2025SIECVI共識聲明：膿毒性心肌病的超聲檢查解讀超聲技術(shù)在診療中的關(guān)鍵應(yīng)用目錄第一章第二章第三章膿毒性心肌病概述診斷標(biāo)準(zhǔn)與方法流行病學(xué)特征目錄第四章第五章第六章超聲檢查價值超聲檢查技術(shù)與方法臨床意義與管理建議膿毒性心肌病概述1.定義與特征膿毒性心肌病是由膿毒癥或嚴(yán)重感染引發(fā)的心肌功能障礙，其特征為左心室收縮力降低、射血分?jǐn)?shù)下降，但多數(shù)患者在原發(fā)病控制后心功能可逐漸恢復(fù)?？赡嫘孕募p傷目前尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床主要通過排除其他心臟?。ㄈ缂毙怨诿}綜合征）并結(jié)合超聲心動圖表現(xiàn)（如LVEF<50%）進(jìn)行診斷。缺乏特異性定義除左心功能異常外，部分患者可合并右心室擴(kuò)張或功能障礙，提示病情嚴(yán)重程度與血流動力學(xué)紊亂相關(guān)。雙心室受累可能TNF-α、IL-1β等促炎因子通過抑制心肌細(xì)胞β受體功能及干擾鈣離子穩(wěn)態(tài)，直接導(dǎo)致心肌收縮力下降。炎性細(xì)胞因子風(fēng)暴膿毒癥引發(fā)氧化應(yīng)激和能量代謝異常，心肌細(xì)胞ATP合成減少，加劇收縮功能受損。線粒體功能障礙誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）激活導(dǎo)致NO過度產(chǎn)生，通過降低心肌對兒茶酚胺的敏感性進(jìn)一步抑制心功能。一氧化氮（NO）過量全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致微血管通透性增加，心肌間質(zhì)水腫增加心室僵硬度，影響舒張功能。微循環(huán)障礙與心肌水腫病理生理機(jī)制表現(xiàn)為低血壓、組織灌注不足，需血管活性藥物維持，嚴(yán)重者可進(jìn)展為心源性休克。心律失常風(fēng)險膿毒性心肌病患者易出現(xiàn)室性心動過速、心房顫動等惡性心律失常，與心肌電活動紊亂相關(guān)。隱匿性癥狀部分患者缺乏典型心衰表現(xiàn)，需依賴生物標(biāo)志物（如肌鈣蛋白、BNP）及超聲心動圖早期識別。血流動力學(xué)不穩(wěn)定臨床功能障礙表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)與方法2.膿毒癥診斷前提SOFA評分≥2分：需滿足膿毒癥基線診斷標(biāo)準(zhǔn)，通過序貫器官衰竭評分（SOFA）評估多器官功能障礙程度，2分及以上提示存在膿毒癥相關(guān)的器官功能損害，為心肌病診斷的必要條件。感染證據(jù)與全身炎癥反應(yīng)：需明確感染源（如革蘭陰性/陽性菌感染或混合感染），并伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞升高等全身炎癥反應(yīng)癥狀，排除非感染性病因。動態(tài)監(jiān)測重要性：膿毒癥病程72小時內(nèi)（尤其是ICU入院48小時）是心肌功能障礙的高發(fā)期，需結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)（如血乳酸>2mmol/L）動態(tài)評估病情進(jìn)展。LVEF<50%或較基線下降10%：反映左室收縮功能受損，但需注意后負(fù)荷和藥物（如血管活性藥）可能低估真實(shí)損傷。整體縱向應(yīng)變（GLS）絕對值<15%：較LVEF更敏感，可早期識別亞臨床收縮功能異常，尤其適用于高動力狀態(tài)患者。左心室收縮功能異常：右心室功能不全（TAPSE<16mm或S'<10cm/s）：提示肺動脈高壓或全身炎癥累及右心室，與90天病死率顯著相關(guān)（AUC0.82）。舒張功能障礙（E/e'比值>15或e'<8cm/s）：反映心室順應(yīng)性下降，常見于膿毒癥晚期，與液體復(fù)蘇耐受性差相關(guān)。右心功能與舒張功能評估：超聲核心參數(shù)VS既往心臟病史排查：需詳細(xì)詢問冠狀動脈疾病、心肌炎、心律失常等病史，排除既往結(jié)構(gòu)性心臟?。ㄈ绨昴げ?、心肌?。?dǎo)致的EF下降。超聲鑒別診斷：通過經(jīng)胸/經(jīng)食管超聲（TTE/TEE）排除心包填塞、急性瓣膜病變（如感染性心內(nèi)膜炎贅生物）等機(jī)械性病因。動態(tài)觀察與多模態(tài)驗(yàn)證短期復(fù)查對比：膿毒性心肌病多呈可逆性，需在48-72小時內(nèi)重復(fù)超聲檢查，若LVEF改善支持膿毒癥相關(guān)診斷。