復(fù)蘇后血管麻痹性休克管理2026心搏驟停（CardiacArrest,CA）是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要原因之一。盡管復(fù)蘇技術(shù)取得了長足進(jìn)步，但成功恢復(fù)自主循環(huán)（ReturnofSpontaneousCirculation,ROSC）的患者仍面臨極高的院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)。復(fù)蘇后休克（Post-resuscitationshock）作為復(fù)蘇后綜合征（Post-CardiacArrestSyndrome,PCAS）的核心病理生理過程，是導(dǎo)致患者早期死亡的主要非神經(jīng)系統(tǒng)原因。2026年，Jendoubi等人在《CriticalCare》發(fā)表的綜述文章《Managementofpost-resuscitationvasoplegicshock:targets,strategiesandoutcomes》對(duì)這一領(lǐng)域的最新證據(jù)進(jìn)行了系統(tǒng)梳理。本報(bào)告基于該綜述，結(jié)合2025-2026年發(fā)布的ERC/ESICM指南、HYVAPRESS、MAP-CARE、SED-CARE等最新臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)，從重癥醫(yī)學(xué)專家的視角，對(duì)復(fù)蘇后血管麻痹性休克的病理生理機(jī)制、血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)、藥物治療策略、個(gè)體化監(jiān)測(cè)及未來研究方向進(jìn)行詳盡的深度解析。報(bào)告旨在為臨床醫(yī)師提供基于證據(jù)的決策支持，以優(yōu)化復(fù)蘇后患者的生存率和神經(jīng)功能預(yù)后。第一部分：復(fù)蘇后休克的流行病學(xué)與病理生理學(xué)基礎(chǔ)1.1復(fù)蘇后休克的定義與流行病學(xué)負(fù)擔(dān)復(fù)蘇后休克是指在心搏驟停患者成功恢復(fù)自主循環(huán)后發(fā)生的急性循環(huán)衰竭。它不僅僅是一個(gè)簡單的血流動(dòng)力學(xué)異常，而是全身性缺血-再灌注損傷在循環(huán)系統(tǒng)的集中體現(xiàn)。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，約有三分之二（約66%）的ROSC成功患者會(huì)經(jīng)歷復(fù)蘇后休克。在這一群體中，若并發(fā)難治性休克和多器官功能障礙，其死亡率可超過50%。

臨床上，復(fù)蘇后休克主要表現(xiàn)為持續(xù)的低血壓。盡管不同研究對(duì)低血壓的定義存在差異（通常界定為收縮壓<90mmHg或平均動(dòng)脈壓<65mmHg），但其發(fā)生率在ROSC后患者中極高，范圍在15%至70%以上。值得注意的是，近半數(shù)患者在ROSC后的最初24小時(shí)內(nèi)需要依賴血管升壓藥來維持基本灌注。這一階段的循環(huán)極不穩(wěn)定，若不進(jìn)行及時(shí)有效的干預(yù)，將導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷和多臟器衰竭，最終導(dǎo)致“再次停跳”或死亡。

1.2復(fù)雜的血流動(dòng)力學(xué)表型復(fù)蘇后休克并非單一機(jī)制的休克，而是一個(gè)多因素交織的復(fù)雜綜合征。Jendoubi等人的綜述指出，復(fù)蘇后休克通常由以下三個(gè)主要病理生理要素構(gòu)成，且各要素在同一患者的不同時(shí)間點(diǎn)貢獻(xiàn)度呈動(dòng)態(tài)變化：

1.2.1心肌功能障礙（MyocardialDysfunction）復(fù)蘇后心肌頓抑（MyocardialStunning）是ROSC后早期的常見現(xiàn)象。無論原發(fā)病因是否為急性冠脈綜合征，全心缺血和隨后的再灌注損傷都會(huì)導(dǎo)致心肌收縮和舒張功能受損。這種功能障礙通常是可逆的，但在休克早期，它會(huì)導(dǎo)致心輸出量（CO）顯著下降，加劇組織低灌注。

