膿毒癥休克早期目標導向治療實踐演講人01膿毒癥休克早期目標導向治療實踐膿毒癥休克早期目標導向治療實踐作為重癥醫(yī)學科的一員，我至今仍清晰記得多年前那個深夜：一名中年男性因車禍多發(fā)傷入院，術后突發(fā)高熱、血壓驟降，四肢濕冷，血乳酸持續(xù)升高。當我們團隊按照當時經(jīng)驗性方案積極搶救時，患者仍很快進展為多器官功能衰竭。這場失利讓我深刻意識到，膿毒癥休克的救治如同與死神賽跑，每一分鐘的延誤都可能導致不可逆的結局。此后，早期目標導向治療（EarlyGoal-DirectedTherapy,EGDT）的理念逐漸走進我的視野，也成為我臨床實踐中最重要的“導航儀”。今天，我想結合指南更新、循證證據(jù)與臨床經(jīng)驗，與各位同仁系統(tǒng)探討EGDT在膿毒癥休克實踐中的核心要點、挑戰(zhàn)與優(yōu)化路徑。1EGDT的理論基礎與歷史演進：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“精準復蘇”021膿毒癥休克的病理生理特征：復蘇的“靶點”所在1膿毒癥休克的病理生理特征：復蘇的“靶點”所在膿毒癥休克的本質是感染引發(fā)的全身炎癥反應綜合征（SIRS）與代償性抗炎反應綜合征（CARS）失衡，進而導致微循環(huán)障礙、細胞代謝紊亂與器官功能衰竭。其核心病理生理改變包括：-血流動力學紊亂：有效循環(huán)血量不足（血管通透性增加、毛細血管滲漏）、心肌抑制、血管舒縮功能異常，表現(xiàn)為低血壓（收縮壓＜90mmHg或較基礎值下降＞40mmHg）且對液體復蘇反應不佳。-氧代謝障礙：組織氧供（DO?）與氧需（VO?）失衡，微循環(huán)灌注不足導致氧利用障礙，血乳酸清除率下降是組織低灌注的重要標志。-內皮功能障礙與凝血激活：炎癥介質損傷血管內皮，促進微血栓形成，進一步加重組織缺血。1膿毒癥休克的病理生理特征：復蘇的“靶點”所在這些病理改變提示，膿毒癥休克的復蘇需同時關注“宏觀血流動力學穩(wěn)定”與“微循環(huán)灌注改善”，而EGDT的核心正是通過早期、目標化的干預，糾正這兩類紊亂。032EGDT的誕生與循證演變：從“里程碑”到“優(yōu)化”2EGDT的誕生與循證演變：從“里程碑”到“優(yōu)化”2001年，Rivers等在《NewEnglandJournalofMedicine》發(fā)表里程碑式研究，對膿毒癥休克患者實施EGDT（包括6小時內達到中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg、平均動脈壓（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h、中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）≥70%），結果顯示28天病死率顯著降低（30.7%vs46.5%）。這一研究將EGDT確立為膿毒癥休克復蘇的“金標準”，推動全球重癥醫(yī)學對“早期目標化”理念的重視。然而，隨著后續(xù)研究的深入（如ProCESS、ARISE、ProMISe等三項大型多中心RCT），EGDT的“固定集束化策略”面臨挑戰(zhàn)：這些研究發(fā)現(xiàn)，對于血流動力學相對穩(wěn)定的患者，與常規(guī)治療相比，嚴格遵循EGDT并未顯著改善預后。這一結果并非否定EGDT的核心價值，而是提示我們需要更精準地識別“真正需要積極復蘇的目標人群”，并優(yōu)化目標參數(shù)的個體化設定。2EGDT的誕生與循證演變：從“里程碑”到“優(yōu)化”2016年“拯救膿毒癥運動（SSC）”指南更新，將EGDT的理念從“固定集束”調整為“個性化復蘇”，強調“早期識別、快速干預、動態(tài)評估”，但仍將“6小時內實現(xiàn)血流動力學穩(wěn)定與組織灌注改善”作為核心目標。