2025anmco意見書：保留收縮功能心力衰竭的診斷和治療解讀心衰診療的前沿進(jìn)展與實(shí)踐指南目錄第一章第二章第三章HFpEF概述診斷方法診斷標(biāo)準(zhǔn)目錄第四章第五章第六章治療原則具體治療策略新興治療與指南更新HFpEF概述1.流行病學(xué)轉(zhuǎn)變：HFpEF占比將達(dá)65%，與代謝性疾病流行和HFrEF治療進(jìn)步直接相關(guān)。性別差異顯著：HFpEF患者中女性占比超60%，與絕經(jīng)后激素變化和微血管功能障礙相關(guān)。治療缺口突出：HFrEF四聯(lián)療法可降低43%死亡率，但實(shí)際使用率不足25%。病理機(jī)制差異：HFpEF以心肌僵硬度增加為主，HFrEF以收縮功能受損為核心。診斷標(biāo)準(zhǔn)演進(jìn)：HFmrEF（LVEF41-49%）被單獨(dú)分類，反映心衰連續(xù)疾病譜認(rèn)知深化。區(qū)域特征對比：亞洲HFpEF患者收縮壓更高，歐美患者房顫合并率更顯著。心衰類型患病率趨勢主要誘因典型合并癥治療難點(diǎn)HFpEF年增1%高血壓/肥胖房顫/COPD缺乏靶向藥物HFrEF相對下降冠心病腎功能不全四聯(lián)療法實(shí)施率低HFmrEF新分類人群過渡狀態(tài)雙重特征治療證據(jù)不足定義與流行病學(xué)特征高血壓、糖尿病、肥胖及慢性腎病等通過微血管炎癥、心肌纖維化導(dǎo)致左室僵硬度增加；房顫通過左房功能惡化進(jìn)一步加重舒張功能障礙。多系統(tǒng)共病驅(qū)動鈣調(diào)磷酸酶信號通路異常激活、脂聯(lián)素受體功能障礙等促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)膠原沉積，最終引發(fā)心室順應(yīng)性下降。分子機(jī)制絕經(jīng)后女性雌激素缺乏導(dǎo)致心肌能量代謝異常，合并肥胖時更易發(fā)生HFpEF，占女性心衰新發(fā)病例的80%以上。性別差異冠脈微血管內(nèi)皮功能障礙引發(fā)心肌缺血缺氧，通過活性氧簇（ROS）介導(dǎo)心肌重構(gòu)，是HFpEF區(qū)別于HFrEF的關(guān)鍵機(jī)制。微循環(huán)障礙病因與發(fā)病機(jī)制臨床重要性與挑戰(zhàn)缺乏單一金標(biāo)準(zhǔn)，需綜合超聲（E/e'比值、左房容積指數(shù)）、生物標(biāo)志物（NT-proBNP）及負(fù)荷試驗，易與慢性腎病、肺疾病等混淆。診斷困境目前尚無靶向改善預(yù)后的特效藥物，現(xiàn)有指南推薦以控制共病（降壓、減重）為主，SGLT2i雖顯示獲益但證據(jù)強(qiáng)度弱于HFrEF。治療空白高度異質(zhì)性導(dǎo)致臨床試驗失敗率高，需開發(fā)基于精準(zhǔn)分型（如炎癥亞型、代謝亞型）的個體化治療策略。中國專家共識強(qiáng)調(diào)需建立本土化流行病學(xué)數(shù)據(jù)庫指導(dǎo)臨床實(shí)踐。研究瓶頸診斷方法2.體征多樣性體格檢查可能發(fā)現(xiàn)頸靜脈充盈（提示容量負(fù)荷過重）、肺部濕啰音（肺淤血征象）、雙側(cè)踝部水腫（液體潴留），心臟聽診或可聞及第三心音（舒張功能異常標(biāo)志）。典型癥狀表現(xiàn)HFpEF患者常見勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸，反映肺淤血和左心室舒張功能障礙；乏力與運(yùn)動耐量下降與心輸出量減少及組織灌注不足相關(guān)。非特異性表現(xiàn)部分患者體征隱匿，尤其在早期階段，需結(jié)合病史（如高血壓、糖尿病等高危因素）及輔助檢查綜合判斷，避免漏診。癥狀與體征評估利鈉肽的核心作用BNP≥35pg/ml（竇律）或NT-proBNP≥125pg/ml（竇律）為HFpEF篩查閾值，但需排除房顫、腎功能不全等干擾因素；房顫患者閾值更高（BNP≥105pg/ml）。心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白輕度升高可能反映心肌微損傷，需鑒別急性冠脈綜合征；嚴(yán)重心衰患者可因心室壁應(yīng)力增加導(dǎo)致持續(xù)性釋放。多系統(tǒng)評估血常規(guī)（貧血）、肝腎功能（容量負(fù)荷及藥物代謝）、甲狀腺功能（甲亢/甲減誘因）、電解質(zhì)（低鈉/高鉀血癥）等檢查用于排除合并癥及調(diào)整治療方案。代謝指標(biāo)監(jiān)測血糖、血脂異常（如糖尿病、高脂血癥）是HFpEF常見共病，需同步管理以改善預(yù)后。