1.2.2血管麻痹（Vasoplegia）血管麻痹是復(fù)蘇后休克區(qū)別于單純心源性休克的關(guān)鍵特征，也是本報(bào)告討論的重點(diǎn)。其血流動(dòng)力學(xué)特征為全身血管阻力（SVR）顯著降低，而心輸出量可能正常甚至升高（即分布性休克特征）。這種“暖休克”狀態(tài)反映了血管張力調(diào)節(jié)機(jī)制的失效。

1.2.3相對(duì)低血容量（RelativeHypovolemia）由于全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的毛細(xì)血管滲漏（CapillaryLeak），大量液體從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至組織間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少。此外，靜脈容量血管的擴(kuò)張進(jìn)一步減少了回心血量，導(dǎo)致前負(fù)荷不足。

1.3血管麻痹的深層分子機(jī)制血管麻痹的發(fā)生是全身性缺血-再灌注損傷（Whole-bodyIschemia-ReperfusionInjury）的直接后果。其分子機(jī)制涉及復(fù)雜的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)和內(nèi)皮功能障礙。1.3.1氧化應(yīng)激與內(nèi)皮功能障礙心搏驟停期間的“無血流”（No-flow）和復(fù)蘇期間的“低血流”（Low-flow）階段導(dǎo)致組織嚴(yán)重缺氧。ROSC后，血流恢復(fù)瞬間帶入大量氧氣，誘發(fā)爆發(fā)性的氧化應(yīng)激反應(yīng)（OxidativeStress）。活性氧簇（ROS）直接攻擊血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死以及關(guān)鍵結(jié)構(gòu)——內(nèi)皮糖萼（EndothelialGlycocalyx）的脫落。內(nèi)皮糖萼的破壞不僅增加了血管通透性，還削弱了內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)血管張力的機(jī)械傳導(dǎo)和化學(xué)調(diào)節(jié)能力。

1.3.2細(xì)胞因子風(fēng)暴與“類膿毒癥”反應(yīng)復(fù)蘇后的機(jī)體狀態(tài)在許多方面類似于嚴(yán)重的膿毒癥（Sepsis-likeSyndrome）。缺血-再灌注觸發(fā)了免疫系統(tǒng)的全面激活，導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子（如IL-6,TNF-α）的急性激增。這些細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激共同作用，上調(diào)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的表達(dá)。

1.3.3一氧化氮（NO）通路的失調(diào)iNOS的過量表達(dá)是血管麻痹的核心分子機(jī)制。在生理狀態(tài)下，內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）產(chǎn)生的少量NO用于維持正常的血管舒張。而在病理狀態(tài)下，iNOS持續(xù)、大量地產(chǎn)生NO。過量的NO不僅直接導(dǎo)致血管平滑肌持續(xù)舒張，還通過亞硝基化修飾抑制兒茶酚胺受體的敏感性，導(dǎo)致“兒茶酚胺抵抗”現(xiàn)象。

1.3.4神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的衰竭除了局部的血管調(diào)節(jié)失常，全身性的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)也發(fā)生故障：血管加壓素缺乏：研究表明，心搏驟?；颊唧w內(nèi)的內(nèi)源性血管加壓素儲(chǔ)備在應(yīng)激初期被耗竭，導(dǎo)致后期水平相對(duì)不足，無法維持血管張力。

相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全（CIRCI）：危重疾病相關(guān)皮質(zhì)類固醇不足（CIRCI）在復(fù)蘇后患者中常見，表現(xiàn)為下丘腦-垂體-腎上腺軸對(duì)壓力的反應(yīng)遲鈍，皮質(zhì)醇分泌不足或組織受體抵抗，進(jìn)一步加劇了血管對(duì)升壓藥的低反應(yīng)性。

第二部分：血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇目標(biāo)設(shè)定合理的血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)是復(fù)蘇后管理的首要任務(wù)。目標(biāo)設(shè)定的核心在于平衡：既要保證重要臟器（腦、心、腎）的灌注，又要避免過度治療帶來的副作用（如心律失常、肺水腫）。2.1平均動(dòng)脈壓（MAP）：65mmHg還是更高？2.1.1現(xiàn)行指南推薦：MAP>65mmHg根據(jù)2025年ERC/ESICM指南以及Jendoubi等人的綜述，目前的標(biāo)準(zhǔn)推薦是將MAP維持在至少60-65mmHg。這一閾值主要基于一般重癥患者（如膿毒性休克）的經(jīng)驗(yàn)以及觀察性研究數(shù)據(jù)，旨在確?；镜慕M織灌注。臨床上通常結(jié)合尿量（>0.5-1.5mL/kg/h）和乳酸清除率來評(píng)估這一目標(biāo)的有效性。

