糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥防治策略演講人CONTENTS糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥防治策略糖尿病高滲狀態(tài)的病理生理基礎(chǔ)與并發(fā)癥發(fā)生機制糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥的預(yù)防策略糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥的治療策略特殊人群的防治考量總結(jié)與展望目錄01糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥防治策略糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥防治策略作為臨床一線工作者，我深知糖尿病高滲狀態(tài)（HyperosmolarHyperglycemicState,HHS）是一種以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水及無明顯酮癥酸中毒為特征的糖尿病急性并發(fā)癥。其起病隱匿、進展迅速，并發(fā)癥涉及多系統(tǒng)，病死率可高達10%-20%，遠高于糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。近年來，隨著人口老齡化及糖尿病患病率攀升，HHS的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，成為威脅中老年糖尿病患者生命安全的重要“隱形殺手”。在臨床工作中，我多次接診因延誤診治導(dǎo)致多器官功能衰竭的HHS患者，這些病例讓我深刻認識到：HHS的防治關(guān)鍵在于早期識別、誘因規(guī)避、并發(fā)癥的精準(zhǔn)干預(yù)及全程化管理。本文將結(jié)合病理生理機制、臨床實踐指南及個人經(jīng)驗，系統(tǒng)闡述HHS并發(fā)癥的防治策略，為同行提供可參考的臨床思路。02糖尿病高滲狀態(tài)的病理生理基礎(chǔ)與并發(fā)癥發(fā)生機制糖尿病高滲狀態(tài)的病理生理基礎(chǔ)與并發(fā)癥發(fā)生機制HHS的并發(fā)癥兇險，其根源在于嚴重高血糖引發(fā)的瀑布式病理生理改變。深入理解這些機制，是制定防治策略的理論基石。1高血糖與高滲狀態(tài)的惡性循環(huán)HHS患者胰島素絕對或相對缺乏，導(dǎo)致葡萄糖利用障礙，同時胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等升糖激素分泌增加，引發(fā)肝糖輸出增多、外周組織攝糖減少，從而出現(xiàn)嚴重高血糖（血糖通?！?3.3mmol/L）。當(dāng)血糖超過腎糖閾值（約10.0mmol/L）時，滲透性利尿?qū)е麓罅克?、電解質(zhì)（鈉、鉀、鎂、磷等）丟失。脫水程度隨血糖升高而加重，當(dāng)體液丟失達體重的10%-15%時，血漿滲透壓顯著升高（通?！?20mOsm/kg），細胞內(nèi)水分向細胞外轉(zhuǎn)移，引發(fā)細胞脫水——尤其是腦細胞脫水，可導(dǎo)致意識障礙、抽搐甚至昏迷。2電解質(zhì)紊亂與心血管系統(tǒng)并發(fā)癥滲透性利尿初期，鈉、鉀隨尿液丟失，但因脫水導(dǎo)致血液濃縮，血清鈉濃度可能正?；蜉p度升高（假性正常）；隨著補液治療，血清鈉可逐漸下降，若補液不當(dāng)（如單純輸注葡萄糖液），可能加重低鈉血癥，引發(fā)腦水腫。低鉀血癥是HHS最常見的電解質(zhì)異常，其發(fā)生與尿鉀丟失、代謝性酸中毒（部分患者可合并輕度酮癥）及胰島素治療后鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有關(guān)。