2021年最新指南進一步明確：復蘇應在確診膿毒癥休克后1小時內啟動，目標包括CVP、MAP、乳酸clearance等，同時強調“去中心化”與“個體化”——例如，對于機械通氣的患者，CVP目標可調整為12-15mmHg；對于心功能不全患者，ScvO?的目標閾值可能需要更高。2EGDT的核心目標與監(jiān)測指標體系：構建“可量化”的復蘇路徑EGDT的本質是“將臨床經(jīng)驗轉化為可量化、可評估的治療目標”，其核心目標圍繞“血流動力學穩(wěn)定”“組織灌注改善”與“器官功能支持”三大維度展開。作為臨床醫(yī)生，我們需要建立“監(jiān)測-評估-干預-再評估”的閉環(huán)思維，而這一閉環(huán)的基礎是精準的指標監(jiān)測。041宏觀血流動力學目標：維持“有效循環(huán)”的基石1.1中心靜脈壓（CVP）：容量狀態(tài)的“靜態(tài)參考”CVP是反映右心前負荷的常用指標，EGDT初始推薦6小時內CVP≥8-12mmHg（或12-15mmHgfor機械通氣患者）。但需注意，CVP受心功能、胸腔內壓、血管張力等多因素影響，其絕對值并非“金標準”。例如，對于嚴重心肌病患者，即使CVP達12mmHg，也可能存在肺水腫風險；而對于嚴重低蛋白血癥患者，低CVP也可能提示有效血容量不足。因此，CVP需結合動態(tài)變化（如快速補液后CVP上升幅度）與其他指標綜合判斷。1.2平均動脈壓（MAP）：組織灌注的“驅動壓力”MAP是保證器官灌注壓的關鍵，EGDT目標為MAP≥65mmHg（或患者基礎MAP值的20%以內）。對于高血壓患者，可能需要更高的MAP（如≥75mmHg）才能保證腎臟灌注；而對于腦血管疾病患者，過高的MAP可能增加再出血風險。因此，MAP目標需個體化設定，并通過血管活性藥物（如去甲腎上腺素）精準調控。1.3尿量：器官灌注的“簡單而有效”的指標尿量≥0.5mL/kg/h是腎臟灌注良好的間接反映，也是EGDT的基本目標之一。需注意，對于使用利尿劑或存在非少型急性腎損傷（AKI）的患者，尿量可能低估真實灌注狀態(tài)，需結合血肌酐、尿素氮、尿鈉等指標綜合評估。052組織灌注目標：從“宏觀穩(wěn)定”到“微觀改善”2組織灌注目標：從“宏觀穩(wěn)定”到“微觀改善”2.2.1中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）與混合靜脈血氧飽和度（SvO?）：氧供需平衡的“窗口”ScvO?（上腔靜脈血氧飽和度）和SvO?（肺動脈血氧飽和度）是反映全身氧供與氧耗平衡的核心指標。EGDT初始推薦ScvO?≥70%（或SvO?≥65%），其理論基礎是：當氧供不足以滿足氧需時，組織會攝取更多氧氣，導致靜脈血氧飽和度下降。對于ScvO?未達標的患者，需通過液體復蘇增加前負荷、輸注紅細胞提高攜氧能力、或使用正性肌力藥物改善心輸出量（CO）。但需注意，ScvO?受血紅蛋白、心功能、微循環(huán)狀態(tài)等多因素影響。例如，對于嚴重貧血患者（Hb＜70g/L），即使ScvO?≥70%，也可能存在組織缺氧；而對于膿毒癥合并感染性心肌病患者，CO下降導致的ScvO?降低，需通過多巴酚丁胺等藥物改善心肌收縮力。2.2血乳酸水平及清除率：組織低灌注的“敏感標志物”血乳酸是糖無氧酵解的產(chǎn)物，其升高直接反映組織缺氧。EGDT強調“早期乳酸監(jiān)測”：對于膿毒癥休克患者，應立即檢測血乳酸，若＞2mmol/L，需每2-4小時復查，直至正常。同時，“乳酸清除率”是比單次乳酸更敏感的指標：初始乳酸高的患者，6小時內乳酸下降≥10%提示復蘇有效，而乳酸持續(xù)升高或清除率不足則提示預后不良。乳酸監(jiān)測的優(yōu)勢在于其可重復性高、操作簡便，且能反映全身組織代謝狀態(tài)。