微生物與寄生蟲微生物與寄生蟲微生物與寄生蟲V:1.0精細(xì)整理，僅供參考微生物與寄生蟲日期：20xx年X月微生物：存在于自然界形體微小，數(shù)量繁多，肉眼看不見，必須借助于光學(xué)顯微鏡或電子顯微鏡放大數(shù)百倍甚至上萬(wàn)倍，才能觀察的一群微小低等生物體。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)：主要研究與人類醫(yī)學(xué)有關(guān)的病原微生物的生物學(xué)性狀、對(duì)人體感染和致病的機(jī)理、特異性診斷方法以及預(yù)防和治療感染性疾病的措施，以控制甚至消滅此類疾病為目的的一門科學(xué)。質(zhì)粒:是細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，結(jié)構(gòu)為雙鏈閉合環(huán)狀DNA，帶有遺傳信息，具有自我復(fù)制功能?？墒辜?xì)菌獲得某些特定性狀，如耐藥、毒力細(xì)菌L型：有些細(xì)菌在某些體內(nèi)外環(huán)境及抗生素等作用下，可部分或全部失去細(xì)胞壁，此現(xiàn)象首先由Lister研究發(fā)現(xiàn)，故稱細(xì)菌L型。在適宜條件下，多數(shù)細(xì)菌L型可回復(fù)成原細(xì)菌型?？股兀河行┪⑸镌诖x過(guò)程中可產(chǎn)生一些能抑制或殺滅其他微生物或癌細(xì)胞的物質(zhì)。*G+菌與G-菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的特征和區(qū)別：蘭陽(yáng)性菌革蘭陰性菌1：由聚糖、側(cè)鏈、交聯(lián)橋構(gòu)成疏松二維平面網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)肽聚糖組成/由聚糖、側(cè)鏈構(gòu)成堅(jiān)韌三維立體結(jié)構(gòu)2：肽聚糖厚度20～80nm/10～15nm3：肽聚糖層數(shù)可達(dá)50層/僅1～2層4肽聚糖含量占胞壁干重50～80%/僅占胞壁干重5～20%5磷壁酸有/無(wú)6外膜無(wú)/有*革蘭氏陽(yáng)性菌與革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)差異的生物學(xué)意義：1與染色有關(guān)2與藥物的敏感性有關(guān)3與細(xì)菌致病性有關(guān)4與抗原性相關(guān)*細(xì)菌特殊結(jié)構(gòu)的生物學(xué)意義：1)莢膜：抗吞噬、黏附作用、抗有害物質(zhì)損傷2)鞭毛是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官，有無(wú)鞭毛可作為鑒別細(xì)菌的指標(biāo)之一。有些細(xì)菌的鞭毛與其致病性有關(guān)。3菌毛分為普通菌毛和性菌毛兩種。普通菌毛對(duì)宿主細(xì)胞具有粘附作用，與細(xì)菌的致病性有關(guān)。性菌毛在細(xì)菌之間傳遞質(zhì)粒或染色體DNA4)芽胞是細(xì)菌的休眠狀態(tài)，因而對(duì)熱、干燥、化學(xué)消毒劑和輻射有很強(qiáng)的抵抗力*細(xì)菌形態(tài)結(jié)構(gòu)特征在細(xì)菌鑒定中的應(yīng)用1形態(tài)鑒定：球形菌、桿菌和螺形菌2結(jié)構(gòu)鑒定：細(xì)胞壁，如用革蘭氏染色法，維持菌體形態(tài)，保護(hù)細(xì)菌抗低滲環(huán)境。3特殊結(jié)構(gòu)鑒定：莢膜、芽胞、鞭毛和菌毛。*細(xì)菌群體生長(zhǎng)繁殖可分為幾個(gè)期1遲緩期2對(duì)數(shù)期（指數(shù)期）3穩(wěn)定期4衰亡期*簡(jiǎn)述細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的條件1充足的營(yíng)養(yǎng)—水、碳源、氮緣、無(wú)機(jī)鹽和生長(zhǎng)因子。2適宜的酸堿度3合適的溫度--37℃（4）必要的氣體環(huán)境—氧氣（依據(jù)是否需要氧）：專性需氧菌、微需氧菌、兼性需氧菌、專性厭氧菌5滲透壓病毒感染的致病機(jī)制（1）對(duì)宿主的細(xì)胞的致病作用：1.殺細(xì)胞效應(yīng)2穩(wěn)定狀態(tài)感染3.包涵體形成4.細(xì)胞凋亡5、基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化（2）病毒感染的免疫病理作用：1.抗體介導(dǎo)的免疫病理作用2.細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用3.致炎性細(xì)胞因子的病理作用4.免疫抑制作用（3）病毒的免疫逃逸菌群失調(diào)正常菌群之間的數(shù)量和組成發(fā)生明顯改變即為菌群失調(diào)，多見于長(zhǎng)期使用抗生素。

