1、關(guān)于呼吸系統(tǒng) (5)第一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸系統(tǒng)的組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺呼吸系統(tǒng)的功能：吸入氧氣、排出二氧化碳第二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 慢性阻塞性肺病第二節(jié) 慢性肺源性心臟病第三節(jié) 肺炎第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤第五節(jié) 呼吸衰竭 本章主要內(nèi)容第三張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢性阻塞性肺?。–OPD）：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。 共同的臨床特征： 呼氣阻力增加 肺功能不全概念：第一節(jié) 慢性阻塞性肺病第四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月一、慢性支氣管炎概念

2、：慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰伴有喘息癥狀連續(xù)兩年,一年內(nèi)持續(xù)咳嗽、咳痰3個月以上，除外心、肺其他疾?。ǚ谓Y(jié)核、矽肺、左心衰）的患者。第五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）病因及發(fā)病機理1、大氣污染：刺激性煙霧、有害氣體2、吸煙：3、感染4、過敏因素5、其他內(nèi)在因素：呼吸道防衛(wèi)功能破壞，副交感神經(jīng)功能變化，免疫功能紊亂，內(nèi)分泌功能紊亂 ，營養(yǎng)因素外因與內(nèi)因協(xié)同作用的結(jié)果外因第六張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病理變化病變早期累及較大的支氣管，隨病情的發(fā)展累及較小的支氣管和細支氣管鏡下1、呼吸

3、道粘液-纖毛系統(tǒng)損傷與修復(fù)：粘膜上皮纖毛粘連、倒伏甚至脫失，上皮細胞變性、壞死、脫落，可伴有鱗狀上皮的化生。2、粘膜上皮及腺體的變化：支氣管粘膜上皮杯狀細胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、漿液腺粘液化，晚期粘膜及腺體萎縮。第七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3、支氣管管壁的其他損害：充血、慢性炎細胞浸潤， 管壁平滑肌、彈力纖維 、軟骨破壞，管壁僵硬或塌 陷等。 喘息型：平滑肌肥大、增生。第八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）臨床病理聯(lián)系 炎癥刺激支氣管粘膜，腺體分泌亢進咳嗽、咳痰、細菌感染時為膿性痰，羅音管腔狹窄，分泌物阻塞管道喘鳴、呼吸困難、呼吸功能不全粘膜，腺體萎縮分泌物

4、 痰量 或無痰第九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）結(jié)局及并發(fā)癥治愈積極預(yù)防、治療、能逐漸治愈并發(fā)癥防治不及時，不徹底 慢性阻塞性肺氣腫 肺源性心臟病 支氣管擴張癥 第十張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：肺氣腫是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài) 。主要臨床癥狀：胸悶、氣短、呼吸困難二、肺氣腫第十一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）病因及發(fā)病機理 病因：慢性阻塞性細支氣管炎、吸煙、塵肺、遺傳（ 1抗胰蛋白酶缺乏）機理：發(fā)病的關(guān)鍵小氣道炎癥導(dǎo)致的氣道管壁的破壞和肺泡間隔的

5、斷裂。第十二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）類型和病理變化 1、類型（1）肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，可分為：1）腺泡中央型肺氣腫：病變累及小葉中央，見呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯2）全腺泡型肺氣腫：病變累及肺腺泡各個部位，從呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈彌漫性擴張。氣腫小腔遍布整個小葉,重者可以融合成囊泡。3）腺泡周圍型肺氣腫：肺腺泡遠端的肺泡管、肺泡囊擴張，近端的呼吸性細支氣管基本正常第十三張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2間質(zhì)性肺氣腫：因劇烈咳嗽、哮喘等使肺內(nèi)壓升高，肺泡壁或細支氣管壁破裂，空氣進入小葉間隔，在小葉間隔與胸膜

