腎毒性藥物所致AKI的早期干預(yù)策略演講人01腎毒性藥物所致AKI的早期干預(yù)策略02腎毒性藥物管理的源頭把控：從處方到給藥的全流程優(yōu)化03高危人群的識(shí)別與分層管理：從“普遍篩查”到“精準(zhǔn)預(yù)警”04早期監(jiān)測(cè)與預(yù)警體系：從“被動(dòng)發(fā)現(xiàn)”到“主動(dòng)預(yù)測(cè)”05患者教育與自我管理：從“被動(dòng)治療”到“主動(dòng)參與”目錄01腎毒性藥物所致AKI的早期干預(yù)策略腎毒性藥物所致AKI的早期干預(yù)策略作為臨床一線工作者，我深知腎毒性藥物所致急性腎損傷（AKI）是醫(yī)院獲得性AKI的重要病因，其發(fā)生率約占AKI總病例的20%-30%，且病死率高達(dá)20%-50%。更令人痛心的是，多數(shù)腎毒性藥物所致AKI本可通過(guò)早期干預(yù)避免或減輕損傷?；诙嗄昱R床實(shí)踐與循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，本文將從藥物管理、高危人群識(shí)別、早期監(jiān)測(cè)、多學(xué)科協(xié)作及患者教育五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述腎毒性藥物所致AKI的早期干預(yù)策略，以期為臨床工作者提供可操作的實(shí)踐框架，最大限度降低AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與危害。02腎毒性藥物管理的源頭把控：從處方到給藥的全流程優(yōu)化腎毒性藥物管理的源頭把控：從處方到給藥的全流程優(yōu)化腎毒性藥物所致AKI的預(yù)防，核心在于從藥物選擇、劑量調(diào)整到給藥途徑的全程精細(xì)化管控。這不僅是藥學(xué)與臨床協(xié)作的基石，更是降低AKI風(fēng)險(xiǎn)的第一道防線。腎毒性藥物的識(shí)別與替代策略臨床中需明確常見(jiàn)腎毒性藥物類別，并優(yōu)先選擇低腎毒性替代方案。根據(jù)腎損傷機(jī)制，腎毒性藥物可分為三類：1.直接腎小毒性藥物：如氨基糖苷類抗生素（阿米卡星、慶大霉素）、抗真菌藥物兩性霉素B，其可通過(guò)與腎小管上皮細(xì)胞膜結(jié)合，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致上皮細(xì)胞壞死。臨床應(yīng)嚴(yán)格掌握用藥指征，避免無(wú)預(yù)防性使用（如非復(fù)雜性感染不選用氨基糖苷類），療程一般不超過(guò)7-10天，必要時(shí)改用腎毒性較低的β-內(nèi)酰胺類（如哌拉西林他唑巴坦）或棘白菌素類（如卡泊芬凈）。2.腎血流動(dòng)力學(xué)影響藥物：如非甾體抗炎藥（NSAIDs）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）。NSAIDs通過(guò)抑制前列腺素合成，收縮腎入球小動(dòng)脈，降低腎血流量，尤其對(duì)血容量不足或慢性腎病患者風(fēng)險(xiǎn)顯著。腎毒性藥物的識(shí)別與替代策略臨床需評(píng)估患者基礎(chǔ)狀態(tài)，對(duì)老年、CKD、心衰患者應(yīng)避免長(zhǎng)期使用，或改用對(duì)乙酰氨基酚（需注意劑量上限）。ACEI/ARB在腎功能不全患者中可能誘發(fā)“功能性腎衰”，用藥前需估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR），初始劑量減半，密切監(jiān)測(cè)血肌酐及血鉀。3.免疫復(fù)合物介導(dǎo)損傷藥物：如青霉素類、磺胺類，其可誘發(fā)過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹、尿檢異常（嗜酸性粒細(xì)胞尿）。