嚴重低鉀血癥（血鉀<3.0mmol/L）可誘發(fā)心律失常、心肌無力，甚至心臟驟停。此外，高血糖刺激血管內(nèi)皮細胞氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進血小板聚集及血栓形成，增加深靜脈血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、心肌梗死及腦卒中風(fēng)險。3腎臟損傷與液體失衡腎臟是HHS中受累最早、最嚴重的器官之一。嚴重高血糖導(dǎo)致腎小球濾過率（GFR）下降，同時滲透性利尿使腎小管重吸收鈉、水障礙，進一步加重脫水。脫水狀態(tài)下，腎血流量減少，急性腎損傷（AKI）發(fā)生率高達30%-50%，表現(xiàn)為血肌酐、尿素氮升高，尿量減少（部分患者因滲透性利尿可初期多尿，后期少尿）。AKI不僅影響電解質(zhì)和酸堿平衡的糾正，還會延長胰島素抵抗，增加治療難度。4神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的多樣性腦細胞脫水是HHS意識障礙的主要原因，但并非唯一機制。部分患者可因血栓形成、低鈉血癥（糾正過快）、高滲狀態(tài)對血腦屏障的損害等，出現(xiàn)癲癇發(fā)作、偏癱、顱內(nèi)出血等神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。我曾接診一例68歲女性HHS患者，入院時意識模糊，補液后出現(xiàn)抽搐，頭顱MRI提示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)缺血性病灶，考慮與高滲狀態(tài)誘發(fā)腦血流灌注不足及微血栓形成相關(guān)。5感染與多器官功能障礙綜合征（MODS）感染是HHS最常見的誘因（約占60%-70%），尤其是肺部感染、尿路感染、皮膚軟組織感染等。感染引發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)進一步升高血糖，加重高滲狀態(tài)，形成“感染-高血糖-高滲-免疫抑制-繼發(fā)感染”的惡性循環(huán)。當(dāng)感染失控時，全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）激活，可導(dǎo)致MODS，包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性肝損傷、胃腸道出血等，是HHS的主要死亡原因。03糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥的預(yù)防策略糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥的預(yù)防策略“上醫(yī)治未病”，HHS并發(fā)癥的預(yù)防遠比治療更為重要?；谂R床經(jīng)驗，我認為預(yù)防需從“高危人群篩查-誘因控制-早期預(yù)警-全程監(jiān)測”四個環(huán)節(jié)構(gòu)建防線。1高危人群的識別與建檔管理HHS多發(fā)于老年（年齡>65歲）、2型糖尿病病程長、血糖控制不佳、合并慢性并發(fā)癥（如心腦血管疾病、慢性腎病、周圍神經(jīng)病變）的患者。此外，近期存在應(yīng)激狀態(tài)（手術(shù)、創(chuàng)傷、急性疾?。?、服用影響血糖藥物（如糖皮質(zhì)激素、利尿劑、β受體阻滯劑）或存在認知功能障礙（導(dǎo)致飲水、用藥依從性差）的人群，也屬于HHS高危人群。管理策略：-建立高危人群健康檔案，定期監(jiān)測血糖（每周至少3次空腹及餐后血糖）、糖化血紅蛋白（HbA1c，每3個月1次，目標(biāo)<7.0%）、電解質(zhì)及腎功能。-加強健康教育：采用“個體化溝通+圖文手冊”模式，向患者及家屬講解HHS的早期癥狀（如極度口渴、尿量顯著減少、乏力、頭暈、意識模糊等），強調(diào)“有癥狀即就醫(yī)”的原則。