01020304實(shí)驗室檢查要點(diǎn)影像學(xué)檢查技術(shù)超聲心動圖的核心地位：評估LVEF≥50%的同時，需關(guān)注左室舒張功能指標(biāo)（如E/e'比值＞14、左房擴(kuò)大）、室壁厚度（肥厚型心肌?。┘鞍昴すδ埽ɡ^發(fā)性反流）。心臟磁共振（CMR）的精準(zhǔn)價值：對心肌纖維化（晚期釓增強(qiáng)）、淀粉樣變（特征性顯像）等病因診斷具有不可替代性，尤其適用于超聲結(jié)果不明確或復(fù)雜病例。胸片與冠脈造影的輔助角色：胸片可顯示肺淤血、心臟擴(kuò)大；冠脈造影適用于疑似缺血性病因（如冠心?。┑倪M(jìn)一步鑒別，指導(dǎo)血運(yùn)重建決策。診斷標(biāo)準(zhǔn)3.LVEF分型核心價值：LVEF仍是心衰分類基石，HFrEF/HFpEF閾值明確指導(dǎo)差異化治療。HFpEF治療難點(diǎn)：缺乏靶向藥物，需側(cè)重基礎(chǔ)病管理（降壓/控糖）和癥狀緩解。動態(tài)分型意義：HFimpEF反映治療響應(yīng)，提示需動態(tài)評估而非固定分型。HFmrEF過渡特性：41%-49%區(qū)間體現(xiàn)疾病譜連續(xù)性，需個體化綜合治療策略。病因與分型關(guān)聯(lián)：HFrEF多結(jié)構(gòu)性損傷，HFpEF常代謝性因素主導(dǎo)。心力衰竭類型LVEF范圍主要病因典型癥狀常用治療藥物HFrEF≤40%心肌梗死、心肌病呼吸困難、水腫ACEI/ARB、β受體阻滯劑HFmrEF41%-49%混合因素活動受限、乏力綜合HFrEF/HFpEF方案HFpEF≥50%高血壓、糖尿病活動后氣短利尿劑、鈣拮抗劑HFimpEF改善>10%治療后恢復(fù)癥狀減輕維持原治療方案LVEF要求與標(biāo)準(zhǔn)超聲心動圖指標(biāo)包括E/e'比值>15、左房容積指數(shù)>34mL/m2、三尖瓣反流速度>2.8m/s等，這些參數(shù)直接反映左室舒張末壓升高和充盈受限。心臟磁共振（CMR）作用CMR可精準(zhǔn)評估心肌纖維化（如T1mapping值升高）和細(xì)胞外容積擴(kuò)張，為HFpEF提供組織學(xué)層面的診斷依據(jù)。生物標(biāo)志物輔助NT-proBNP>300pg/mL（非急性狀態(tài)）或BNP>100pg/mL支持心衰診斷，但需排除腎功能不全、肥胖等干擾因素。舒張功能障礙證據(jù)臨床評估與篩查癥狀體征整合：勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難等典型癥狀，結(jié)合頸靜脈怒張、肺部濕啰音等體征，形成初步臨床懷疑。基礎(chǔ)疾病排查：通過甲狀腺功能、肝腎功能、血紅蛋白等實(shí)驗室檢查，排除貧血、甲亢等非心源性病因。要點(diǎn)一要點(diǎn)二影像學(xué)與功能學(xué)驗證超聲心動圖核心地位：除LVEF外，需系統(tǒng)評估左室質(zhì)量指數(shù)、舒張期應(yīng)變率等參數(shù)，必要時進(jìn)行負(fù)荷試驗（如運(yùn)動超聲）揭示隱匿性舒張功能障礙。多學(xué)科協(xié)作：對疑難病例聯(lián)合CMR、冠脈造影或右心導(dǎo)管檢查（如PCWP>15mmHg），明確血流動力學(xué)異常與結(jié)構(gòu)性病變的關(guān)聯(lián)性。綜合診斷流程治療原則4.總體治療目標(biāo)通過利尿劑減輕肺淤血和外周水腫，改善呼吸困難；優(yōu)化β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑的使用以控制心室率，尤其適用于合并房顫的患者。癥狀緩解通過ACEI/ARB類藥物和SGLT-2抑制劑延緩心肌重構(gòu)，維持左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF≥50%），減少心功能進(jìn)一步惡化。功能保護(hù)降低心血管死亡和再住院風(fēng)險，如通過ARNI（血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑）替代傳統(tǒng)RAS抑制劑，聯(lián)合新型藥物維立西呱針對近期心衰加重的患者。預(yù)后改善血壓管理嚴(yán)格控制在目標(biāo)范圍（如<130/80mmHg），優(yōu)先選用ACEI/ARB或鈣通道阻滯劑，合并高血壓時需動態(tài)調(diào)整劑量。代謝綜合征干預(yù)對肥胖、糖尿病患者推薦限鹽、減重及SGLT-2抑制劑（無論是否合并糖尿?。?，以改善胰島素抵抗和心臟代謝負(fù)荷。