*.影響化學(xué)消毒劑作用效果的因素主要有：1消毒劑的濃度和作用時(shí)間2溫度和酸堿度3細(xì)菌的種類和數(shù)量4環(huán)境中的有機(jī)物和其他拮抗物的影響*試述濕熱滅菌的原理和種類：原理：使細(xì)菌菌體蛋白質(zhì)凝固和變性；使細(xì)菌核酸降解；使細(xì)菌的胞漿膜損傷。類別1煮沸法。2流通蒸汽滅菌法、3間歇滅菌法、4高壓蒸汽滅菌法：5巴氏消毒法化學(xué)消毒滅菌原理：1破壞菌體蛋白2干擾細(xì)菌的酶系統(tǒng)和代謝3改變細(xì)胞膜的通透性*簡(jiǎn)述腸道正常菌群對(duì)機(jī)體的有益作用：1生物拮抗：受體競(jìng)爭(zhēng)、產(chǎn)生有害代謝物、營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)、合成細(xì)菌素2營(yíng)養(yǎng)作用：參與宿主的營(yíng)養(yǎng)代謝及吸收。合成人體必需的維生素3免疫作用4抗腫瘤作用：降解致癌物質(zhì)、激活巨噬細(xì)胞5抗衰老作用轉(zhuǎn)化：受體菌攝取供體菌游離的DNA片段，從而獲得新的遺傳性狀的方式、轉(zhuǎn)導(dǎo)：以溫和噬菌體為載體，將供體菌的遺傳物質(zhì)轉(zhuǎn)移到受體菌中去，使受體菌獲得新的遺傳性狀的方式叫轉(zhuǎn)導(dǎo)。溶原性轉(zhuǎn)換：溫和噬菌體的DNA整合到宿主菌的染色體DNA后，使細(xì)菌的基因型發(fā)生改變從而獲得新的遺傳性狀、普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)：供體局任何片段的DNA都有同等的機(jī)會(huì)被裝入噬菌體內(nèi)，通過(guò)噬菌體進(jìn)入受體菌內(nèi)，完成遺傳物質(zhì)的轉(zhuǎn)移過(guò)程。局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)：有溫和噬菌體介導(dǎo)的遺傳物質(zhì)從供體菌到受體菌的轉(zhuǎn)移，只轉(zhuǎn)移與噬菌體接合位電附近的供體菌基因，使供體菌特定位電的基因轉(zhuǎn)入受體菌。*舉例說(shuō)明細(xì)菌變異的類型：（1）形態(tài)和結(jié)構(gòu)變異：如H－O變異，是細(xì)菌從有鞭毛到無(wú)鞭毛的突變，例如變形桿菌。（2）菌落變異：如S－R變異，是細(xì)菌從光滑型到粗糙型的突變，多發(fā)生在腸道桿菌。（3）毒力變異：可表現(xiàn)為毒力的增強(qiáng)或減弱。如卡介苗，是將牛型結(jié)核桿菌培養(yǎng)230代，獲得的減毒株。（4）耐藥性變異：原來(lái)對(duì)某種抗菌物質(zhì)敏感的細(xì)菌，可變異為對(duì)該種藥物具有耐藥性的菌株，如金黃色葡萄球菌耐青霉素株。侵襲力：是指致病菌突破機(jī)體的防御功能，在體內(nèi)定居、繁殖和擴(kuò)散的能力。與細(xì)菌的表面結(jié)構(gòu)和產(chǎn)生的胞外酶有關(guān)。毒血癥：病原菌侵入機(jī)體局限組織中生長(zhǎng)繁殖后，只有其產(chǎn)生的外毒素進(jìn)入血液，細(xì)菌本身不侵入血流，外毒素作用于組織和細(xì)胞，引起特殊的臨床癥狀，如白喉和破傷風(fēng)菌等。