毛發(fā)的基礎知識第一頁，共二十三頁。頭發(fā)的結(jié)構(gòu)毛干由沒有生命力的角質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化成的角蛋白以及粘連物質(zhì)和少量的水分所組成毛囊具有豐富的毛細血管，血液通過它們來營養(yǎng)毛發(fā)生長區(qū)域

皮脂腺

分泌皮脂滋潤頭皮及頭發(fā)的腺體，起著“天然”保護屏障的作用

第二頁，共二十三頁。第三頁，共二十三頁。頭發(fā)小常識毛發(fā)的生長周期是2-6年

生長期→衰退期→體眠期→生長期個人發(fā)量8-15萬根

生長速度1-1.5cm/月

自然脫發(fā)50—100根每天第四頁，共二十三頁。毛發(fā)的生命周期第五頁，共二十三頁。脫發(fā)原理

遺傳

工作壓力大、勞累

睡眠不足

頭發(fā)的病變

營養(yǎng)失調(diào)

不當?shù)拇碉L、電染等

脫發(fā)主要表現(xiàn)為皮脂腺分泌過旺，

毛囊堵塞，不能正常角質(zhì)蛋白

第六頁，共二十三頁。雄激素源性脫發(fā)第七頁，共二十三頁。

雄激素源性禿發(fā)(Androgeneticalopecia,AGA)

男性型禿發(fā)（malepatternalopecia）

女性型禿發(fā)（femalepatternalopecia）是發(fā)生于中青年男女的以頭頂部毛發(fā)進行性減少為特征的疾病（狀況）。第八頁，共二十三頁。AGA患病率的人種差異白種人>黃種人和黑種人國內(nèi)兩項流行病學調(diào)查結(jié)果：

男性患病率：多中心：19.75% 女性患病率：多中心：4.69%

第九頁，共二十三頁。AGA的病因第十頁，共二十三頁。第十一頁，共二十三頁。AGA的病因遺傳素質(zhì)雙氫睪酮第十二頁，共二十三頁。AGA的發(fā)病機制發(fā)病機制：①5α-還原酶活性異常

②雄激素受體敏感性或數(shù)量改變正常人：生長期（90%），退行期（1%），休止期（8%）AGA患者：

睪酮毛囊萎縮和退化二氫睪酮（DHT）生長期休止期①②頭發(fā)密度（厚度和色澤）

脫發(fā)第十三頁，共二十三頁。AGA的臨床表現(xiàn)

㈠男性AGA常在青春期開始發(fā)病部分從前額兩側(cè)開始，額顳部發(fā)際線逐漸向后退縮部分前額和頭頂部脫發(fā)同時進行，顳部和枕部一般不受累第十四頁，共二十三頁。男性AGA嚴重度分級Hamilton-Norwood分類法7級12個類型，包括8個經(jīng)典類型及4個變異型

Hamilton-Norwood分類法模式圖第十五頁，共二十三頁。㈡女性AGA

女性AGA癥狀較輕表現(xiàn)：頭頂部頭發(fā)變稀疏，呈彌漫性脫落特點：前額部的發(fā)際線并不后移，顳部頭發(fā)很少脫落

第十六頁，共二十三頁。女性AGA嚴重度分級

（Ludwig分級）第十七頁，共二十三頁。AGA對個體的影響主要影響身心健康自信心工作生活婚姻社交第十八頁，共二十三頁。AGA的診斷病史典型的臨床表現(xiàn)家族遺傳史診斷第十九頁，共二十三頁。AGA的治療強調(diào)：早期治療、聯(lián)合治療、堅持治療治療方法：內(nèi)用藥物外用藥物毛發(fā)移植等

補救措施第二十頁，共二十三頁。1.非那雄胺（1mg/d）

睪酮DHTII型5α還原酶

抑制萎縮的毛囊恢復生長毛發(fā)重新生長（一）內(nèi)用藥物第二十一頁，共二十三頁。2.螺內(nèi)酯

(安體舒通)

主要用于女性患者作用機制：同時對DHT和雄激素受體結(jié)合有溫和的抑制作用建議療程至少1