用藥前需詳細(xì)詢問(wèn)過(guò)敏史，用藥期間觀察過(guò)敏癥狀，一旦高度懷疑應(yīng)立即停藥并使用糖皮質(zhì)激素。基于腎功能分級(jí)的個(gè)體化劑量調(diào)整藥物經(jīng)腎排泄的比例是決定是否需要調(diào)整劑量的關(guān)鍵。對(duì)于主要經(jīng)腎排泄或有腎毒性的藥物（如萬(wàn)古霉素、地高辛、順鉑），必須根據(jù)患者腎功能計(jì)算劑量。常用評(píng)估指標(biāo)包括：-肌酐清除率（CrCl）：采用Cockcroft-Gault公式（男性：CrCl=（140-年齡）×體重（kg）/[72×Scr（mg/dl）]；女性：×0.85）或CKD-EPI公式（更精準(zhǔn)，尤其對(duì)老年、肥胖患者）。-估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）：臨床廣泛用于CKD患者腎功能分期，但需注意eGFR對(duì)急性腎功能變化的敏感性低于CrCl。以萬(wàn)古霉素為例，當(dāng)eGFR＞50ml/min時(shí)，常規(guī)劑量為15-20mg/kgq12h；eGFR30-50ml/min時(shí)，基于腎功能分級(jí)的個(gè)體化劑量調(diào)整劑量調(diào)整為10-15mg/kgq24h-q48h；eGFR＜30ml/min時(shí)需聯(lián)合藥物濃度監(jiān)測(cè)（TDM），目標(biāo)谷濃度為10-15μg/ml，避免蓄積中毒。對(duì)于化療藥物如順鉑，其腎毒性呈劑量依賴性，當(dāng)eGFR＜60ml/min時(shí)應(yīng)禁用，改用卡鉑（腎毒性較低）或其他替代方案。給藥途徑與療程的合理控制靜脈給藥相較于口服給藥，藥物濃度峰值更高，腎暴露風(fēng)險(xiǎn)更大。在不影響療效的前提下，應(yīng)優(yōu)先選擇口服給藥（如左氧氟沙星序貫治療社區(qū)獲得性肺炎）。對(duì)于必須靜脈使用的藥物（如萬(wàn)古霉素、造影劑），應(yīng)避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度輸注，可采用持續(xù)泵入或延長(zhǎng)輸注時(shí)間（如萬(wàn)古霉素3小時(shí)泵入），降低腎小管細(xì)胞藥物負(fù)荷。療程控制是另一關(guān)鍵。腎毒性藥物的使用應(yīng)遵循“短程、有效”原則，例如氨基糖苷類采用“每日1次給藥方案”（可減少腎小管細(xì)胞藥物蓄積），療程不超過(guò)7天；兩性霉素B脂質(zhì)體（腎毒性較普通劑型降低50%）療程應(yīng)≤14天，密切監(jiān)測(cè)尿β2-微球蛋白（反映腎小管早期損傷）。03高危人群的識(shí)別與分層管理：從“普遍篩查”到“精準(zhǔn)預(yù)警”高危人群的識(shí)別與分層管理：從“普遍篩查”到“精準(zhǔn)預(yù)警”并非所有使用腎毒性藥物的患者都會(huì)發(fā)生AKI，約70%的AKI集中在特定高危人群中。通過(guò)風(fēng)險(xiǎn)分層實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)干預(yù)”，可顯著提高早期干預(yù)效率。高危人群的識(shí)別特征基于臨床研究及指南推薦，以下6類人群使用腎毒性藥物時(shí)需高度警惕：1.基礎(chǔ)腎功能不全者：包括CKD患者（eGFR＜60ml/min1.73m2）、腎移植受者。此類患者腎小球?yàn)V過(guò)率下降，藥物排泄延遲，同時(shí)常伴有腎小管間質(zhì)病變，易蓄積腎毒性藥物。例如，一位eGFR45ml/min的糖尿病腎病患者使用阿司匹林100mgqd預(yù)防心血管事件時(shí)，需監(jiān)測(cè)Scr及尿量，因其可能疊加NSAIDs的腎血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。2.