但需注意，某些特殊情況（如肝功能不全、嗜鉻細胞瘤、劇烈運動）可導致乳酸升高，需結合臨床綜合判斷。063微循環(huán)監(jiān)測：超越“宏觀”的“最后公里”3微循環(huán)監(jiān)測：超越“宏觀”的“最后公里”傳統(tǒng)EGDT關注宏觀血流動力學參數(shù)（MAP、CO等），但近年研究證實，即使宏觀指標穩(wěn)定，微循環(huán)仍可能存在障礙（如毛細血管密度下降、血流緩慢）。因此，微循環(huán)監(jiān)測逐漸成為EGDT優(yōu)化的重要方向。2.3.1床旁側流暗視野（SDF）成像：觀察“微循環(huán)的實時狀態(tài)”SDF成像技術可通過orthogonalpolarizedlightimaging觀察皮下微血管（小動脈、小靜脈、真毛細血管）的密度、流速及灌注狀態(tài)。研究顯示，膿毒癥休克患者中，微血管灌注指數(shù)（MFI）下降與器官功能衰竭、病死率獨立相關。在EGDT中，若宏觀指標穩(wěn)定但微循環(huán)仍異常（如MFI＜20AU），需考慮調整治療策略（如使用血管活性藥物改善微血管張力、控制炎癥反應）。2.3.2中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差（Pv-aCO?）：微循環(huán)灌注的“替代3微循環(huán)監(jiān)測：超越“宏觀”的“最后公里”指標”Pv-aCO?反映組織二氧化碳產(chǎn)生與清除的平衡。當微循環(huán)灌注不足時，組織二氧化碳清除下降，導致Pv-aCO?升高（正常值＜5mmHg）。研究顯示，對于乳酸升高的患者，若Pv-aCO?＞6mmHg，提示即使宏觀CO正常，仍存在組織低灌注，需進一步液體復蘇或改善微循環(huán)。EGDT的臨床實施步驟：構建“黃金1小時”的復蘇路徑膿毒癥休克的救治強調“時間就是器官”，2016年SSC指南提出“1小時bundle”概念，即應在確診后1小時內完成抗生素使用、液體復蘇、血乳酸檢測等關鍵措施。作為臨床醫(yī)生，我們需要將EGDT的“目標”分解為可執(zhí)行的“步驟”，確保每個環(huán)節(jié)無縫銜接。071第一步：早期識別與啟動（“黃金1小時”的起點）1第一步：早期識別與啟動（“黃金1小時”的起點）3.1.1膿毒癥休克的快速診斷：qSOFA與SOFA評分的結合膿毒癥休克的診斷需滿足“膿毒癥+持續(xù)性低血壓且血乳酸＞2mmol/L”。床旁快速評估工具包括：-qSOFA（快速SOFA）：呼吸頻率≥22次/分、收縮壓≤100mmHg、意識改變（GCS＜15），評分≥2分提示膿毒癥風險增加。-SOFA評分：評估呼吸、凝血、肝臟、循環(huán)、神經(jīng)、腎臟六個系統(tǒng)，評分≥2分提示器官功能障礙，膿毒癥診斷成立。需注意，qSOFA敏感性高但特異性低，SOFA評分特異性高但操作相對復雜。臨床實踐中，建議對疑似感染患者先進行qSOFA初篩，陽性者立即行SOFA評分，同時檢測血乳酸，以實現(xiàn)“早識別、早診斷”。1.2立即啟動復蘇：“零時間”的定義與行動-建立血管通路：至少建立兩條外周靜脈通路（或中心靜脈通路），用于液體復蘇與藥物輸注。-血乳酸檢測：立即行血氣分析，檢測乳酸水平（推薦床旁血氣分析儀，15分鐘內出結果）。-抗生素使用：在確診后1小時內給予抗感染治療（經(jīng)驗性選擇覆蓋可疑病原體的抗生素，后根據(jù)病原學結果調整）。-液體復蘇：立即給予30mL/kg晶體液（如乳酸林格液），在第一個30分鐘內輸注完成。“零時間”是指確診膿毒癥休克的時刻，此時應立即啟動以下措施：1.2立即啟動復蘇：“零時間”的定義與行動3.2第二步：初始復蘇（6小時集束化治療：從“達標”到“優(yōu)化”）初始復蘇階段（0-6小時）是EGDT的核心，目標是實現(xiàn)血流動力學穩(wěn)定與組織灌注改善。