外科休克外科休克掌握休克的定義、分類(lèi)及治療原則。熟悉休克的常見(jiàn)類(lèi)型、監(jiān)測(cè)方法。了解休克的病理生理、各類(lèi)休克的臨床表現(xiàn)及治療要點(diǎn)。教學(xué)基本要求掌握休克的定義、分類(lèi)及治療原則。教學(xué)基本要求第一節(jié)概論一、概述二、分類(lèi)三、病理生理四、臨床表現(xiàn)五、休克的監(jiān)測(cè)六、休克的治療第一節(jié)概論一、概述休克定義是一個(gè)有由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。本質(zhì)：氧供給不足而需求增加休克定義是一個(gè)有由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減分類(lèi)（一）低血容量性休克：失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕

創(chuàng)傷性休克（二）感染性休克（三）心源性休克（四）神經(jīng)性休克（五）過(guò)敏性休克分類(lèi)（一）低血容量性休克：病理生理微循環(huán)變化代謝改變炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害病理生理微循環(huán)變化（一）微循環(huán)變化微循環(huán)：微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會(huì)直接影響各器官的生理功能。微循環(huán)三條通路：1.迂回通路2.直捷通道3.動(dòng)靜脈短路（營(yíng)養(yǎng)通路）（一）微循環(huán)變化微循環(huán)：微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循（一）微循環(huán)變化

1、微循環(huán)收縮期：（缺血期、休克代償期）（1）心跳加快，心排出量增加：（2）血液重新分配：（3）組織缺氧：（4）組織液明顯減少：2、微循環(huán)擴(kuò)張期（淤滯期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）組織水腫。3、微循環(huán)衰竭期（不可逆期）：（1）DIC形成（判斷）；（2）細(xì)胞自溶，組織壞死；（3）出血傾向。（一）微循環(huán)變化1、微循環(huán)收縮期：（缺血期、休克代償期）（二）體液代謝改變無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒能量代謝障礙（二）體液代謝改變無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒（三）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷IL、TNF、NO等（三）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷IL、TNF、NO等（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時(shí)。腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無(wú)尿（每日尿量<100ml）。

腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的

心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無(wú)心功能異常。但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。胃腸道：當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門(mén)靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般臨床表現(xiàn)（一）休克代償期：1、精神緊張，煩躁不安。

2、面色蒼白，皮膚濕冷。

3、脈搏細(xì)速，收縮壓正常，舒張壓升高，脈壓變小。

4、尿量正常或減少。臨床表現(xiàn)（一）休克代償期：神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、昏迷。全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰冷，出冷汗。脈搏細(xì)速或捫不清，血壓下降（BP＜90mmHg）或測(cè)不出，脈壓差更小。尿量明顯減少或無(wú)尿（每≤25ml）。代謝性酸中毒。出血傾向：常提示已發(fā)生DIC。呼吸困難綜合征。

（二）休克抑制期神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、昏迷。（二）休克抑制期臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期

休克失代償期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開(kāi)始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常20%(＜800ml）中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~200收縮壓90~70mmHg脈壓塌陷尿少20~40%（800~1600ml)重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜70mmHg塌陷尿少無(wú)尿＞40%（＞1600ml)臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心臟病史等。2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀。3休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。休克的監(jiān)測(cè)（一）一般監(jiān)測(cè)：精神狀態(tài)：能夠反應(yīng)腦組織的灌流情況（判斷）。皮膚溫度、色澤：反應(yīng)體表灌流的情況。血壓：血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉(zhuǎn)。血壓下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg，是休克存在的證據(jù)。脈率：休克指數(shù)=脈率/收縮壓（以mmHg計(jì)算）。0.5多無(wú)休克；＞1.0-1.5休克；＞2.0嚴(yán)重休克。尿量：是反應(yīng)腎臟血液灌流情況的指標(biāo)：尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？休克的監(jiān)測(cè)（一）一般監(jiān)測(cè)：（二）特殊監(jiān)測(cè)1、中心靜脈壓（CVP）：反映右心房與上腔靜脈間的壓力。反映全身血容量及心功能狀態(tài)。正常值：5-10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過(guò)度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。（二）特殊監(jiān)測(cè)1、中心靜脈壓（CVP）：2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：6-15mmHg?？煞磻?yīng)肺靜脈、左心房和左心室的壓力。PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時(shí)，超過(guò)30mmHg（4.0kPa）3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人CO：4-6L/min；

CI：2.5-3.5L/（min·m2）。平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓總外周血管阻力=×80%心排除量

正常值為750-795kPa·S/L。（二）特殊監(jiān)測(cè)2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：（二）特殊監(jiān)測(cè)（二）特殊監(jiān)測(cè)

4、動(dòng)脈血?dú)夥治觯海?）PaO2：80-100mmHg。若低于60，吸氧后無(wú)改善，常為ARDS（2）PaCO2：36-44mmHg，＞45-50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）動(dòng)脈血酸、堿值：7.35-7.45。