2.1.2高M(jìn)AP目標(biāo)的理論與證據(jù)鑒于腦自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線在慢性高血壓患者中可能右移，以及復(fù)蘇后顱內(nèi)壓（ICP）可能升高，理論上維持更高的MAP（如80-100mmHg）有助于維持腦灌注壓（CPP=MAP-ICP），從而減輕繼發(fā)性腦缺血損傷。然而，近年來的多項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）未能證實(shí)高M(jìn)AP策略的生存獲益：COMACARE試驗(yàn)與NEUROPROTECT試驗(yàn)：這兩項(xiàng)研究將患者隨機(jī)分為正常MAP組（65mmHg）和高M(jìn)AP組（80-100mmHg）。結(jié)果顯示，高M(jìn)AP并未改善出院時(shí)的神經(jīng)功能預(yù)后或減少缺氧性腦損傷的體積。

BOX試驗(yàn)：一項(xiàng)針對(duì)789名昏迷O(shè)HCA患者的大型雙盲RCT顯示，高M(jìn)AP目標(biāo)（77mmHg）與低MAP目標(biāo)（63mmHg）相比，在90天死亡率或神經(jīng)功能預(yù)后方面無顯著差異。

盡管如此，亞組分析和匯總分析提供了一些積極信號(hào)：心肌保護(hù)：NEUROPROTECT和COMACARE的匯總分析顯示，高M(jìn)AP組的心肌損傷標(biāo)志物（肌鈣蛋白）釋放較少。這表明在心肌梗死相關(guān)的休克中，提高舒張壓可能改善冠脈灌注，從而減輕心肌缺血，且并未增加再發(fā)心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。

腦氧合改善：高M(jìn)AP組在ICU前12小時(shí)內(nèi)的腦氧合監(jiān)測(cè)指標(biāo)有所改善，提示腦血流可能得到了一定程度的優(yōu)化，盡管這未轉(zhuǎn)化為最終的臨床預(yù)后改善。

2.1.3MAP-CARE試驗(yàn)：最終定論？目前，學(xué)界正翹首以待MAP-CARE試驗(yàn)的結(jié)果。作為STEPCARE大型析因試驗(yàn)的一部分，MAP-CARE旨在招募3500名患者，對(duì)比>85mmHg與>65mmHg兩個(gè)截然不同的MAP目標(biāo)對(duì)6個(gè)月死亡率的影響。該試驗(yàn)的大樣本量有望解決既往研究統(tǒng)計(jì)效能不足的問題，并明確是否存在特定的亞組（如慢性高血壓患者）能從高血壓目標(biāo)中獲益。

2.2腦自動(dòng)調(diào)節(jié)導(dǎo)向的個(gè)體化管理鑒于“一刀切”的MAP目標(biāo)可能不適合所有患者，綜述極力推崇基于生理學(xué)的個(gè)體化管理。2.2.1腦自動(dòng)調(diào)節(jié)受損復(fù)蘇后，腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能（CerebralAutoregulation,CA）常受損。在自動(dòng)調(diào)節(jié)保留的患者中，腦血流在一定血壓范圍內(nèi)保持恒定；而在受損患者中，腦血流隨血壓被動(dòng)波動(dòng)。低壓危害：如果MAP低于患者的“臨界閉合壓力”（CriticalClosingPressure），腦微血管塌陷，導(dǎo)致嚴(yán)重缺血。