結(jié)合心臟MRI或生物標(biāo)志物：對疑難病例可補(bǔ)充心臟MRI（如無水腫或纖維化證據(jù)），或聯(lián)合肌鈣蛋白/BNP水平動態(tài)變化輔助鑒別。病史與影像學(xué)鑒別排除結(jié)構(gòu)性心臟病流行病學(xué)特征3.免疫系統(tǒng)受損者占比最高:占膿毒癥高發(fā)人群的35%，主要包括惡性腫瘤患者、HIV/AIDS患者和器官移植者，凸顯免疫抑制狀態(tài)下的高感染風(fēng)險。慢性疾病患者次之:占比25%，糖尿病患者、慢性腎病和肺病患者因基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致防御功能減弱，易引發(fā)全身性感染。醫(yī)院環(huán)境加劇風(fēng)險:住院患者（20%）和ICU患者因侵入性操作（如插管）直接暴露于病原體，反映醫(yī)療相關(guān)感染的防控重要性。年齡兩極群體需重點(diǎn)關(guān)注:老年人（15%）和嬰幼兒（5%）因生理性免疫缺陷，合計占20%，提示年齡是獨(dú)立危險因素。發(fā)病率與高危人群時間分布特點(diǎn)膿毒癥發(fā)病后1-3天內(nèi)是心肌功能障礙的高發(fā)期，超過60%的病例在此階段出現(xiàn)超聲心動圖異常。急性期高發(fā)心肌損傷標(biāo)志物（如肌鈣蛋白）常在6小時內(nèi)升高，而心功能異常（LVEF下降）多在24-48小時達(dá)到高峰。動態(tài)演變特征多數(shù)患者心功能在膿毒癥控制后7-10天內(nèi)逐漸恢復(fù)，但約15%-20%病例可能遺留亞臨床收縮功能異常?；謴?fù)期窗口ABCD抗生素耐藥影響發(fā)展中國家因抗生素耐藥率高，膿毒性心肌病發(fā)病率較發(fā)達(dá)國家高20%-30%，與感染控制延遲直接相關(guān)。病原體譜差異熱帶地區(qū)革蘭陰性菌感染比例更高，其內(nèi)毒素誘發(fā)心肌抑制的作用更強(qiáng)，可能加重心室功能障礙。診斷標(biāo)準(zhǔn)差異部分地區(qū)仍依賴傳統(tǒng)LVEF標(biāo)準(zhǔn)，未普及應(yīng)變超聲技術(shù)（GLS），導(dǎo)致亞臨床功能障礙檢出率偏低。醫(yī)療資源分布基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)因缺乏床旁超聲動態(tài)監(jiān)測能力，可能導(dǎo)致輕型病例漏診，而三級醫(yī)院檢出率更高。地域差異因素超聲檢查價值4.實(shí)時監(jiān)測心室功能床旁超聲可動態(tài)追蹤左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量變異度（SVV）等參數(shù)，及時識別膿毒性心肌病導(dǎo)致的心輸出量下降，指導(dǎo)液體復(fù)蘇與血管活性藥物調(diào)整，避免容量過負(fù)荷或不足。舒張功能評估通過E/A比值和E/e'值量化心室充盈壓變化，輔助判斷液體耐受性。E/e'比值升高提示心室僵硬度增加，需謹(jǐn)慎補(bǔ)液；比值正?；蚪档蛣t可能需積極復(fù)蘇。容積狀態(tài)判斷結(jié)合下腔靜脈變異度（IVC）與左室舒張末期徑（LVEDD），區(qū)分低血容量性休克與心源性休克，優(yōu)化個體化治療策略。動態(tài)評估與液體管理無創(chuàng)性與可重復(fù)性相比心臟MRI，超聲無輻射、操作便捷，適合血流動力學(xué)不穩(wěn)定的危重患者多次復(fù)查，尤其適用于ICU內(nèi)連續(xù)監(jiān)測心肌功能恢復(fù)情況。多參數(shù)聯(lián)合分析同步評估左/右心室功能（如TAPSE、GLS）、瓣膜狀態(tài)及心包積液，全面排除其他結(jié)構(gòu)性心臟?。ㄈ缧陌钊⒓毙园昴げ∽儯?。負(fù)荷條件適應(yīng)性通過應(yīng)變技術(shù)（如GLS）減少前/后負(fù)荷對心功能評估的干擾，更準(zhǔn)確反映膿毒癥相關(guān)心肌損傷的原發(fā)改變。成本效益比高無需復(fù)雜設(shè)備或造影劑，基層醫(yī)院亦可開展，顯著降低醫(yī)療支出，同時滿足快速診斷需求。技術(shù)優(yōu)勢與應(yīng)用預(yù)后預(yù)測指標(biāo)右心功能與死亡率關(guān)聯(lián)：三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）<16mm提示右心室功能不全，聯(lián)合左室GLS異?？