng)脈血乳酸接近于正常。5.盡早使用胃腸道進(jìn)食胃腸道進(jìn)食不僅有益于全身營養(yǎng)，也是保護(hù)粘膜屏障的重要措施，。針對應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防和治療，可使用制酸劑或H2受體阻滯劑，不宜使胃內(nèi)過度堿化。6.中醫(yī)藥支持我國學(xué)者從MODS的防治入手，對中醫(yī)藥進(jìn)行了嘗試。運(yùn)用中醫(yī)“活血化瘀”、“清熱解毒”“扶正養(yǎng)陰”的理論，采用以當(dāng)歸、黃蓖、大黃、生脈等為主方的治療取得了良好的臨床效果，（三）護(hù)理重點(diǎn)1.了解MODS的發(fā)生病因2.了解各系統(tǒng)器官功能衰竭的典型表現(xiàn)和非典型變化3.加強(qiáng)病情觀察（1）體溫：MODS多伴各種感染，體溫常常升高，當(dāng)嚴(yán)重感染時(shí)，體溫可高達(dá)40℃以上，而當(dāng)替溫低于35（2）脈搏：觀察脈搏快慢、強(qiáng)弱、規(guī)則情況，注意有無交替脈、短絀脈、奇脈等表現(xiàn)，尤其要重視細(xì)速和緩慢脈現(xiàn)象，常常提示血管衰竭。（3）呼吸：注意觀察呼吸的快慢、深淺、規(guī)則等，觀察有否深大Kussmaul呼吸、深淺快慢變化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暫停的Biot呼吸、胸或腹壁出現(xiàn)矛盾活動(dòng)的反常呼吸以及點(diǎn)頭呼吸等，這些常是危急或臨終的呼吸表現(xiàn)。（4）血壓：血壓能反應(yīng)器官的灌注情況，尤其血壓低時(shí)注意重要器官的保護(hù)（5）心電監(jiān)測能很好的觀察心率、心律和ECG變化并及時(shí)處理。尤其心律失常的心電圖表現(xiàn)。（6）意識注意觀察意識狀況及昏迷程度，昏迷病人每班給予格拉斯哥評分。（7）尿注意尿量、色、比重、酸堿度和血尿素氮、肌酐的變化，警惕非少尿性腎功能衰竭。4.保證營養(yǎng)與熱量攝入MODS病人常出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)、機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，加之升血糖激素分泌亢進(jìn)、肝功能受損，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。治療中加強(qiáng)營養(yǎng)更顯重要。目前所普遍使用的主要是“代謝支持