高壓危害：如果MAP過高且自動(dòng)調(diào)節(jié)失效，可能導(dǎo)致腦過度灌注，加重腦水腫和顱內(nèi)高壓。2.2.2監(jiān)測(cè)與實(shí)施利用經(jīng)顱多普勒（TCD）或近紅外光譜技術(shù)（NIRS）連續(xù)監(jiān)測(cè)腦血流或腦氧合對(duì)血壓波動(dòng)的反應(yīng)，可以計(jì)算出個(gè)體的最佳MAP（MAPopt）。研究表明，實(shí)際MAP偏離MAPopt越遠(yuǎn)，預(yù)后越差。然而，這種策略的臨床落地面臨挑戰(zhàn)：侵入性監(jiān)測(cè)難以在早期（特別是院前）實(shí)施，且目前的證據(jù)多來自于ICU入院24小時(shí)后的數(shù)據(jù)，此時(shí)可能已錯(cuò)過了預(yù)防早期腦損傷的最佳窗口期。

2.3微循環(huán)監(jiān)測(cè)：丟失的血流動(dòng)力學(xué)一致性Jendoubi等人的綜述提出了一個(gè)深刻的觀點(diǎn)：血流動(dòng)力學(xué)一致性的丟失（LossofHemodynamicCoherence）。即在復(fù)蘇后休克中，大循環(huán)參數(shù)（MAP、CO）的正常化并不一定意味著微循環(huán)灌注的恢復(fù)。

微循環(huán)障礙表現(xiàn)為毛細(xì)血管密度降低、血流停滯或異質(zhì)性增加。這種大循環(huán)與微循環(huán)的“脫鉤”與不良預(yù)后密切相關(guān)。因此，未來的復(fù)蘇目標(biāo)應(yīng)從單純的“壓力導(dǎo)向”轉(zhuǎn)向“灌注導(dǎo)向”。監(jiān)測(cè)工具：除了傳統(tǒng)的乳酸和尿量，臨床醫(yī)師應(yīng)關(guān)注外周毛細(xì)血管充盈時(shí)間（CRT）、花斑評(píng)分（MottlingScore）以及可能的舌下微循環(huán)成像（SDF/IDF技術(shù)）。

治療啟示：如果在MAP達(dá)標(biāo)的情況下微循環(huán)仍未改善，繼續(xù)增加血管升壓藥劑量可能會(huì)因過度收縮血管而加重組織缺血。此時(shí)應(yīng)考慮擴(kuò)張微血管或改善流變學(xué)的策略。第三部分：藥物治療策略——腎上腺素能升壓藥血管升壓藥是糾正血管麻痹、恢復(fù)器官灌注壓的基石。然而，藥物的選擇至關(guān)重要，不同的受體激動(dòng)特性可能帶來截然不同的預(yù)后。3.1去甲腎上腺素（Norepinephrine）：無可爭(zhēng)議的一線選擇3.1.1藥理特性去甲腎上腺素是強(qiáng)效的α-腎上腺素能受體激動(dòng)劑，同時(shí)具有適度的β-腎上腺素能活性。其主要效應(yīng)是收縮外周血管，提升SVR和MAP，同時(shí)通過β效應(yīng)維持或輕度增加心輸出量。3.1.2臨床證據(jù)綜述及多項(xiàng)指南一致推薦去甲腎上腺素作為復(fù)蘇后休克的一線首選藥物。

優(yōu)于多巴胺：與多巴胺相比，去甲腎上腺素致心律失常風(fēng)險(xiǎn)更低，且在心源性休克亞組中死亡率更低。

優(yōu)于腎上腺素：在一項(xiàng)納入766名患者的大型多中心觀察性研究中，Bougouin等人發(fā)現(xiàn)，與使用腎上腺素相比，使用去甲腎上腺素與全因死亡率顯著降低（OR2.6）、心血管特異性死亡率（再停跳或難治性休克）大幅下降（OR5.5）以及出院神經(jīng)功能預(yù)后改善（OR3.0）獨(dú)立相關(guān)。

3.1.3實(shí)踐建議去甲腎上腺素應(yīng)在液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上盡早使用。對(duì)于嚴(yán)重低血壓患者，甚至可以在液體復(fù)蘇完成前通過外周靜脈短期輸注，以迅速恢復(fù)冠脈和腦灌注壓。