瑟?dú)立預(yù)測90天病死率（AUC0.82），優(yōu)于單一LVEF指標(biāo)。左室應(yīng)變早期預(yù)警：全局縱向應(yīng)變（GLS）絕對值<15%能敏感識別亞臨床收縮功能障礙，早于LVEF下降，為干預(yù)爭取時間窗。生物標(biāo)志物協(xié)同價值：超聲參數(shù)（如LVEF<50%）聯(lián)合肌鈣蛋白或BNP升高，可提高診斷特異性，并預(yù)測28天死亡率風(fēng)險（OR1.8-2.3）。超聲檢查技術(shù)與方法5.01通過二維或三維超聲測量LVEF≤50%是診斷膿毒性心肌病的核心標(biāo)準(zhǔn)，反映左心室整體收縮功能下降，需排除冠狀動脈缺血因素。左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）02GLS絕對值<15%比LVEF更敏感，可早期識別心肌收縮異常，尤其適用于高動力狀態(tài)患者的隱匿性功能障礙評估。整體縱向應(yīng)變（GLS）03表現(xiàn)為彌漫性或節(jié)段性運(yùn)動減弱，與心肌細(xì)胞炎癥損傷相關(guān)，動態(tài)監(jiān)測可評估功能恢復(fù)情況。室壁運(yùn)動異常04舒張末期內(nèi)徑較基線增加>10%提示容量超負(fù)荷或心肌收縮力嚴(yán)重受損，需結(jié)合血流動力學(xué)參數(shù)綜合判斷。心室擴(kuò)張收縮功能評估舒張功能評估組織多普勒測得E/e'>15提示左心室充盈壓升高，反映舒張功能障礙，常見于膿毒癥晚期或液體復(fù)蘇耐受性差的患者。E/e'比值二尖瓣環(huán)側(cè)壁e'<8cm/s表明心肌松弛功能受損，是舒張功能異常的早期敏感指標(biāo)。e'速度降低增大（>34mL/m2）提示慢性舒張功能不全，需與急性膿毒癥相關(guān)改變鑒別。左心房容積指數(shù)三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）TAPSE<16mm提示右心室收縮功能減退，與肺動脈高壓或全身炎癥直接損傷右心相關(guān)。右心室S'波速度組織多普勒S'<10cm/s反映右心室縱向收縮力下降，預(yù)后不良風(fēng)險顯著增加。右心室面積變化分?jǐn)?shù)（FAC）FAC<35%表明右心室整體功能受損，需警惕多器官衰竭風(fēng)險。室間隔運(yùn)動異常右心室壓力超負(fù)荷時可出現(xiàn)室間隔矛盾運(yùn)動，提示右心功能失代償。右心室功能評估臨床意義與管理建議6.LVEF<50%或較基線下降10%與28天死亡率顯著相關(guān)（OR1.8-2.3），反映了心輸出量減少導(dǎo)致的組織灌注不足，需動態(tài)監(jiān)測以評估病情進(jìn)展。LVEF降低的獨(dú)立風(fēng)險TAPSE<16mm或S'<10cm/s提示右心室功能障礙，與多器官衰竭和90天病死率獨(dú)立相關(guān)（AUC0.82），應(yīng)作為常規(guī)評估指標(biāo)。右心功能不全的預(yù)測價值全局縱向應(yīng)變（GLS）絕對值<15%較LVEF更敏感，可識別亞臨床收縮功能異常，尤其在高動力狀態(tài)患者中具有預(yù)后分層價值。GLS的早期預(yù)警作用BNP/NT-proBNP與肌鈣蛋白升高聯(lián)合超聲參數(shù)（如E/e'比值>15）可提高死亡風(fēng)險預(yù)測準(zhǔn)確性，提示需綜合多模態(tài)數(shù)據(jù)判斷預(yù)后。生物標(biāo)志物聯(lián)合評估預(yù)后與死亡率關(guān)聯(lián)液體管理優(yōu)化E/e'比值異常（>15或e'<8cm/s）反映心室僵硬度增加，需限制液體復(fù)蘇量以避免肺水腫，同時結(jié)合SVV調(diào)整補(bǔ)液速度。對于LVEF顯著降低（<40%）伴低血壓患者，推薦正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）聯(lián)合去甲腎上腺素，以改善心肌收縮力并維持灌注壓。合并TAPSE降低者需警惕肺動脈高壓，可考慮吸入一氧化氮或前列環(huán)素類藥物，降低右心室后負(fù)荷并改善氧合。血管活性藥物選擇右心功能支持治療策略指導(dǎo)術(shù)語標(biāo)準(zhǔn)化建議統(tǒng)一使用“膿毒癥相關(guān)心肌損傷（SRMI）”和“膿毒癥相關(guān)心功能障礙（SRCD）”，避免“膿毒性心肌病”表述，以區(qū)分損傷與功能異常的不同病理階段。多參數(shù)診斷框架確診需滿足膿毒癥3.0標(biāo)準(zhǔn)，并聯(lián)合超聲（LV