6、連接處形成串珠狀小氣泡，分布于胸膜下。3其他：瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫和代償性肺氣腫。 第十四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肉眼：雙肺體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，質(zhì)柔軟、指壓有壓痕、切面干燥，可見肺泡結(jié)構(gòu)、甚至呈蜂房狀，肺前緣及肺尖有少數(shù)肺大泡形成 2、病理變化第十五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鏡下：肺泡擴張，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚；小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。第十六張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）臨床病理聯(lián)系支管性阻塞通氣障礙 缺氧、CO2潴留肺泡破

7、壞換氣障礙 呼氣性呼吸困難、胸悶、肺活量減少，殘氣量超過35%。第十七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肺泡過度膨脹胸廓呈吸氣狀態(tài)桶狀胸、呼吸運動減弱、語顫降低，叩診呈過清音，心界縮小或消失，呼吸音減弱、呼氣延長。肺泡破壞Cap床減少肺循環(huán)阻力肺動脈高壓右心肥大（肺心?。┓未笈萜屏炎园l(fā)性氣胸第十八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(四)結(jié)局及并發(fā)癥肺心病及右心衰呼吸衰竭和肺性腦病自發(fā)性氣胸第十九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，引起右心室肥大、擴張，臨床上以右心衰竭為主要表現(xiàn)的心臟病。 第二節(jié) 慢

8、性肺源性心臟病第二十張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因及發(fā)病機理 肺疾病（慢支、肺氣腫）胸廓運動障礙性疾病 肺動脈高壓肺血管病變 右心負荷加重右心室肥大右心衰第二十一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）肺部病變1、原有慢性阻塞性肺病的病變2、肺小動脈的變化（1）內(nèi)膜及中膜彈力纖維和膠原纖維增生（2）肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行纖維（3）無肌型小動脈出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)外彈力層肌化（4）肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化（5）肺泡毛細血管顯著減少、管腔狹窄閉鎖二、病理變化第二十二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺動脈瓣下2cm處心

9、室壁肌肉厚度5mm）、擴張、心臟左轉(zhuǎn)或橫位、心尖鈍圓，由右心室構(gòu)成，右心房及肺動脈圓錐肥大擴張。鏡下：心肌肥大、增寬、核大濃染、缺氧的心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失、間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。(二) 心臟病變第二十三張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床病理聯(lián)系肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺性腦?。^痛、精神癥狀）右心衰竭：心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢浮腫 第二十四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月四、結(jié)局及并發(fā)癥（一）結(jié)局 反復(fù)發(fā)作逐漸加重，預(yù)后不良（二）并發(fā)癥 1、肺性腦病 2、酸堿失衡及電解紊亂 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC 第二

10、十五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月定義： 肺炎是指肺組織的急性滲出性炎性疾病 分類：按病因?qū)W分類：按炎癥性質(zhì)分類：按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小 葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。 第三節(jié) 肺炎（Poeumonia）第二十六張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月一、大葉性肺炎定義： 大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。臨床表現(xiàn)： 驟起寒戰(zhàn)、高熱、繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；體檢能查出肺部實變體征。X線檢查有以肺段或肺葉為單位的致密陰影 第二十七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(一)病因及發(fā)病機制致病菌90-95%為革蘭氏陽

11、性肺炎球菌少數(shù)為溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌。誘因受寒、勞累、胸部外傷、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。第二十八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病機制誘因機體抵抗力、呼吸道防御功能降低肺炎球菌向下蔓延 在肺泡內(nèi)繁殖、擴散肺發(fā)性過敏反應(yīng)大量纖維素滲出進入肺泡。第二十九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)病理變化及臨床病理聯(lián)系 好發(fā)部位：多為單側(cè)（左肺或右肺下葉）病變范圍：一個肺段或肺葉、或兩個以上肺葉病變性質(zhì)：纖維素滲出性炎癥。病程：7-10天典型病變分期：4期 第三十張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1、充血水腫期(1-2天)病理變