3.2腎上腺素（Epinephrine）：一把雙刃劍3.2.1藥理特性與危害腎上腺素是強(qiáng)效的α和β受體激動(dòng)劑。雖然它是心肺復(fù)蘇期間（CPR）的首選藥物，但在ROSC后的維持治療中，其強(qiáng)烈的β效應(yīng)可能帶來危害：心肌耗氧增加：顯著增加心率和收縮力，可能加重復(fù)蘇后的心肌缺血。致心律失常：增加室性心律失常和再停跳的風(fēng)險(xiǎn)。

代謝紊亂：刺激糖酵解，導(dǎo)致高乳酸血癥，干擾臨床對(duì)組織灌注的評(píng)估。微循環(huán)損傷：可能導(dǎo)致內(nèi)臟血管床過度收縮，加重腸道缺血。3.2.2臨床定位基于現(xiàn)有證據(jù)，腎上腺素不推薦作為復(fù)蘇后休克的常規(guī)一線用藥。它通常僅在去甲腎上腺素治療無效的難治性休克中，或在院前急救無法獲得去甲腎上腺素時(shí)作為二線替代。在心肌梗死相關(guān)的心源性休克中，應(yīng)特別避免使用腎上腺素，因其與更高的死亡率和急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。

3.3多巴胺（Dopamine）：時(shí)代的落幕多巴胺曾是常用的血管活性藥物，但由于其顯著的致心律失常副作用以及增加死亡率的風(fēng)險(xiǎn)（特別是在心源性休克中），目前的綜述和指南均不再推薦其作為一線治療。僅在心動(dòng)過緩誘發(fā)的低血壓且去甲腎上腺素不可獲得等極少數(shù)特定情況下考慮使用。

第四部分：藥物治療策略——非腎上腺素能藥物為了應(yīng)對(duì)“兒茶酚胺抵抗”并減少高劑量兒茶酚胺的毒性（CatecholamineToxicity），非腎上腺素能藥物在復(fù)蘇后休克中的應(yīng)用成為了研究熱點(diǎn)。4.1血管加壓素（Vasopressin）：激素替代與協(xié)同效應(yīng)4.1.1理論基礎(chǔ)血管加壓素（抗利尿激素）通過V1a受體直接收縮血管平滑肌，其作用不依賴于腎上腺素能受體，因此在酸中毒和缺氧環(huán)境下仍能保持活性。此外，它通過刺激NO釋放可能對(duì)肺血管床有舒張作用，特別適合伴有右心衰竭和肺高壓的患者。

4.1.2臨床證據(jù)的矛盾盡管理論上有吸引力，但目前的臨床數(shù)據(jù)并不支持常規(guī)使用血管加壓素。潛在危害：一項(xiàng)包含901名患者的注冊(cè)研究顯示，作為二線藥物，去甲腎上腺素聯(lián)合血管加壓素與聯(lián)合腎上腺素相比，出院生存率更低（9.1%vs17.0%），神經(jīng)功能預(yù)后更差（3.2%vs8.1%）。

解釋：這可能與血管加壓素缺乏正性肌力作用有關(guān)。單純?cè)黾雍筘?fù)荷而無正性肌力支持，可能惡化心室-動(dòng)脈偶聯(lián)，導(dǎo)致心輸出量下降，進(jìn)而減少腦血流。HYVAPRESS試驗(yàn)：學(xué)界高度關(guān)注的HYVAPRESS試驗(yàn)（NCT04591990）正在探索“激素雞尾酒”療法。該試驗(yàn)對(duì)比氫化可的松聯(lián)合精氨酸血管加壓素與單純?nèi)ゼ啄I上腺素的療效。其理論基礎(chǔ)是皮質(zhì)類固醇可以恢復(fù)血管對(duì)血管加壓素和兒茶酚胺的敏感性，起到協(xié)同增效作用。在該試驗(yàn)結(jié)果公布之前，血管加壓素僅應(yīng)作為難治性血管麻痹的挽救性治療，且需密切監(jiān)測(cè)心輸出量。