我曾遇到一位75歲患者，因怕麻煩子女，出現(xiàn)口渴、尿少后未及時就診，入院時已陷入昏迷，最終因MODS離世——這一案例讓我意識到，健康教育必須覆蓋患者家屬，形成“家庭監(jiān)督網(wǎng)”。2誘因的系統(tǒng)規(guī)避與干預(yù)誘因是HHS的“導(dǎo)火索”，積極控制誘因可有效降低發(fā)生率。2誘因的系統(tǒng)規(guī)避與干預(yù)2.1感染的預(yù)防與早期處理-呼吸道感染：建議老年糖尿病患者每年接種流感疫苗及肺炎球菌疫苗；秋冬季節(jié)注意保暖，避免前往人群密集場所；若出現(xiàn)咳嗽、咳痰、發(fā)熱等癥狀，立即完善血常規(guī)、降鈣素原（PCT）及影像學(xué)檢查，早期經(jīng)驗性使用抗生素（根據(jù)當(dāng)?shù)夭≡V選擇）。12-皮膚軟組織感染：指導(dǎo)患者每日檢查足部、皮膚有無破損、紅腫，糖尿病患者襪子選擇寬松棉質(zhì)，鞋子避免過緊；若出現(xiàn)足癬、甲溝炎等，及時外用抗真菌藥物或就醫(yī)，避免自行擠壓。3-尿路感染：鼓勵患者多飲水（每日飲水量1500-2000ml，心腎功能正常者），保持會陰部清潔；對留置尿管的患者，嚴格無菌操作，定期更換尿管，尿常規(guī)監(jiān)測每周1次。2誘因的系統(tǒng)規(guī)避與干預(yù)2.2藥物風(fēng)險的精細化管理-糖皮質(zhì)激素：需使用糖皮質(zhì)激素的患者（如風(fēng)濕性疾病、哮喘），應(yīng)監(jiān)測血糖（每日4次），起始聯(lián)用胰島素（短效或預(yù)混胰島素），根據(jù)血糖調(diào)整劑量，避免口服降糖藥（尤其是磺脲類）。-利尿劑：對合并高血壓、心衰的患者，優(yōu)先選擇噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪），但需定期監(jiān)測血鈉、血鉀，劑量宜?。ㄈ鐨渎揉玎?2.5-25mg/d），避免長期大劑量使用。-β受體阻滯劑：可能掩蓋低血糖癥狀，對高?；颊呱饔?，若必須使用，選擇高選擇性β1受體阻滯劑（如美托洛爾），并加強血糖監(jiān)測。0102032誘因的系統(tǒng)規(guī)避與干預(yù)2.3應(yīng)激狀態(tài)的血糖管理-急性疾病期間：如發(fā)熱、腹瀉、嘔吐等，應(yīng)暫停口服降糖藥，改用胰島素皮下注射（基礎(chǔ)+餐時），血糖控制目標(biāo)為8-10mmol/L（避免過低）；若進食困難，需靜脈補液（5%葡萄糖+胰島素，按3-4g葡萄糖:1U胰島素比例）。-圍手術(shù)期：術(shù)前評估血糖，空腹血糖控制在7-10mmol/L，隨機血糖<12mmol/L；術(shù)中持續(xù)靜脈輸注胰島素（1-2U/h），術(shù)后每2小時監(jiān)測血糖，直至恢復(fù)進食。3并發(fā)癥預(yù)警指標(biāo)的動態(tài)監(jiān)測早期識別并發(fā)癥先兆是改善預(yù)后的關(guān)鍵，需建立“血糖-電解質(zhì)-滲透壓-意識狀態(tài)”四位一體監(jiān)測體系。3并發(fā)癥預(yù)警指標(biāo)的動態(tài)監(jiān)測3.1實驗室監(jiān)測頻率與目標(biāo)值-血糖：入院后每1-2小時監(jiān)測1次，直至血糖<13.9mmol/L；之后每4小時1次，穩(wěn)定后改為每日4次。-血漿滲透壓：入院時立即檢測（計算公式：2×[Na?+K?]+血糖+BUN），之后每4-6小時1次，直至滲透壓<320mOsm/kg。-電解質(zhì)與腎功能：入院時檢測血鈉、血鉀、血氯、血鎂、血磷、肌酐、尿素氮，之后每6-12小時1次，穩(wěn)定后每日1次。注意：高滲狀態(tài)下，血鉀可能正常，但總體鉀缺失可達300-500mmol，需警惕“假性正?！?。-動脈血氣分析：部分患者可合并輕度代謝性酸中毒（陰離子間隙<12mmol/L），需監(jiān)測pH、HCO??，警惕酮癥酸中毒（血酮體>3.0mmol/L）或乳酸酸中毒（乳酸>2.5mmol/L）。