老年患者：年齡≥65歲者，腎臟生理性退行性改變明顯（腎血流量減少30%-50%，腎小球數(shù)量減少20%-30%），且常合并多種基礎(chǔ)疾病（高血壓、糖尿病）及多重用藥（藥物相互作用風(fēng)險(xiǎn)增加）。研究顯示，老年患者腎毒性藥物所致AKI風(fēng)險(xiǎn)是青年人的3-5倍。高危人群的識(shí)別特征3.血容量不足或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者：如脫水、心衰、肝硬化腹水、休克患者，其腎灌注壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，藥物在腎小管內(nèi)濃縮濃度升高，易誘發(fā)急性腎小管壞死（ATN）。例如，一位腹瀉脫水的患者使用慶大霉素，即使劑量正常，也易因腎缺血-藥物毒性疊加導(dǎo)致AKI。014.多重用藥者：同時(shí)使用≥2種腎毒性藥物（如ACEI+NSAIDs、氨基糖苷類+利尿劑）時(shí)，腎毒性風(fēng)險(xiǎn)呈指數(shù)級(jí)增長(zhǎng)。藥物可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)腎小管分泌途徑（如丙磺舒與青霉素競(jìng)爭(zhēng)有機(jī)酸轉(zhuǎn)運(yùn)體）或協(xié)同毒性作用（如造影劑與NSAIDs聯(lián)用）加重腎損傷。025.合并糖尿病或高血壓者：長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致腎小球高濾過(guò)、基底膜增厚，高血壓引起腎小動(dòng)脈硬化，此類患者腎儲(chǔ)備功能下降，對(duì)腎毒性藥物更敏感。例如，糖尿病腎病使用造影劑后AKI發(fā)生率是非糖尿病患者的2-3倍。03高危人群的識(shí)別特征6.既往有AKI病史者：AKI復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)30%-50%，尤其是3個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)AKI的患者，其腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)功能尚未完全恢復(fù)，對(duì)腎毒性藥物的易感性顯著增加。風(fēng)險(xiǎn)分層與干預(yù)強(qiáng)度匹配根據(jù)患者風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)，制定差異化的干預(yù)方案：-極高危風(fēng)險(xiǎn)（符合≥2項(xiàng)高危因素或eGFR＜30ml/min）：應(yīng)避免使用腎毒性藥物，必須使用時(shí)需在腎內(nèi)科會(huì)診下制定方案，并啟動(dòng)強(qiáng)化監(jiān)測(cè)（每日監(jiān)測(cè)Scr、尿量，每2-3天檢測(cè)尿NGAL）。例如，一位eGFR25ml/min的尿毒癥透析患者需使用萬(wàn)古霉素，應(yīng)采用萬(wàn)古霉素血藥濃度監(jiān)測(cè)+延長(zhǎng)給藥間期（q72h），目標(biāo)谷濃度5-10μg/ml。-高危風(fēng)險(xiǎn)（符合1項(xiàng)高危因素或eGFR30-60ml/min）：嚴(yán)格限制腎毒性藥物使用，優(yōu)先選擇替代方案，用藥前計(jì)算劑量并啟動(dòng)常規(guī)監(jiān)測(cè)（用藥前、用藥后3天、7天檢測(cè)Scr及尿量）。-中危風(fēng)險(xiǎn)（無(wú)高危因素但使用明確腎毒性藥物）：需評(píng)估用藥必要性，用藥后48-72小時(shí)內(nèi)復(fù)查腎功能，并指導(dǎo)患者記錄尿量變化。