4.2血管緊張素II（AngiotensinII）：新興的希望？血管緊張素II（AngII）通過刺激AT1受體發(fā)揮強(qiáng)效縮血管作用。在ATHOS-3試驗(yàn)中，它在血管擴(kuò)張性休克患者中表現(xiàn)出了顯著的升壓效果和兒茶酚胺節(jié)省效應(yīng)?？紤]到心搏驟?；颊呖赡艽嬖谀I素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的調(diào)節(jié)異常，AngII可能具有獨(dú)特的應(yīng)用價(jià)值。然而，目前尚缺乏針對(duì)復(fù)蘇后休克的專門RCT數(shù)據(jù)，其臨床應(yīng)用仍處于探索階段。

4.3一氧化氮抑制劑針對(duì)iNOS過度表達(dá)導(dǎo)致的病理生理機(jī)制，亞甲藍(lán)（MethyleneBlue）和羥鈷胺（Hydroxocobalamin）作為NO合酶抑制劑或NO清除劑，在理論上是對(duì)因治療。亞甲藍(lán)：除了升壓，實(shí)驗(yàn)研究顯示其可能減少血腦屏障破壞，具有神經(jīng)保護(hù)潛力。

現(xiàn)狀：目前主要用于心臟術(shù)后血管麻痹綜合征，在復(fù)蘇后休克中僅限于個(gè)案報(bào)道或作為最后的一線希望（Last-resort）。

第五部分：基于表型的個(gè)體化管理與多模態(tài)監(jiān)測(cè)Jendoubi等人的綜述最核心的臨床建議是從經(jīng)驗(yàn)性的“升壓”轉(zhuǎn)向基于血流動(dòng)力學(xué)表型（HemodynamicPhenotyping）的精準(zhǔn)治療。5.1識(shí)別主要的循環(huán)表型復(fù)蘇后休克具有高度異質(zhì)性，臨床醫(yī)師需通過監(jiān)測(cè)識(shí)別當(dāng)前的主導(dǎo)矛盾：5.2多模態(tài)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)策略為了實(shí)現(xiàn)上述分型，必須建立多模態(tài)監(jiān)測(cè)體系：超聲心動(dòng)圖（Echocardiography）：這是復(fù)蘇后管理的“聽診器”。應(yīng)盡早進(jìn)行，評(píng)估LVEF、RV功能及容量狀態(tài)。對(duì)于右心衰竭患者，應(yīng)警惕去甲腎上腺素過量導(dǎo)致的肺血管阻力增加。

有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：對(duì)于復(fù)雜或難治性休克，單純依靠無創(chuàng)指標(biāo)是不夠的。肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）或脈搏輪廓分析（如PiCCO）可提供CO、SVR、GEDV（全心舒張末期容積）及EVLW（血管外肺水）等關(guān)鍵參數(shù)，指導(dǎo)液體和藥物調(diào)整。

微循環(huán)與代謝監(jiān)測(cè)：連續(xù)監(jiān)測(cè)乳酸清除率、ScvO2（中心靜脈血氧飽和度）以及PCO2gap（靜-動(dòng)脈二氧化碳分壓差）。高PCO2gap往往提示心輸出量不足以清除組織產(chǎn)生的CO2，是心源性休克成分的敏感指標(biāo)。

第六部分：共同干預(yù)措施的交互影響復(fù)蘇后管理是一個(gè)系統(tǒng)工程，其他治療措施會(huì)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生顯著干擾，需綜合考量。6.1目標(biāo)溫度管理（TTM）的影響TTM是神經(jīng)保護(hù)的關(guān)鍵措施，但其對(duì)循環(huán)有雙向影響：誘導(dǎo)期與維持期：低溫本身引起外周血管收縮（冷加壓效應(yīng)）和冷利尿，可能掩蓋低血容量。同時(shí)，低溫導(dǎo)致心動(dòng)過緩，雖然通常是良性的，但可能限制心輸出量的增加。

復(fù)溫期：復(fù)溫是血流動(dòng)力學(xué)最不穩(wěn)定的階段。隨著體溫升高，血管張力解除，發(fā)生反跳性血管擴(kuò)張（ReboundVasodilation），極易誘發(fā)嚴(yán)重低血壓。臨床醫(yī)師在此