3并發(fā)癥預(yù)警指標(biāo)的動態(tài)監(jiān)測3.2意識狀態(tài)與神經(jīng)功能評估采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）每2小時評估1次意識狀態(tài)，若評分下降或出現(xiàn)頭痛、嘔吐、抽搐等癥狀，立即頭顱CT檢查，排除腦出血、腦水腫或腦梗死。4全程化健康管理與隨訪HHS緩解后，需強化長期管理，預(yù)防復(fù)發(fā)。-多學(xué)科團隊（MDT）管理：內(nèi)分泌科、營養(yǎng)科、心血管科、腎內(nèi)科、神經(jīng)科等多學(xué)科協(xié)作，制定個體化降糖方案（如胰島素泵、GLP-1受體激動劑）、飲食處方（每日熱量25-30kcal/kg，碳水化合物50%-60%，蛋白質(zhì)15%-20%，脂肪20%-30%）、運動處方（每周150分鐘中等強度有氧運動）。-家庭支持與自我管理：指導(dǎo)患者使用血糖儀、動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)（CGMS），記錄血糖日記；家屬參與監(jiān)督用藥、飲食，建立“醫(yī)-患-家庭”三方溝通機制（如微信群定期隨訪）。04糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥的治療策略糖尿病高滲狀態(tài)并發(fā)癥的治療策略一旦HHS確診，治療需遵循“快速補液、平穩(wěn)降糖、糾正電解質(zhì)、防治并發(fā)癥”的原則，同時兼顧個體化差異，避免治療過度或不足。1液體復(fù)蘇：糾正脫水的“生命基石”液體復(fù)蘇是HHS治療的首要環(huán)節(jié)，目標(biāo)是在24小時內(nèi)恢復(fù)血容量，降低血漿滲透壓。1液體復(fù)蘇：糾正脫水的“生命基石”1.1補液總量與速度-補液總量：根據(jù)脫水程度計算（脫水體重×10%），第一個24小時補液量一般為體重的8%-10%（如60kg患者，補液4800-6000ml），其中前2小時補充總量的1/4-1/3，后續(xù)8小時補充1/3，最后14小時補充剩余量。-補液種類：首選0.9%氯化鈉溶液（生理鹽水），尤其適用于血鈉<155mmol/L或血壓偏低者；若血鈉≥155mmol/L，可選用0.45%氯化鈉溶液（半鹽水）。需注意：0.45%氯化鈉溶液滲透壓為77mOsm/kg，輸入后可迅速降低血漿滲透壓，但可能誘發(fā)溶血（心功能不全者慎用）。1液體復(fù)蘇：糾正脫水的“生命基石”1.2特殊人群的補液調(diào)整-老年患者：心功能不全者需監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），補液速度減慢（前2小時500-1000ml），可聯(lián)合襻利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈注射）減輕心臟負荷。-腎功能不全者：需根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）調(diào)整補液量，Ccr30-50ml/min時補液量減少1/4，Ccr<30ml/min時減少1/3，必要時聯(lián)合血液凈化治療（連續(xù)性腎臟替代治療，CRRT）。1液體復(fù)蘇：糾正脫水的“生命基石”1.3液體復(fù)蘇的監(jiān)測與調(diào)整-臨床指標(biāo)：每小時監(jiān)測心率、血壓、呼吸頻率，尿量目標(biāo)>0.5ml/kg/h；皮膚彈性、口唇干燥程度改善提示補液有效。-實驗室指標(biāo)：每2-4小時監(jiān)測血鈉、血糖，若血鈉每小時下降>0.5mmol/L，提示補液過快，需減慢速度并調(diào)整液體種類（如改用生理鹽水）；若血糖下降速度過快（>5.6mmol/h），需減少胰島素劑量，避免低血糖。2胰島素應(yīng)用：控制高血糖的“核心武器”胰島素治療需在補液開始后1小時內(nèi)啟動，避免單純輸注葡萄糖液加重高滲。