具體步驟如下：2.1液體復蘇：容量管理是“雙刃劍”-液體選擇：首選晶體液（如生理鹽水、乳酸林格液），不推薦使用羥乙基淀粉（因其增加腎損傷與死亡風險）。白蛋白可用于液體復蘇后仍需大量補液的患者（如低蛋白血癥，ALB＜30g/L）。-液體劑量：初始30mL/kg晶體液輸注后，根據(jù)血流動力學反應決定后續(xù)液體量：-若CVP未達標（＜8mmHg），可繼續(xù)快速補液（每次250-500mL，每15-30分鐘評估一次）；-若CVP達標但MAP＜65mmHg，需加用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）；-若CVP持續(xù)升高（＞12-15mmHg）而MAP仍低，提示容量反應性差，需停止液體復蘇，評估心功能（如超聲心動圖）。2.1液體復蘇：容量管理是“雙刃劍”-容量反應性評估：對于機械通氣患者，可進行“被動抬腿試驗（PLR）”（將雙腿抬高45度，觀察CO或每搏輸出量（SV）變化，增加≥10%提示容量反應性陽性）；對于自主呼吸患者，可結合“脈壓變異度（PPV）”（PPV≥13%提示容量反應性陽性）。2.2血管活性藥物：維持MAP的“精準調控”-首選藥物：去甲腎上腺素（通過激動α受體收縮血管，提升MAP，對β受體作用較弱，較少引起心動過速）。起始劑量0.05-0.1μg/kg/min，根據(jù)MAP調整（目標≥65mmHg），最大劑量可達2.0μg/kg/min。-替代藥物：若去甲腎上腺素無效或存在嚴重心動過速，可選用腎上腺素（激動α、β受體，但可能增加乳酸水平與心律失常風險）或血管加壓素（0.03U/min，與去甲腎上腺素聯(lián)合使用可減少去甲腎上腺素劑量）。-正性肌力藥物：對于ScvO?＜70%且CO降低（如心指數(shù)CI＜2.5L/min/m2）的患者，可加用多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min），通過增加心肌收縮力改善氧供。1232.3紅細胞輸注：平衡“氧供”與“風險”EGDT初始推薦：當ScvO?＜70%且血紅蛋白（Hb）＜7.0g/L時，輸注紅細胞懸液使Hb≥7.0g/L；對于心肌缺血、嚴重低氧血癥或組織氧耗增加的患者（如妊娠、膿毒性心肌?。煽紤]Hb≥9.0g/L。需注意，輸血可能增加感染風險與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）風險，應嚴格把握指征。2.4皮質激素：并非“常規(guī)”，需個體化選擇對于液體復蘇與血管活性藥物仍難糾正的膿毒癥休克（去甲腎上腺素劑量＞0.25μg/kg/min），可考慮使用氫化可的松（200mg/d，持續(xù)輸注或分次靜脈注射），療程不超過7天。激素使用的爭議在于：部分研究顯示其可縮短休克時間，但可能增加消化道出血與二次感染風險。2021年SSC指南建議，僅對“持續(xù)休克”患者使用激素，不推薦常規(guī)預防性使用。083第三步：后續(xù)監(jiān)測與調整（從“達標”到“優(yōu)化”）3第三步：后續(xù)監(jiān)測與調整（從“達標”到“優(yōu)化”）6小時初始復蘇目標達成后，EGDT并未結束，而是進入“動態(tài)監(jiān)測與個體化調整”階段。這一階段的核心是“防止過度復蘇”與“持續(xù)改善微循環(huán)”。3.1持續(xù)血流動力學監(jiān)測：從“靜態(tài)”到“動態(tài)”-有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測：對于復雜病例（如合并心功能不全、ARDS、難治性休克），建議放置肺動脈導管（PAC）或脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）導管，實時監(jiān)測CO、全心舒張末期容積指數(shù)（GEDI）、血管外肺水指數(shù)（EVLWI）等參數(shù)，指導容量與血管活性藥物調整。