1、急性呼吸窘迫綜合征考綱要求：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的概念、病因和發(fā)病機制、病理生理、臨床表現、實驗室和其他檢查、診斷和治療（包括無創(chuàng)及有創(chuàng)機械通氣）。真題(2010)女性，42歲，因“急性重癥胰腺炎”入院。2天來經保守治療，發(fā)熱及腹痛略好轉，但逐漸出現呼吸困難，予面罩吸氧(氧流量6升/分)后血氣分析顯示：pH7.52，PaO263mmHg，PaCO224mmHg。查體：體溫38.5，呼吸30次/分，血壓130/80mmHg，雙肺呼吸音清晰，心率105次/分，律整，A2P2，中上腹壓痛(+)，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。胸片示雙肺外帶少許滲出性病變。1.該患者出現呼吸困難最可能的原因是

2、（）A.ARDSB.吸入性肺炎C.心力衰竭D.肺栓塞2.針對該患者呼吸困難的原因，應首先得治療措施是（）A.加強抗厭氧菌治療B.皮下注射低分子肝素C.無創(chuàng)通氣D.控制入量，防治心衰發(fā)生答案：A、C定義急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是指各種肺內和肺外致病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質的液體，進而導致肺水腫及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應性降低和嚴重通氣/血流比例失調。臨床表現為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學表現為雙肺滲出性病變。病因肺內因素：重癥肺炎、肺挫傷、

3、胃內容物吸入、吸入性肺損傷、肺血管炎肺外因素：胰腺炎、重度燒傷、輸血相關急性肺損傷機制炎癥細胞和炎癥介質是啟動早期炎癥反應與維持炎癥反應的兩個主要因素在ARDS的發(fā)生發(fā)展中起關鍵作用。炎癥細胞產生多種炎癥介質和細胞因子，最重要的是腫瘤壞死因子-（TNF-）和白介素-1（IL-1）。TNF-和IL-1大量中性粒細胞在肺內聚集、激活“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，肺微血管通透性增高和微血栓形成大量富含蛋白質和纖維蛋白的液體滲出至肺間質和肺泡非心源性肺水腫，透明膜形成肺泡表面活性物質減少、肺不張、肺泡萎陷肺間質纖維化嚴重通氣/血流比失調、肺內分流和彌散

4、障礙頑固性低氧血癥和呼吸窘迫臨床表現1.ARDS大多數于原發(fā)病起病后72小時內發(fā)生，幾乎不超過七天。2.最早出現的癥狀是呼吸增快，并呈進行性加重的呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。3.呼吸困難的特點是呼吸深快、費力，患者常感胸廓緊束、嚴重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善。4.體征：早期可無異常，后期可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。實驗室檢查1.X線胸片：早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或實變浸潤影。2.動脈血氣分析典型改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2降低，pH升高。早期由于過度通氣而出現呼堿，pH可高于正常。后期若

5、出現呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒，則pH可低于正常。氧合指數（PaO2/FiO2）正常值為400500mmHg，300mmHg是診斷ARDS的必要條件。3.超聲心動圖和Swan-Ganz導管檢查肺動脈楔壓（PAWP）一般18mmHg并非ARDS的排除標準。治療1.原發(fā)病的治療：感染是ARDS的常見原因，也是首位高危因素。2.糾正缺氧：一般需高濃度給氧，使PaO260mmHg或SaO290%。輕度者可使用面罩給氧，但多數患者需使用機械通氣。3.機械通氣ARDS機械通氣的關鍵在于：復張萎陷的肺泡并使其維持開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡過度擴張和反復開閉所造成的損傷。肺保護性通氣策略：合適水平的PEEP（呼氣末正壓給氧）和小潮氣量。4.液體管理：減輕肺水腫，合理限制液體入量，以可允許