12、化：肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、切面可擠出 多量血性漿液。鏡下：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內(nèi)有較多漿液 性滲出液，內(nèi)含大量肺炎雙球菌，少量紅細 胞、中性白細胞及巨噬細胞。 第三十一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系 毒素吸收-寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡內(nèi)滲出物-聞及捻發(fā)音及濕性羅音，X線見肺紋理增多，局部性淡薄均勻的陰影 第三十二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2、紅色肝樣變期(實變早期)(3-4天)病理變化：肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、質(zhì)地變實如肝(稱紅色肝樣變期)，切面呈粗顆粒狀(凝結(jié)于肺泡內(nèi)的纖維素性滲出物凸出于切面所致)，相

13、應(yīng)胸膜面有纖維素性滲出物被覆。 第三十三張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系大量滲出液充滿肺泡腔肺實變：肺部叩診：呈濁音，聽診：可聞及支氣管呼吸音，X線檢查：可見一肺段或肺葉大片均勻致密的陰影功能性動靜脈短路：紫紺、缺氧紅細胞滲出：鐵銹色痰病變累及胸膜：胸痛，隨呼吸、咳嗽加重第三十四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3、灰色肝樣變期 (實變晚期)(5-6天)病理變化：肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實如肝(灰色肝樣變)。第三十五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細胞，纖維素通過肺泡孔連接更明顯，

14、紅細胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌鏡下：第三十六張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰、缺氧、紫紺減輕 第三十七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 4、溶解消散期(1周左右)病理變化 肉眼：組織漸帶黃色、質(zhì)地變軟，切面顆粒狀外觀消失，加壓有膿性混濁液體流出。鏡下：肺泡內(nèi)中性粒細胞變性、崩解、纖維素網(wǎng)逐漸溶解，巨噬細胞明顯增多，肺組織逐漸凈化復(fù)原，胸膜面纖維素溶解吸收。 第三十八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系：滲出物溶解-實變體征消失，出現(xiàn)濕性羅音，X線示病變部位陰影密度逐漸減低，透亮度

15、逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影 第三十九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月大葉性肺炎各期的特點 分期病理變化充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期肉眼病變肺葉腫大，暗紅色病變肺葉腫大，實變?nèi)绺?，暗紅色仍然實變?nèi)绺危溲速|(zhì)地逐漸變軟，實變逐漸消退鏡下肺泡壁毛細血管充血、肺泡腔內(nèi)漿液性滲出。仍充血，肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物及大量紅細胞及不等量中性粒細胞肺泡壁Cap壓迫，肺泡腔內(nèi)大量纖維素及中性粒細胞滲出滲出物中纖維素逐漸溶解消失，病灶逐漸消退臨床病理聯(lián)系高熱、寒戰(zhàn)，外周血WBC增多咳嗽、咳鐵銹色痰、缺氧、紫紺、胸痛咳粘液膿性痰，缺氧紫紺減輕痰量由增加到逐漸減少；體溫下降恢復(fù)正常第

16、四十張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)結(jié)局及并發(fā)癥及時治療-痊愈完全恢復(fù)結(jié)構(gòu)及功能。治療不及時-并發(fā)癥中毒性休克 肺膿腫及膿胸 敗血癥或膿毒敗血癥肺肉質(zhì)變 第四十一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月定義：小葉性肺炎是指病變以細支氣管為中心肺小葉為單位的急性化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難，肺部可聞及散在的濕性羅音 二、小葉性肺炎第四十二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）病因及發(fā)病機制 致病菌：多為細菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、流行性感冒桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、嗜肺軍團菌 。常為混合菌感染誘因及發(fā)病機理： 某些急性傳染?。?/p>