合并癥處理如房顫患者需抗凝治療（優(yōu)先新型口服抗凝劑），睡眠呼吸暫停綜合征患者建議持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）改善夜間低氧。鐵缺乏糾正對貧血或鐵缺乏患者靜脈補(bǔ)鐵（指南Ⅰ類推薦），提升運(yùn)動耐量和生活質(zhì)量。風(fēng)險因素控制策略123心衰醫(yī)生、護(hù)士、技師和營養(yǎng)團(tuán)隊構(gòu)成核心力量，展現(xiàn)全方位專業(yè)支持體系。多學(xué)科團(tuán)隊協(xié)作從初診分診到康復(fù)訓(xùn)練形成閉環(huán)管理，確保治療規(guī)范性和連續(xù)性。標(biāo)準(zhǔn)化診療流程通過臨床路徑和電子記錄實(shí)現(xiàn)治療過程可追溯，強(qiáng)化醫(yī)療質(zhì)量監(jiān)管。質(zhì)控與信息管理多學(xué)科管理框架具體治療策略5.要點(diǎn)三鈉鹽限制嚴(yán)格控制每日鈉鹽攝入量在2-3克以內(nèi)，避免腌制食品、加工肉類等高鈉食物，烹飪時可使用香草、檸檬汁等天然調(diào)味品替代食鹽，以減輕水鈉潴留。要點(diǎn)一要點(diǎn)二液體管理中重度患者每日液體總量控制在1500-2000毫升，使用標(biāo)準(zhǔn)量杯計量并分次飲用，需記錄所有隱性水分?jǐn)z入如藥物溶解用水等。體重監(jiān)測每日晨起排尿后空腹稱重，若3天內(nèi)體重增加超過2公斤提示心衰惡化，需及時就醫(yī)調(diào)整治療方案。要點(diǎn)三生活方式干預(yù)措施嚴(yán)格遵醫(yī)囑服用呋塞米片、螺內(nèi)酯片等藥物，記錄每日尿量變化，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂時需及時復(fù)查血鉀、鈉水平。利尿劑使用ARNI/ACEI/ARB聯(lián)合β受體阻滯劑作為基礎(chǔ)治療，需逐步滴定至目標(biāo)劑量，監(jiān)測血壓和腎功能變化。神經(jīng)激素拮抗劑納入"新四聯(lián)"療法核心藥物，適用于全射血分?jǐn)?shù)譜系心衰，需注意監(jiān)測泌尿生殖系統(tǒng)感染風(fēng)險。SGLT2抑制劑維立西呱等心肌能量代謝調(diào)節(jié)劑可用于NYHAII-IV級患者，需關(guān)注血紅蛋白和肝功能指標(biāo)。新型藥物應(yīng)用藥物治療方案包括個體化運(yùn)動訓(xùn)練（如床邊踝泵運(yùn)動、緩慢步行）、營養(yǎng)指導(dǎo)及心理干預(yù)，需根據(jù)心功能分級循序漸進(jìn)實(shí)施。器械治療對QRS波增寬患者考慮心臟再同步化治療，終末期患者評估左心室輔助裝置或心臟移植適應(yīng)癥。合并癥管理積極治療睡眠呼吸暫停綜合征（如CPAP治療），控制高血壓、糖尿病等共病，定期復(fù)查心臟超聲和BNP水平。心臟康復(fù)計劃其他治療方法新興治療與指南更新6.全射血分?jǐn)?shù)譜系獲益SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）被證實(shí)可顯著降低HFrEF、HFmrEF和HFpEF患者的心血管死亡及心衰住院風(fēng)險。其機(jī)制涉及滲透性利尿、心肌能量代謝優(yōu)化及抗纖維化作用，且不受糖尿病狀態(tài)影響，成為首個覆蓋全LVEF譜的心衰核心藥物。高齡患者安全性驗證針對≥80歲虛弱HFrEF患者的真實(shí)世界研究顯示，SGLT-2抑制劑仍可降低35%全因死亡風(fēng)險（HR0.65），且不增加泌尿系感染、低血壓或跌倒等不良事件，突破了傳統(tǒng)治療在老年人群中的應(yīng)用限制。SGLT-2抑制劑應(yīng)用非奈利酮與螺內(nèi)酯推薦新一代MRA的精準(zhǔn)優(yōu)勢：非奈利酮作為高選擇性鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑，較螺內(nèi)酯/依普利酮具有更低性激素相關(guān)副作用發(fā)生率。其抗炎和抗纖維化特性在糖尿病腎病合并心衰患者中表現(xiàn)突出，可延緩腎功能惡化并降低心血管事件。傳統(tǒng)MRA的基石地位：螺內(nèi)酯（RALES研究）和依普利酮（EMPHASIS-HF研究）仍是HFrEF標(biāo)準(zhǔn)治療，尤其適用于心肌梗死后心衰患者。但需密切監(jiān)測血鉀和腎功能，eGFR<30mL/min/1.73m2時慎用。藥物選擇分層策略：非奈利酮優(yōu)先推薦于合并糖尿病腎病的HFpEF患者；螺內(nèi)酯/依普利酮則作為HFr