敗血癥：病原菌侵入血流，并在其中大量生長(zhǎng)繁殖產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起全身嚴(yán)重的中毒癥狀，如鼠疫和炭疽菌，引起不規(guī)則發(fā)熱，皮膚和黏膜有出血點(diǎn)，肝脾腫大等。白喉和破傷風(fēng)菌等。內(nèi)毒素：是革蘭陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖成分，只有菌體裂解后才釋放出來(lái)。外毒素：是細(xì)菌在生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中合成并分泌到菌體外的毒性成分。主要由革蘭陽(yáng)性菌產(chǎn)生菌群失調(diào)(：多應(yīng)用于廣譜抗生素引起正常菌群間比例失調(diào)和改變，引起菌群失調(diào)癥或菌群交替癥。條件致病菌:有些細(xì)菌可在人體皮膚或與外界相通的腔道內(nèi)寄生、增殖，通常不致病，但當(dāng)條件改變時(shí)或因宿主免疫功能下降就可能致病致病菌：能在宿主體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖使宿主致病的細(xì)菌。此性能叫細(xì)菌的致病性。醫(yī)院內(nèi)源性感染：指來(lái)自自身的病原菌所導(dǎo)致的感染。病原菌一般都是體內(nèi)正常菌群的成員，少數(shù)是以隱性狀態(tài)居留的病原菌。產(chǎn)生的條件長(zhǎng)期使用廣譜抗生素或機(jī)體免疫功能下降。外源性感染/交叉感染：是指病人遭受醫(yī)院非本人自身存在的各種病原體侵襲而發(fā)生的感染。包括從病人或帶菌者到病人或醫(yī)護(hù)人員、健康人，也可從醫(yī)護(hù)人員的直接感染。非特異性免疫：是人類在長(zhǎng)期種系進(jìn)化和發(fā)育過(guò)程中逐漸形成的天然防御功能，其特點(diǎn)是有遺傳性，生來(lái)就有，故又稱先天免疫或天然免疫。機(jī)會(huì)致病菌（致病條件）：1正常菌群的寄生部位改變2宿主免疫功能低下3菌群失調(diào)*列表比較內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別.：1區(qū)別內(nèi)毒素/外毒素2來(lái)源革蘭氏陰性菌/革蘭氏陽(yáng)性菌3存在部位細(xì)菌細(xì)胞壁成分，菌體裂解后釋放出/從活菌分泌出或細(xì)菌溶解后散出4化學(xué)成分脂多糖/蛋白質(zhì)5穩(wěn)定性160℃，2-4小時(shí)才被破壞/60-80℃，0.5小時(shí)被破壞6毒性作用較弱，各種菌內(nèi)毒素的毒性作用大致相同，引起發(fā)強(qiáng)，各種細(xì)菌外毒素對(duì)機(jī)體組織器官有選熱，微循環(huán)障礙，內(nèi)毒素休克，彌漫性血管內(nèi)凝血擇性的毒害作用，引起特殊臨床癥狀等*簡(jiǎn)述細(xì)菌合成代謝產(chǎn)物：1熱原質(zhì)2內(nèi)毒素3外毒素4酶5色素6抗生素7細(xì)菌素*簡(jiǎn)述金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)：血漿凝固酶、葡萄球菌溶血素、殺白細(xì)胞素、腸毒素、表皮溶解毒素、毒性休克綜合癥毒素1和SPA。*簡(jiǎn)述鏈球菌的主要致病物質(zhì)及所致的疾病有哪些