17、疹、流感、白喉）長期臥床（慢性心衰） 墜積性肺炎全身麻醉、昏迷 吸入性肺炎第四十三張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病理變化性質(zhì)：化膿性炎 部位：常為兩肺下葉肉眼：兩肺散在多發(fā)性灰黃色實變病灶，以下葉及背側(cè)重，病灶大小不一，直徑多為1cm，嚴(yán)重者可形成融合性小葉性肺炎，切面灰黃色、質(zhì)較實、邊緣不規(guī)則，病灶中央常可見細支氣管斷面，擠壓時有膿樣物溢出，一般胸膜不受累第四十四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鏡下： 管壁:病灶中央見一化膿的細支氣管 管腔內(nèi)： 細支氣管周圍肺組織：肺泡腔內(nèi)充滿較多中性白細胞、漿液、少量紅細胞及壞死脫落的肺泡上皮細胞，形成膿性滲出物。病灶周圍肺組織

18、：可出現(xiàn)代償性肺氣腫和肺不張、支氣管旁淋巴結(jié)常腫大，呈急性炎癥反應(yīng) 第四十五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月毒素吸收-發(fā)熱、血中性粒細胞 支氣管炎或滲出物刺激粘膜-咳嗽、咳痰、為粘液膿性或膿性痰。病灶內(nèi)滲出物-濕性羅音，X線片狀陰影大量肺組織受累-呼吸困難、紫紺、驚厥、昏迷病灶散在分布-多無實質(zhì)體征胸膜不受累-多無明顯胸痛 （三）臨床病理聯(lián)系第四十六張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月及時治療-愈合抵抗力低、治療不及時并發(fā)癥 1、心功能不全 2、呼吸功能不全 3、肺膿腫及膿胸 4、支氣管擴張 5、膿毒血癥 （四）結(jié)局及并發(fā)癥第四十七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月大葉

19、性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別 區(qū)別分類好發(fā)人群致病細菌病變范圍病變性質(zhì)臨床聯(lián)系大葉性肺炎青壯年毒力強的肺炎球菌大葉范圍纖維素性滲出性炎實變體征，咳鐵銹色痰、胸痛小葉性肺炎小兒和年老體柔者毒力弱的菌群，常為條件致病菌小葉化膿性炎發(fā)熱、咳嗽、咳膿性痰第四十八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、間質(zhì)性肺炎 定義：間質(zhì)性肺炎是指發(fā)生在支氣管、細支氣管周圍、小葉間隔及肺泡間隔等肺間質(zhì)的炎癥，而肺泡腔內(nèi)的滲出則甚輕微。第四十九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月間質(zhì)性肺炎病毒性肺炎支原體肺炎第五十張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）病毒性肺炎 病原體：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病

20、毒、麻疹病毒、巨細胞病毒傳染途經(jīng)：呼吸道。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱等全身中毒癥狀，劇烈咳嗽、呼吸困難、紫紺，嚴(yán)重者肺部出現(xiàn)實質(zhì)體征。 第五十一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化支氣管、細支氣管管壁及肺泡壁等肺間質(zhì)炎癥滲出使肺胞間隔明顯增寬。嚴(yán)重者肺泡腔內(nèi)亦有滲出物，有時可在肺泡表面形成一層紅染膜樣物，稱透明膜。細支氣管及肺泡上皮明顯增生、肥大，可形成多核巨細胞，有時在增生上皮細胞及多核巨細胞內(nèi)可見病毒包涵體(紅細胞大小，嗜酸性，球形，周圍有薄而不均勻的透明暈，為病毒顆粒)，嚴(yán)重者出現(xiàn)壞死性支氣管炎或壞死性支氣管肺炎 第五十二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)局和并發(fā)癥： 嚴(yán)重者

21、預(yù)后較差，可并發(fā)心功能不全及中毒性腦病。 第五十三張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）支原體肺炎 病原體：肺炎支原體傳染途經(jīng)：呼吸道臨床表現(xiàn)：早期：乏力、頭痛、咽痛、發(fā)熱、肌肉酸痛，咳嗽，初為干咳，后咳少量粘痰或粘液膿痰，約1/3病人無癥狀，僅在X線檢查有肺炎表現(xiàn) 第五十四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化肉眼病變常累及一葉肺組織，呈灶性分布，以下葉多見，切面少量紅色泡沫狀液體逸出，支氣管及細支氣管腔內(nèi)有粘液或粘液膿性滲出物 第五十五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病變區(qū)肺泡壁因充血、水腫、巨噬細胞和淋巴細胞浸潤而增寬，肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細