-床旁超聲監(jiān)測：作為“無創(chuàng)的聽診器”，超聲可實時評估心功能（左室射血分數(shù)LVEF）、下腔靜脈變異度（IVC）、肺部超聲（B線、實變）等，是EGDT中不可或缺的工具。例如，若超聲顯示LVEF下降、左室舒張末容量增加，提示心功能不全，需調整正性肌力藥物劑量；若IVC塌陷、呼吸變異度＞50%，提示容量不足，可繼續(xù)液體復蘇。3.2器官功能支持：預防“二次打擊”-呼吸支持：對于合并ARDS的患者，采用肺保護性通氣策略（潮氣量6mL/kg理想體重，平臺壓≤30cmH?O，PEEP根據(jù)ARDSnet量表設定），必要時俯臥位通氣（PaO?/FiO?＜150mmHg時）。-腎臟支持：對于難治性AKI（KDAPIL≥3級），可采用連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），目的不僅是替代腎功能，還可通過清除炎癥介質、調節(jié)容量平衡改善預后。CRRT的時機建議：少尿（尿量＜0.3mL/kg/h）＞24小時、血鉀＞6.5mmol/L、嚴重酸中毒（pH＜7.1）或容量負荷難以糾正時。-血糖控制：目標血糖范圍8-10mmol/L，避免低血糖（＜3.9mmol/L）。嚴格血糖控制（4.4-6.1mmol/L）并未改善預后，反而增加低血糖風險，因此推薦“寬松型”血糖管理。3.2器官功能支持：預防“二次打擊”4EGDT實踐中的挑戰(zhàn)與個體化策略：從“標準化”到“精準化”EGDT的核心理念是“目標化”，但臨床實踐中，患者的年齡、基礎疾病、感染源、并發(fā)癥千差萬別，機械地套用“標準目標”可能導致治療不足或過度。因此，個體化策略是EGDT成功的關鍵。091特殊人群的EGDT調整：從“一刀切”到“量體裁衣”1.1老年患者：生理儲備下降，目標需“適度寬松”老年患者（＞65歲）常合并心血管疾病、慢性腎功能不全，對液體負荷與血管活性藥物的耐受性較差。例如，老年患者的CVP目標可適當降低（8-10mmHg），MAP目標可設定為≥60mmHg（或基礎值的70%），避免過度液體復蘇導致肺水腫；血管活性藥物起始劑量應減半，根據(jù)血壓緩慢調整。1.2孕產(chǎn)婦：血流動力學變化大，復蘇需“兼顧母嬰”妊娠期膿毒癥休克患者，由于子宮增大、膈肌上抬，CVP生理性升高（可達10-15mmHg），因此CVP目標需調整為12-15mmHg；MAP目標需維持≥80mmHg以保證胎盤灌注；液體復蘇需注意肺水腫風險（妊娠期血容量增加40%，但白蛋白下降，易發(fā)生毛細血管滲漏），建議使用白蛋白聯(lián)合晶體液。1.3慢性腎功能不全患者：容量管理需“精細平衡”慢性腎病患者（CKD4-5期）對液體負荷的耐受性差，易出現(xiàn)肺水腫與心力衰竭；同時，腎臟排泄功能下降導致乳酸清除減慢，血乳酸水平可能“假性升高”。因此，EGDT中需：-液體復蘇前評估“干體重”，避免超負荷；-血乳酸目標可適當放寬（如下降≥15%即可）；-優(yōu)先選擇CRRT而非間斷血液透析，避免容量與電解質劇烈波動。102難治性休克的EGDT優(yōu)化：從“經(jīng)驗”到“循證”2難治性休克的EGDT優(yōu)化：從“經(jīng)驗”到“循證”約30%的膿毒癥休克患者對初始EGDT反應不佳，進展為難治性休克（去甲腎上腺素劑量＞1.0μg/kg/min仍存在低血壓）。此時，需尋找“難治性原因”并針對性調整：2.1持續(xù)低血容量：尋找“隱性失血”與“第三間隙”01-消化道出血：對有消化道潰瘍病史的患者，需緊急胃鏡檢查；02-腹腔間隔室綜合征（ACS）：腹腔壓力（IAP）＞20mmHg伴器官功能障礙，需立即腹腔減壓；03-胰源性腹水：急性胰腺炎患者大量腹水導致有效循環(huán)血量不足，需腹腔穿刺引流。