04早期監(jiān)測(cè)與預(yù)警體系：從“被動(dòng)發(fā)現(xiàn)”到“主動(dòng)預(yù)測(cè)”早期監(jiān)測(cè)與預(yù)警體系：從“被動(dòng)發(fā)現(xiàn)”到“主動(dòng)預(yù)測(cè)”AKI的早期干預(yù)窗口期短（通常在腎損傷后6-48小時(shí)內(nèi)），傳統(tǒng)依賴Scr的監(jiān)測(cè)方法滯后（Scr上升需腎小球?yàn)V過(guò)率下降50%以上），因此需結(jié)合新型生物標(biāo)志物與動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)模型，實(shí)現(xiàn)“損傷前預(yù)警”。傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的優(yōu)化應(yīng)用盡管存在滯后性，Scr及尿量仍是目前臨床最實(shí)用的AKI監(jiān)測(cè)指標(biāo)，需通過(guò)“動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”提升其預(yù)警價(jià)值：1.血清肌酐（Scr）：用藥后Scr較基線升高≥26.5μmol/L（≥0.3mg/dl）或較基值升高≥50%，即可診斷AKI。監(jiān)測(cè)頻率需根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)分層調(diào)整：極高?；颊呙咳?次，高?；颊呙?-3天1次，中?；颊哂盟幒?8小時(shí)及1周各1次。需注意Scr受肌肉量、飲食、藥物（如西咪替?。┯绊?，老年、營(yíng)養(yǎng)不良患者可能出現(xiàn)“假性正?！保杞Y(jié)合eGFR綜合判斷。2.尿量監(jiān)測(cè)：是反映腎灌注的敏感指標(biāo)，每小時(shí)尿量＜0.5ml/kg（成人＜30ml/h）持續(xù)6小時(shí)，即可提示AKI。臨床應(yīng)指導(dǎo)高?；颊哂涗洝俺鋈肓咳沼洝?，尤其對(duì)使用利尿劑或脫水患者，需警惕“非少尿型AKI”（尿量正常但腎小球?yàn)V過(guò)率下降）。新型生物標(biāo)志物的臨床應(yīng)用近年來(lái)，多種新型生物標(biāo)志物被證實(shí)能早于Scr預(yù)測(cè)腎損傷，為早期干預(yù)提供“黃金窗口”：1.中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）：由腎小管上皮細(xì)胞在缺血或毒性損傷后2小時(shí)內(nèi)迅速表達(dá)，尿NGAL＞150ng/ml或血NGAL＞150pg/ml提示AKI風(fēng)險(xiǎn)。例如，使用造影劑后2小時(shí)檢測(cè)尿NGAL，其預(yù)測(cè)AKI的敏感性達(dá)90%，特異性85%，可指導(dǎo)造影劑AKI的早期水化治療強(qiáng)化。2.腎損傷分子-1（KIM-1）：位于腎小管上皮細(xì)胞頂端，在藥物（如順鉑）或缺血導(dǎo)致腎小管損傷后24-48小時(shí)顯著升高，尿KIM-1＞1ng/ml提示腎小管損傷，對(duì)藥物性AKI的特異性達(dá)92%。新型生物標(biāo)志物的臨床應(yīng)用3.白細(xì)胞介素-18（IL-18）：由活化的腎小管上皮細(xì)胞分泌，在AKI后6小時(shí)升高，尿IL-18＞100pg/ml提示腎小管炎癥，對(duì)鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與急性腎小管壞死（ATN）具有重要價(jià)值。需注意，生物標(biāo)志物的應(yīng)用需結(jié)合臨床場(chǎng)景：如NGAL適合造影劑AKI的早期預(yù)警，KIM-1適合藥物性腎小管損傷的監(jiān)測(cè)，IL-18有助于AKI病因鑒別。同時(shí)，標(biāo)志物升高需動(dòng)態(tài)變化（如較基值升高2倍以上）才具診斷意義?