22、胞漿液性滲出物；小支氣管、細支氣管及其周圍組織炎癥；較嚴(yán)重的病例粘膜上皮壞死脫落，并常伴有中性白細胞浸潤 鏡下：第五十六張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后良好，死亡病例少見 ，自然病程約2周左右。結(jié)局和并發(fā)癥第五十七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤一、鼻咽癌鼻咽癌：鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤發(fā)病地區(qū)：廣東、廣西、福建、香港、臺灣地區(qū)多見發(fā)病年齡：4050臨床表現(xiàn)：鼻塞、鼻衄、鼻涕帶血、耳鳴、聽力減退、頭痛、耳下區(qū)腫塊。（一）病因1、EB病毒2、環(huán)境致物：亞硝胺、鎳、維生素A缺乏3、遺傳因素：有家族和種族易感性 第五十八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)

23、作于2022年6月 （二）病理變化部位：常位于鼻咽頂區(qū)，其次為外側(cè)壁、咽隱窩肉眼分型：早期：粘膜粗糙增厚、糜爛、或出血晚期：表現(xiàn)為結(jié)節(jié)型、菜花型、浸潤型、潰瘍型結(jié)節(jié)型最常見，菜花型次之，潰瘍型少見 第五十九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月組織學(xué)類型 來源：柱狀上皮儲備細胞、鱗狀上皮基底細胞 原位癌分類 鱗狀細胞癌 浸潤癌 腺癌 未分化癌 第六十張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月高分化：癌巢細胞分層明顯，可見清晰的棘細胞樣癌細胞 及細胞內(nèi)角化，還可見大量角化珠。中等分化：見少量細胞內(nèi)角化，癌細胞常呈明顯的巢狀結(jié)構(gòu)。 低分化：異型性明顯 腺癌：此型較少見。多為低分化腺癌 鱗狀細胞

24、癌第六十一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1）泡狀核細胞癌：未分化大細胞癌：癌細胞較大，細胞邊界不清，細胞聚集成巢或成堆，形成合胞體狀。胞漿較豐富，核大呈空泡狀，有1-2個核仁，癌細胞間有較豐富淋巴細胞（成熟）。（與EB病毒有關(guān)）2）鼻咽型未分化癌：癌細胞小胞漿少，呈圓形或短梭形或不規(guī)則形、胞漿較少，核圓形或卵圓形、深染，核仁不明顯，癌細胞常散在，可不形成明顯癌巢未分化癌：無典型鱗狀上皮及腺上皮分化，有兩型：第六十二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1、直接浸潤蔓延2、轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移（最常見的轉(zhuǎn)移途徑）：經(jīng)咽后淋巴結(jié)頸上深淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移肺、肝、骨；腎上腺、胰、腦膜。（三）擴

25、散及轉(zhuǎn)移：第六十三張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）臨床病理聯(lián)系早期診斷鼻塞、鼻涕帶血、耳鳴 鼻咽部檢查耳下區(qū)腫塊 病理活栓高發(fā)地區(qū) 普查治療：放射治療第六十四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、肺癌1、多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于 支氣管腺體或肺泡上皮。2、好發(fā)年齡：40歲以后，40-70歲為高峰。3、男:女為24:1病因病理變化擴散途徑臨床病理聯(lián)系第六十五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）病因1、吸煙：多環(huán)芳烴類，苯酚衍生物等2、空氣污染：放射元素、多環(huán)芳烴類等3、職業(yè)因素：采礦、冶煉4、基因的改變 5、其他因素：EB病毒、HPV 第六十六張，