（1）致病物質(zhì)：脂磷壁酸、M蛋白、侵襲性酶（鏈道酶、鏈激酶）、鏈球菌溶血素、致熱外毒素。

（2）所致疾?。夯撔愿腥尽⒅卸拘约膊?，如猩紅熱、變態(tài)反應(yīng)性疾?。L(fēng)濕熱幾急性腎小球腎炎）*肥達(dá)反應(yīng)：系由已知的傷寒沙門菌O、H抗原和甲、乙、丙副傷寒菌的H抗原與不同稀釋度的病人血清做定量凝集試驗(yàn)。根據(jù)抗體滴度高低和早期與恢復(fù)期抗體增長(zhǎng)情況以輔助診斷傷寒和副傷寒肥大反應(yīng)原理及其判斷原理：傷寒桿菌有三種抗原（O抗原）(H抗原）（Vi抗原）O抗原及H抗原的抗原比較強(qiáng)，而vi抗原的抗原性不強(qiáng)，而且抗體效價(jià)且為時(shí)短暫，隨細(xì)菌的消失而消失。當(dāng)抗原遇到特異性抗體時(shí)，便會(huì)發(fā)生凝集反應(yīng)，通過(guò)對(duì)凝集物量多少來(lái)推算病人體內(nèi)抗體多少，以協(xié)助診斷，治療及判斷預(yù)后。方法：試管凝集法當(dāng)TO<=1;80TH<=1：60，PA,PB均>=1;80

*簡(jiǎn)述大腸桿菌的致病特點(diǎn)

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（1）普通大腸桿菌：引起化膿性炎癥，是腸道正常菌群的組分2）急性腹瀉

①腸產(chǎn)毒大腸桿菌（ETEC）②腸致病大腸桿菌（EPEC）③腸侵襲性大腸桿菌（EIEC）④

腸出血性大腸桿菌（EHEC）主要致病類型是霍亂弧菌（引起霍亂）和副溶血性弧菌（引起食物中毒）。

*.試述破傷風(fēng)桿菌的感染條件、致病機(jī)制和防治原則：1感染條件：當(dāng)機(jī)體存在窄而深的傷口，或伴有需氧菌及兼性厭氧菌的同時(shí)感染，或壞死組織多、泥土或異物污染傷口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厭氧環(huán)境，有利于破傷風(fēng)梭菌的繁殖。2致病機(jī)制：破傷風(fēng)梭菌感染易感傷口后，芽孢發(fā)芽成繁殖體，在局部繁殖并釋放破傷風(fēng)痙攣毒素及破傷風(fēng)溶血素。前者作用于脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，封閉了抑制性神經(jīng)介質(zhì)，導(dǎo)致全身肌肉強(qiáng)直性收縮出現(xiàn)角弓反張（破傷風(fēng)特有的癥狀）3防治原則：由于破傷風(fēng)痙攣毒素能迅速與神經(jīng)組織發(fā)生不可逆性結(jié)合，故一旦發(fā)病治療困難，所以預(yù)防尤為重要。如遇到可疑傷口應(yīng)做到清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)，同時(shí)使用大劑量青霉素抑制細(xì)菌繁殖。用破傷風(fēng)抗毒素對(duì)患者進(jìn)行緊急預(yù)防，對(duì)已發(fā)病的人要進(jìn)行特異性治療。易感人群如兒童、軍人和易受外傷人群應(yīng)接種破傷風(fēng)類毒素，兒童應(yīng)采用白百破三聯(lián)疫苗進(jìn)行接種預(yù)防

*簡(jiǎn)述病毒的基本結(jié)構(gòu)和特殊結(jié)構(gòu)包括核酸內(nèi)芯和蛋白衣殼，兩者合稱衣殼體。在無(wú)包膜病毒（裸病毒）衣殼體即為病毒體。病毒的特殊結(jié)構(gòu)是包膜和須觸。1）病毒的核酸內(nèi)芯2）蛋白衣殼3）包膜或稱囊膜4）須觸*簡(jiǎn)述病毒的致病機(jī)理.(1)細(xì)胞病變效應(yīng)，抑制宿主細(xì)胞生物合成。(2)影響細(xì)胞基因表達(dá)的調(diào)節(jié)。(3)新抗原決定基的形成，細(xì)胞融合。(4)包涵體的形成，免疫病理性損傷。*抗病毒免疫包括哪些因素?（1）天然抵抗力：屏障作用（如皮膚和黏膜屏障）、炎癥反應(yīng)、干擾素。（2）特異性免疫：體液和細(xì)胞免疫*怎樣預(yù)防AIDS?預(yù)防AIDS目前尚無(wú)有效疫苗。預(yù)防的主要措施是：（1）加強(qiáng)宣傳教育，普及預(yù)防知識(shí)，杜絕惡習(xí)如吸毒、性亂等。（2）對(duì)獻(xiàn)血員和器官捐獻(xiàn)者等應(yīng)進(jìn)行HIV抗體的檢測(cè)，確保血制品的安全性。（3）建立對(duì)HIV的監(jiān)測(cè)，了解流行動(dòng)態(tài)。（4）積極進(jìn)行疫苗研制。