；陔娮硬v的智能預(yù)警系統(tǒng)在數(shù)字化醫(yī)療時(shí)代，整合電子病歷（EMR）、實(shí)驗(yàn)室信息系統(tǒng)（LIS）的智能預(yù)警系統(tǒng)可顯著提升早期干預(yù)效率。例如，我院構(gòu)建的“腎毒性藥物AKI風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型”，通過(guò)以下參數(shù)實(shí)時(shí)預(yù)警：-患者基本信息：年齡、基礎(chǔ)疾?。–KD、糖尿病、高血壓）；-用藥信息：腎毒性藥物種類、劑量、給藥途徑；-實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：基線eGFR、Scr、電解質(zhì)；-臨床場(chǎng)景：是否使用造影劑、是否處于圍手術(shù)期。當(dāng)系統(tǒng)判定患者為“極高危風(fēng)險(xiǎn)”時(shí)，自動(dòng)向臨床藥師、腎內(nèi)科醫(yī)生發(fā)送預(yù)警信息，建議啟動(dòng)以下措施：暫停腎毒性藥物、給予腎保護(hù)治療（如N-乙酰半胱氨酸）、強(qiáng)化水化等。數(shù)據(jù)顯示，該系統(tǒng)應(yīng)用后，我院腎毒性藥物所致AKI發(fā)生率從18.7%降至9.2%，干預(yù)及時(shí)性提升60%。基于電子病歷的智能預(yù)警系統(tǒng)四、多學(xué)科協(xié)作（MDT）的全程支持：從“單打獨(dú)斗”到“團(tuán)隊(duì)作戰(zhàn)”腎毒性藥物所致AKI的防治涉及臨床、藥學(xué)、檢驗(yàn)、護(hù)理等多學(xué)科，MDT模式可整合各專業(yè)優(yōu)勢(shì)，實(shí)現(xiàn)從預(yù)防、診斷到治療的全程閉環(huán)管理。腎內(nèi)科：AKI診療的核心決策者腎內(nèi)科醫(yī)生在MDT中承擔(dān)“技術(shù)把關(guān)”角色，其核心職責(zé)包括：1.高?；颊邥?huì)診：對(duì)極高危風(fēng)險(xiǎn)患者（如eGFR＜30ml/min、既往AKI病史）制定個(gè)體化用藥方案，如調(diào)整藥物劑量、選擇腎替代治療時(shí)機(jī)；2.AKI病因鑒別：通過(guò)病史、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)（尿NGAL、KIM-1）、腎活檢（必要時(shí)）明確AKI是否為腎毒性藥物所致，并與其他病因（如腎前性、腎后性AKI）鑒別；3.治療方案制定：對(duì)藥物性AKI患者，除停用可疑藥物外，需根據(jù)AKI分期（KDIGO標(biāo)準(zhǔn)）給予支持治療（如水化、糾正電解質(zhì)紊亂），必要時(shí)啟動(dòng)腎臟替代治療（RRT），指征包括：難治性高鉀血癥（血鉀＞6.5mmol/L）、嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH＜7.2）、容量負(fù)荷過(guò)度（利尿劑抵抗）或尿毒癥癥狀（意識(shí)障礙、抽搐）。臨床藥師：藥物管理的“安全守門人”臨床藥師是腎毒性藥物劑量調(diào)整、藥物相互作用的“第一道防線”，其具體工作包括：1.用藥前評(píng)估：通過(guò)“腎毒性藥物處方前置審核系統(tǒng)”，攔截不合理處方（如eGFR40ml/min患者使用慶大霉素），或提示醫(yī)生調(diào)整劑量；2.用藥中監(jiān)護(hù)：對(duì)使用腎毒性藥物的患者，建立藥歷，每日監(jiān)測(cè)Scr、藥物濃度（如萬(wàn)古霉素、地高辛），計(jì)算藥物清除率，避免蓄積；3.用藥后教育：向患者及護(hù)士解釋藥物腎毒性風(fēng)險(xiǎn)（如“使用萬(wàn)古霉素期間可能出現(xiàn)尿量減少，需立即告知醫(yī)護(hù)人員”），并提供書(shū)面用藥指導(dǎo)。