26、PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肉眼類型：中央型 位于肺門部，最常見。由主支氣管或葉支氣管 發(fā)生。痰內(nèi)帶癌細胞 周邊型 位于肺葉的周邊部，由肺段以下末梢支氣管 或肺泡發(fā)生，結(jié)節(jié)型或巨塊型，易手術(shù)，但 難早期出現(xiàn)癥狀 彌漫型 少見，腫瘤呈播散性粟粒大小的結(jié)節(jié)，似肺炎 或播散性 肺結(jié)核 ，難手術(shù)，預(yù)后較差。（二）病理變化 第六十七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）鱗狀細胞癌：最常見，大多為中央型，分為高、中、低分化型。（2）腺癌：癌細胞形成腺樣結(jié)構(gòu)，也可分為高分化、中分化和低分化型，多為周圍型（3）小細胞癌：癌細胞體積小，呈短梭形（燕麥型）或小圓型（淋巴細胞型），裸核深染，胞質(zhì)

27、少，癌細胞密集成群，有時圍繞血管成假菊型團樣結(jié)構(gòu)，常有壞死 。組織學(xué)類型第六十八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）大細胞癌：癌細胞大，胞質(zhì)豐富，核仁明顯，細胞邊界清楚，有時癌細胞為胞漿空亮的透明細胞（透明細胞癌），有些癌細胞顯示神經(jīng)內(nèi)分泌特性（大細胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌）（5）腺鱗癌：來源于支氣管上皮多能干細胞（6）多形性肉瘤樣癌：癌分化不成熟，惡性度高，多型性，梭形細胞性、巨細胞癌及癌肉瘤等多個亞型第六十九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）擴散途徑1、直接蔓延 中央型 縱隔、心包、周圍血管甚至對側(cè)肺組織 周圍型胸膜、胸壁2、轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移（最常見）肺內(nèi)淋巴結(jié)支氣管旁、縱隔

28、、腋窩、鎖骨上、頸部淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移肝、腎上腺、腦、骨、腎、胰、甲狀腺、皮膚。第七十張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）早期肺癌：癌腫直徑2cm并局限于肺 內(nèi)的管內(nèi)型和管壁浸潤型為早期肺癌。（三）中晚期肺癌： 1、咳嗽、痰中帶血、氣急、胸痛： 2、癌侵犯轉(zhuǎn)移癥狀（四）臨床病理聯(lián)系第七十一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1、早期癥狀：咳嗽、咯痰帶血、胸痛2、壓迫阻塞支氣管肺不張、化膿性炎、膿腫3、侵犯胸膜癌性胸膜炎、積液 壓迫上腔靜脈面頸部浮腫、頸胸部靜脈曲張4、侵犯交感神經(jīng)Horner綜合癥5、侵犯食管氣管食管瘺6、異位內(nèi)分泌綜合征第七十二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于202

29、2年6月預(yù)后：不良、早期診斷、早期治療對預(yù)后影響較大第七十三張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭 呼吸衰竭：各種原因引起嚴(yán)重的外呼吸功能障礙，而使肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動脈血氧分壓降低（動脈血氧分壓低于8KPa） ，伴有（高于6.67 KPa ）或不伴有二氧化碳升高的病理過程。第七十四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 （1）根據(jù)發(fā)病機理分類 通氣性呼吸衰竭 換氣性呼吸衰竭 （2）根據(jù)血氣特點分類 低氧血癥型呼吸衰竭（） 低氧血癥伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭（） （3）根據(jù)原發(fā)部位分類 中樞性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （4）根據(jù)病程不同分類：急性、 慢性

30、 呼吸衰竭的分類：第七十五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因及發(fā)病機理 1、限制性通氣不足 （吸氣時肺泡的擴張受到限制） 發(fā)生機理： （1）呼吸肌活動障礙呼吸中樞受損或抑制神經(jīng)肌肉病變吸氣肌收縮減弱或隔肌受限（一）肺通氣功能障礙 第七十六張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）胸廓順應(yīng)性降低纖維性胸膜增厚，胸腔積液，氣胸，胸部畸形。（3）肺的順應(yīng)性降低肺組織變硬，彈性阻力：肺淤血、水腫、纖維化。肺泡表面活性物質(zhì)減少：成人呼吸窘迫綜合癥、肺過度通氣、肺水腫。 第七十七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2、阻塞性通氣不足 由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙中央氣道阻