2.2心功能不全：膿毒性心肌病的識別與處理膿毒性心肌病是難治性休克的常見原因，表現(xiàn)為CO下降、LVEF＜40%，但心肌酶多正常。超聲心動圖是診斷的關鍵。處理策略包括：-減少心臟前負荷（限制液體、利尿劑）；-使用正性肌力藥物（多巴酚丁胺、左西孟旦）；-避免使用大劑量去甲腎上腺素（增加心肌氧耗）。2.3難治性低血壓：血管加壓素與糖皮質激素的聯(lián)合應用-血管加壓素：對于難治性休克，可加用血管加壓素（0.03-0.04U/min），通過收縮內臟血管、提升血壓，減少去甲腎上腺素劑量；-氫化可的松：若去甲腎上腺素劑量＞0.25μg/kg/min，建議使用氫化可的松200mg/d，改善血管對兒茶酚胺的反應性。2.4微循環(huán)障礙：靶向改善“微血管功能”-控制炎癥反應：血液凈化（如高容量血液濾過、吸附柱）清除炎癥介質，減輕內皮損傷。-己酮可可堿：抑制炎癥介質釋放，改善紅細胞變形能力；-前列腺素E1：擴張微血管，改善微循環(huán)灌注；對于宏觀血流動力學穩(wěn)定但微循環(huán)仍異常（如SDF成像MFI＜20AU）的患者，可考慮：CBAD113EGDT的質量控制：從“流程”到“療效”3EGDT的質量控制：從“流程”到“療效”EGDT的成功實施不僅依賴于個體化策略，更需要完善的質量控制體系，確?！懊總€患者都能接受標準化的規(guī)范治療”。3.1團隊協(xié)作：建立“膿毒癥復蘇小組”STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1膿毒癥休克的救治需要多學科協(xié)作（ICU、急診科、感染科、影像科、檢驗科等），建議成立“膿毒癥復蘇小組”，明確分工：-急診科：負責早期識別、血乳酸檢測、抗生素使用；-ICU：負責血流動力學監(jiān)測、液體復蘇、器官支持；-感染科：負責病原學診斷、抗感染方案調整；-檢驗科：提供快速床旁檢測（如血氣、乳酸、PCT），縮短報告時間。3.2流程優(yōu)化：推行“1小時bundle”核查表通過“1小時bundle核查表”（抗生素使用、液體復蘇、血乳酸檢測、血管通路建立），確保每個環(huán)節(jié)在“黃金1小時”內完成。同時，利用電子病歷系統(tǒng)（EMR）設置“自動提醒功能”，當患者符合膿毒癥休克診斷標準時，自動彈出bundle任務清單。3.3數(shù)據(jù)監(jiān)測與反饋：建立“閉環(huán)質量改進”體系通過數(shù)據(jù)反饋，分析未達標原因（如流程延誤、認知不足），針對性改進（如加強培訓、優(yōu)化流程）。-結果指標：28天病死率、ICU住院天數(shù)、器官功能障礙發(fā)生率等。-過程指標：抗生素使用時間、血乳酸檢測時間、液體復蘇量、CVP達標率等；定期（每月）對EGDT實施情況進行數(shù)據(jù)監(jiān)測：CBAD3.3數(shù)據(jù)監(jiān)測與反饋：建立“閉環(huán)質量改進”體系未來發(fā)展方向：從“EGDT”到“精準化復蘇”隨著醫(yī)學技術的進步，EGDT的理念也在不斷演化，未來的膿毒癥休克復蘇將更加注重“精準化”——基于患者的基因背景、病理生理狀態(tài)、病原學特征，制定個體化的復蘇方案。121生物標志物的精準應用：從“群體”到“個體”1生物標志物的精準應用：從“群體”到“個體”傳統(tǒng)EGDT依賴“群體化目標”（如ScvO?≥70%），而新型生物標志物有望實現(xiàn)“個體化目標設定”。例如：1-腎上腺功能不全標志物：基礎皮質醇（＜15μg/dL）或ACTH刺激試驗（皮質醇上升＜9μg/dL），提示腎上腺功能不全，需替代治療；2-心肌損傷標志物：高敏肌鈣蛋白（hs-TnT）升高，提示膿毒性心肌病，需調整正性肌力藥物；3-微循環(huán)損傷