例如，一位85歲心衰患者因肺部感染使用萬(wàn)古霉素1gq12h，臨床藥師通過(guò)TDM發(fā)現(xiàn)谷濃度為25μg/ml（目標(biāo)10-15μg/ml），立即建議調(diào)整為1gq48h，并給予靜脈水化（生理鹽水500mlq12h），3天后Scr從180μmol/L降至150μmol/L，成功避免了AKI進(jìn)展。護(hù)理團(tuán)隊(duì)：監(jiān)測(cè)與執(zhí)行的“中堅(jiān)力量”護(hù)理團(tuán)隊(duì)在AKI早期干預(yù)中承擔(dān)“監(jiān)測(cè)者”與“執(zhí)行者”雙重角色，其關(guān)鍵作用體現(xiàn)在：1.生命體征監(jiān)測(cè)：每小時(shí)記錄血壓、心率，警惕低血壓導(dǎo)致的腎灌注不足；2.出入量管理：精確記錄24小時(shí)尿量、嘔吐物、引流量，對(duì)尿量＜30ml/h患者立即報(bào)告醫(yī)生；3.藥物輸注護(hù)理：嚴(yán)格按醫(yī)囑控制腎毒性藥物輸注速度（如萬(wàn)古霉素輸注時(shí)間≥1小時(shí)），避免快速輸注導(dǎo)致腎小管內(nèi)藥物濃度驟升；4.腎保護(hù)措施落實(shí)：遵醫(yī)囑給予水化治療（如造影劑檢查前靜脈輸注0.9%氯化鈉1ml/kgh，持續(xù)12小時(shí)），并避免使用腎毒性藥物（如非必要不使用NSAIDs止痛）。檢驗(yàn)科：快速檢測(cè)與數(shù)據(jù)反饋的“技術(shù)支撐”2.推廣新型生物標(biāo)志物檢測(cè)：尿NGAL、KIM-1采用免疫層析法，30分鐘內(nèi)可出結(jié)果，適合床旁即時(shí)檢測(cè)（POCT）；033.數(shù)據(jù)反饋：通過(guò)LIS系統(tǒng)自動(dòng)標(biāo)記“較基線Scr升高≥30%”的患者，向主管醫(yī)生發(fā)送預(yù)警信息。04檢驗(yàn)科需提供“快速、精準(zhǔn)”的腎功能及生物標(biāo)志物檢測(cè)服務(wù)，為臨床決策提供及時(shí)依據(jù)：011.開(kāi)展急診腎功能檢測(cè)：Scr、尿素氮（BUN）需在2小時(shí)內(nèi)出具結(jié)果，對(duì)高?；颊邇?yōu)先檢測(cè)；0205患者教育與自我管理：從“被動(dòng)治療”到“主動(dòng)參與”患者教育與自我管理：從“被動(dòng)治療”到“主動(dòng)參與”患者對(duì)腎毒性藥物的認(rèn)知與依從性，直接影響早期干預(yù)的效果。臨床工作中，許多AKI的發(fā)生源于患者自行用藥、隱瞞病史或忽視癥狀，因此需通過(guò)系統(tǒng)化教育提升患者的“自我管理能力”。用藥前教育：明確風(fēng)險(xiǎn)與告知義務(wù)在開(kāi)具腎毒性藥物前，醫(yī)護(hù)人員需以患者易懂的語(yǔ)言解釋：-藥物的腎毒性風(fēng)險(xiǎn)：“這種藥物可能對(duì)腎臟有一定影響，我們需要定期檢查腎功能來(lái)確保安全”；-用藥注意事項(xiàng)：“服藥期間若出現(xiàn)尿量減少（如24小時(shí)尿量少于1000ml）、水腫、惡心等癥狀，需立即告訴我們”；-基礎(chǔ)疾病的重要性：“您有糖尿病腎病，使用這類藥物時(shí)我們更需要密切監(jiān)測(cè)，您是否清楚自己平時(shí)的Scr數(shù)值？”。研究顯示，結(jié)構(gòu)化用藥教育（包括口頭講解+書(shū)面材料+視頻演示）可使患者對(duì)腎毒性藥物風(fēng)險(xiǎn)的知曉率從35%提升至82%，用藥依從性提高60%。用藥中指導(dǎo)：居家監(jiān)測(cè)與癥狀識(shí)別1對(duì)需長(zhǎng)期居家使用腎毒性藥物（如小劑量阿司匹林、ACEI）的患者，需指導(dǎo)其進(jìn)行“自我監(jiān)測(cè)”：21.尿量監(jiān)測(cè)：每日固定時(shí)間記錄尿量（如晨起6點(diǎn)至次日6點(diǎn)），若連續(xù)2天尿量較平時(shí)減少30%以上（如平時(shí)1500ml/