31、塞：聲門到氣管分叉處的氣道阻塞周圍氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管、細支氣管的阻塞。第七十八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月急性多于慢性，見于氣管異物，腫瘤，白喉，可威脅生命。根據(jù)阻塞位置又分為1）胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難2）胸外：吸氣性呼吸困難（1）中央氣道阻塞：第七十九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)徑小于2mm的小、細支氣管，因無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺泡緊密連接，其內(nèi)徑隨吸氣、呼氣運動而改變：吸氣：肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織的牽拉，口徑變大、阻力減輕。呼氣：相反，口徑變小 、阻力增大。（2）外周氣道阻塞第八十張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢性

32、 破壞小氣道，管壁增厚，順應(yīng)性降低肺 管腔內(nèi)分泌物潴留疾 肺泡壁破壞對細支氣管牽拉作用減弱 患 氣道阻力增加 呼氣性呼吸困難 用力呼氣時，小氣道受壓閉合第八十一張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月?lián)Q氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)第八十二張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）彌散障礙換氣功能：指肺泡中氧氣彌散到血液中，血二氧化碳彌散到肺泡中的過程 單位時間內(nèi)氣體彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差，肺泡膜的面積與厚度，氣體的彌散常數(shù)（與氣體的分子量及溶解度有關(guān)）。在一般環(huán)境條件下，分壓差，氣體彌散常數(shù)是一定的，因而主要與肺泡膜的面積及厚度有關(guān)發(fā)生機理換氣功能障礙第八十三張，

33、PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1、彌散膜面積減少肺實變，肺不張，肺葉切除，肺泡膜面積減少1/2時換氣功能障礙 2、彌散膜增厚 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化、肺泡毛細血管擴張，稀血癥肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬彌散障礙3、彌散時間縮短：血液與肺泡氣接觸時間過短 換氣功能障礙第八十四張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào) 通氣和（或）血流不均勻，導(dǎo)致肺泡通氣-血流比例失調(diào)，引起氣體交換障礙換氣功能障礙第八十五張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1、部分肺泡失去通氣或通氣不足（部分肺泡V/Q比率降低）氣道阻塞或狹窄及胸廓 順應(yīng)性降低部分肺泡 通氣明

34、顯降低靜脈血 流經(jīng)該處時未氧合直接 進入動脈血動脈血氧 分壓PaCO2（“功能性動靜脈短路”）。換氣功能障礙第八十六張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2、部分肺泡血流不足（部分肺泡V/Q比率增高）肺動脈壓降低，肺動脈栓塞， 肺血管受壓，肺氣腫V/Q 肺泡通氣不能被充分利用， （死腔樣通氣）其他部位的 血流量增加，導(dǎo)致通氣相對不 足，血液不能完全氧合 PaO2 換氣功能障礙第八十七張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月先天性肺動靜脈瘺（真性分流）或肺內(nèi)動靜脈短路開放（休克）靜脈之未經(jīng)氧合進入動脈內(nèi)。3、解剖分流增加換氣功能障礙第八十八張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月小結(jié)在某一病例中，通氣與換氣障礙，多數(shù)是并存或相繼出現(xiàn)，兩者共同作用引起呼吸衰竭的發(fā)生；通氣障礙多表現(xiàn)為低氧血癥伴二氧化碳瀦留的型呼吸衰竭；而換氣功能障礙一般表現(xiàn)為低氧血癥，血中二氧化碳變動不大。第八十九張，PPT共九十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、機體主要功能和代謝的變化 外呼吸功能障礙的直接效應(yīng)：PaO2 ，同時伴有PaCO2或不變引起機體功能代謝改變的根本原因：