2胰島素應(yīng)用：控制高血糖的“核心武器”2.1胰島素給藥方案-靜脈輸注：首選持續(xù)靜脈輸注（0.1U/kg/h），如60kg患者，起始劑量6U/h；血糖每小時下降幅度宜控制在3.9-5.6mmol/L，若下降過快（>5.6mmol/L），可減量至0.05U/kg/h；若血糖未下降（<3.9mmol/L），需排除是否存在胰島素抵抗、感染未控制等情況，可增加劑量至0.15U/kg/h。-皮下注射過渡：當(dāng)血糖<13.9mmol/L時，將胰島素靜脈輸注劑量減至0.05-0.1U/kg/h，并開始餐前皮下注射短效胰島素（如門冬胰島素4-6U）或基礎(chǔ)胰島素（如甘精胰島素0.2U/kg），靜脈胰島素持續(xù)輸注至少1-2小時后停用，避免“反跳性高血糖”。2胰島素應(yīng)用：控制高血糖的“核心武器”2.2胰島素治療的注意事項-低血糖預(yù)防：每1-2小時監(jiān)測血糖，若血糖<3.9mmol/L，立即停用胰島素，予50%葡萄糖液40ml靜脈注射，之后10%葡萄糖液持續(xù)輸注，直至血糖>5.6mmol/L。-高鉀血癥風(fēng)險：胰島素促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，治療前需確保血鉀≥3.3mmol/L，若血鉀<3.3mmol/L，需先補鉀（10%氯化鉀10-15ml/h），再啟動胰島素治療。3電解質(zhì)紊亂的糾正：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”HHS患者電解質(zhì)丟失以鈉、鉀為主，需根據(jù)監(jiān)測結(jié)果分階段糾正。3電解質(zhì)紊亂的糾正：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”3.1低鈉血癥的糾正-輕度低鈉（血鈉130-135mmol/L）：通過補充0.9%氯化鈉溶液即可糾正，無需額外補鈉。-中重度低鈉（血鈉<130mmol/L）：需計算鈉缺失量（鈉缺失量=（目標(biāo)血鈉-實際血鈉）×0.6×體重kg），首日補充1/3-1/2缺失量，以每小時升高0.5mmol/L為宜，避免糾正過快（>12小時升高>12mmol/L）引發(fā)腦橋中央髓鞘溶解（PML）。3電解質(zhì)紊亂的糾正：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”3.2低鉀血癥的糾正-補鉀時機：血鉀<3.3mmol/L時，暫停胰島素，立即補鉀（10%氯化鉀10-15ml/h）；血鉀3.3-5.5mmol/L時，胰島素治療同時補鉀（10%氯化鉀10-20ml/d），維持血鉀4.0-5.0mmol/L。-補鉀途徑：優(yōu)先口服補鉀（如10%氯化鉀溶液10mltid），若血鉀<3.0mmol/L或無法口服，靜脈補鉀，濃度不超過40mmol/L（即500ml液體中氯化鉀不超過15ml），速度不超過20mmol/h。3電解質(zhì)紊亂的糾正：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”3.3低磷、低鎂血癥的糾正-低磷（血磷<0.32mmol/L）：可出現(xiàn)心肌收縮無力、溶血、呼吸肌無力等癥狀，予磷酸鉀溶液（含磷13.6mmol/10ml）10-20ml靜脈緩慢輸注（>2小時），每日不超過40mmol。-低鎂（血鎂<0.5mmol/L）：誘發(fā)心律失常、抽搐，予25%硫酸鎂4-6ml肌內(nèi)注射或50%葡萄糖液20ml+25%硫酸鎂10ml+胰島素6U緩慢靜脈注射。4并發(fā)癥的針對性治療4.1血栓栓塞性并發(fā)癥的防治HHS患者血液高凝狀態(tài)（血細胞比容升高、血小板聚集性增加），DVT、PE發(fā)生率高達10%-15%。-預(yù)防：無禁忌證者入院即予低分子肝素（如依諾肝素4000U皮下注射，qd）；鼓勵早期床上活動（如踝泵運動），避免下肢靜脈穿刺。