*.簡(jiǎn)述真菌性疾病的幾種形式：1）致病性真菌感染2）條件致病性真菌感染3）真菌變態(tài)反應(yīng)性疾?。焊腥拘宰儜B(tài)反應(yīng)、為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)問答題

5.寄生蟲的主要侵入途徑有:（1）經(jīng)口感染（2）直接經(jīng)皮膚感染（3）經(jīng)醫(yī)學(xué)節(jié)肢動(dòng)物叮咬感染（4）接觸感染（5）經(jīng)胎盤先天性感染6.日本血吸蟲感染宿主后，蟲卵肉芽腫的形成有何病例意義最常受累的組織器官有哪些

日本血吸蟲病是日本血吸蟲寄生于門靜脈系統(tǒng)所引起，籍皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染。主要病變是蟲卵沉積于腸道或肝臟等組織而引起的蟲卵肉芽腫。急性期有發(fā)熱、肝腫大與壓痛，腹痛、腹瀉、便血等，血嗜酸粒細(xì)胞顯著增多；慢性期以肝脾腫大或慢性腹瀉為主要表現(xiàn)；晚期表現(xiàn)主要與肝臟門靜脈周圍纖維化有關(guān)，臨床上有巨脾、腹水等。傳播途徑糞便入水、釘螺的存在和接觸疫水是本病傳播的三個(gè)重要環(huán)節(jié)。自尾蚴侵入皮膚、經(jīng)童蟲移行發(fā)育為成蟲，成蟲成熟后交配產(chǎn)卵，蟲卵沉積于腸道和肝臟等組織內(nèi)，日本血吸蟲生活史的這四個(gè)階段對(duì)宿主均可造成損害轉(zhuǎn)續(xù)宿主：有些寄生蟲的幼蟲侵入非正常宿主后，不能繼續(xù)發(fā)育，但可長(zhǎng)期處于幼蟲狀態(tài)，如有機(jī)會(huì)進(jìn)入正常終宿主體內(nèi)，則可繼續(xù)發(fā)育為成蟲，這種非正常宿主稱為轉(zhuǎn)續(xù)宿主

寄生蟲的生活史：生活史是指寄生蟲完成一代的生長(zhǎng)、發(fā)育、繁殖和宿主轉(zhuǎn)換的全部過(guò)程。寄生蟲完成生活史需要有適宜的宿主和外界條件，包括寄生蟲的感染階段侵入宿主、在宿主體內(nèi)移行、寄生、離開宿主的方式以及所需的各種宿主或傳播媒介等終宿主寄生蟲成蟲其或有性生殖階段寄生的宿主。中間宿主寄生蟲的幼蟲期或無(wú)性生殖階段發(fā)育或變態(tài)所必需的宿主，如果有一個(gè)以上中間宿主，依據(jù)寄生的先后順序分別成為第一中間宿主和第二中間宿主。保蟲宿主有些寄生蟲不僅在人體寄生，還可感染某些脊椎動(dòng)物，并完成與人體內(nèi)相同的生活階段，感染的脊椎動(dòng)物作為人類寄生蟲的傳染源，在流行病學(xué)上起保蟲和儲(chǔ)存的作用，這些動(dòng)物稱為保蟲宿主或儲(chǔ)蓄宿主。幼蟲移行癥某些蠕蟲的幼蟲侵入非正常宿主-人，不能正常發(fā)育為成蟲，長(zhǎng)期以幼蟲狀態(tài)存在，在皮下、組織、器官間竄擾，造成局部或全身的病變。根據(jù)幼蟲侵犯的組織、器官及癥狀，可分為內(nèi)臟幼蟲移行癥和皮膚幼蟲移行癥，內(nèi)臟幼蟲移行癥是指侵入人體的幼蟲在內(nèi)臟竄擾，引起內(nèi)臟器質(zhì)性病變與功能損害，皮膚幼蟲移行癥是指幼蟲侵入后主要在皮下移行，皮膚可出現(xiàn)線狀紅疹或游走性包塊。幼蟲移行癥的共同特征是在器官損害的同時(shí)伴有嗜酸粒細(xì)胞增多癥、血中丙種球蛋白IgE水平升高等變態(tài)反應(yīng)性病變。帶蟲免疫某