-治療：確診DVT或PE者，啟動抗凝治療（如利伐沙班15mgbid，3周后改為20mgqd；或普通肝素首劑80U/kg，之后18U/kgh維持，APTT維持在正常值的1.5-2.5倍）；高危PE（血流動力學(xué)不穩(wěn)定）者可考慮溶栓（如阿替普酶50mg靜脈滴注）或取栓術(shù)。4并發(fā)癥的針對性治療4.2急性腎損傷（AKI）的處理-病因治療：積極糾正脫水、高血糖、感染等可逆因素。-腎臟替代治療（RRT）：指征為：①少尿（尿量<200ml/12h）或無尿（尿量<50ml/12h）；②血鉀>6.5mmol/L或血鈉>160mmol/L；③嚴重代謝性酸中毒（pH<7.1）；④肺水腫、腦水腫。首選CRRT，因其血流動力學(xué)穩(wěn)定，可緩慢清除溶質(zhì)，避免滲透壓波動。4并發(fā)癥的針對性治療4.3神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的處理-腦水腫：罕見但病死率極高，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙加重、Cushing征（血壓升高、心率減慢）。治療予3%高滲鹽水250ml快速靜脈滴注（20分鐘內(nèi)），后以1-2ml/kgh維持，維持血鈉145-155mmol/L；同時抬高床頭30，過度通氣（PaCO?25-30mmg），必要時予甘露醇0.5-1g/kg靜脈注射。-癲癇發(fā)作：予地西泮10mg靜脈緩慢注射，必要時苯巴比妥鈉0.1g肌內(nèi)注射，同時尋找并糾正誘因（如低鈉、低血糖、腦水腫）。4并發(fā)癥的針對性治療4.4感染的控制-病原學(xué)檢查：立即完善血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等，明確感染灶及病原菌。-抗生素使用：經(jīng)驗性選擇廣譜抗生素（如哌拉西林他唑巴坦、美羅培南），根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整；感染灶局限者（如膿腫、蜂窩織炎）需及時引流或清創(chuàng)。4并發(fā)癥的針對性治療4.5MODS的支持治療-ARDS：采用肺保護性通氣策略（潮氣量6-8ml/kg，PEEP5-12cmH?O），俯臥位通氣（每日>12小時），必要時體外膜肺氧合（ECMO）。-急性肝損傷：予保肝藥物（如還原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰膽堿），避免肝毒性藥物。-胃腸道出血：禁食，予質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑40mg靜脈注射，q8h），必要時胃鏡下止血或輸血。05特殊人群的防治考量特殊人群的防治考量HHS在不同人群中表現(xiàn)各異，需制定個體化防治方案，避免“一刀切”。1老年患者的“精細化”管理老年人常合并多種慢性疾?。ㄈ绺哐獕骸⒐谛牟?、慢性腎?。?，認知功能下降，依從性差，是HHS的高危人群。-預(yù)防：簡化降糖方案（如每日1次基礎(chǔ)胰島素），避免使用長效磺脲類（如格列本脲）；家屬需協(xié)助監(jiān)測血糖、記錄用藥史。-治療：補液速度減慢（前2小時500-1000ml），胰島素起始劑量0.05-0.1U/kg/h，避免低血糖（老年人對低血糖感知能力下降，目標(biāo)血糖可放寬至7-10mmol/L）；注意藥物相互作用（如華法林與抗生素合用增加出血風(fēng)險）。2合并心腦血管疾病患者的“平衡”策略此類患者對血容量、血糖波動耐受性差，易誘發(fā)心絞痛、心肌梗死、腦水腫。-補液：監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），維持CVP8-12cmH?O，避免補液過多加重心衰。-降糖：胰島素劑量宜?。?.05U/kg/h），血糖下降速度控制在2.8-4.4mmol/h，避免滲透壓波動誘發(fā)腦梗死。-抗凝：無活動性出血者，入院即予低分子肝素預(yù)防DVT；近期有缺血性腦卒中史者，需評估出血風(fēng)險后決