5、動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定：

正常值為：1-1.5mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過(guò)8mmol/L者，死亡率幾達(dá)100%。乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時(shí)，L/P比值升高。（二）特殊監(jiān)測(cè)

4、動(dòng)脈血?dú)夥治觯海ǘ┨厥獗O(jiān)測(cè)

6、胃腸粘膜內(nèi)PH（PHi）測(cè)定：胃腸道發(fā)生缺血、缺氧最早而血流恢復(fù)最遲。pHi能較敏感的反應(yīng)胃腸道的血流狀態(tài)。由于腸道的這些特點(diǎn)當(dāng)全身缺血缺氧，血容量糾正后pHi呈酸性表明胃腸道仍處于缺血缺氧狀態(tài)。故有人稱(chēng)為“隱匿性休克”。pHi間接測(cè)定：插入帶半透膜囊腔的胃管并注入4ml生理鹽水一小時(shí)后測(cè)定鹽水中Pco2同時(shí)取動(dòng)脈血測(cè)出和HCO－3Pco2將數(shù)據(jù)帶入公式pHi=6.1+log(動(dòng)脈HCO－3/0.33X胃囊生理鹽水Pco2)。PHi正常值為：7.35-7.45。7、DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L；（2）凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；（3）血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；（4）3P試驗(yàn)陽(yáng)性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。（二）特殊監(jiān)測(cè)

6、胃腸粘膜內(nèi)PH（PHi）測(cè)定：胃腸道發(fā)生休克的治療1一般緊急治療2補(bǔ)充血容量3積極處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5血管活性藥物的應(yīng)用6治療DIC改善微循環(huán)7皮質(zhì)類(lèi)固醇和其他藥物的應(yīng)用休克的治療1一般緊急治療1、體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多間歇給氧，給氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通暢：必要時(shí)可作氣管切開(kāi)或氣插。

4、鎮(zhèn)靜、止痛：嚴(yán)重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診斷未明者除外。

5、保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時(shí)降溫。

6、休克服：起到自體輸血的作用（600~800ml）。（一）一般緊急措施1、體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15先晶體后膠體再水分快速輸入。

意義：最主要、最根本的措施。量：大。已喪失的血容量、擴(kuò)大的毛細(xì)血管床。速度：快。通暢的靜脈通道，必要時(shí)靜脈切開(kāi)。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時(shí)輸血液成分制品、血漿增量劑或全血。（二）補(bǔ)充血容量先晶體后膠體再水分快速輸入。（二）補(bǔ)充血容量如內(nèi)臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔的修補(bǔ)膿液的引流等。手術(shù)時(shí)機(jī)：先抗休克后手術(shù)；邊抗休克，邊手術(shù)。（三）積極處理原發(fā)病如內(nèi)臟大出血的控制、（三）積極處理原發(fā)病1、糾正酸中毒：（1）危害：

①抑制心肌收縮力；

②使毛細(xì)血管麻痹性擴(kuò)張，促使DIC發(fā)生；

③引起溶酶體膜破裂，使細(xì)胞自溶，組織壞死。（2）處理：補(bǔ)充堿性藥物。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)1、糾正酸中毒：（四）糾正酸堿平衡失調(diào)1、血管收縮劑：（1）藥理作用。（2）指征：①過(guò)敏、麻醉引起的休克；②雖經(jīng)擴(kuò)溶治療，但血壓低于60mmHg；③應(yīng)短期、小量。（3）常用藥物：①去甲腎上腺素：作用、用量、注意事項(xiàng)；②阿拉明（間羥胺）；③麻黃素：主要用于麻醉反應(yīng)。2、血管擴(kuò)張劑：（1）藥理作用。（2）指征：①有周?chē)h(huán)不良表現(xiàn)者；②內(nèi)臟血管處于強(qiáng)烈收縮狀態(tài)者；③充分?jǐn)U溶后。（3）常用藥物：①α-受體阻滯藥：芐胺唑啉（酚妥拉明），苯芐胺；②β-受體興奮藥：異丙腎上腺素，多巴胺；③抗膽堿能藥：阿托品、654-2。3、改善心功能：（1）強(qiáng)心：β-受體興奮藥，西地蘭。（2）血管擴(kuò)張劑。（3）糾正酸中毒、處理高血鉀。（五）血管活性藥物的應(yīng)用1、血管收縮劑：（五）血管活性藥物的應(yīng)用1、擴(kuò)充血容量，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。

2、低分子右旋糖酐：用量不宜超過(guò)1000ml。

3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。

4、溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。

5、血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁等。（六）治療DIC改善微循環(huán)1、擴(kuò)充血容量，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。（六）治療DIC皮質(zhì)類(lèi)固醇：大量、短程。主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排除量。4增進(jìn)線(xiàn)粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。其他藥物的應(yīng)用：1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類(lèi)拮抗劑納絡(luò)酮：可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。3氧自由基清除劑：如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS）：如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。（七）皮質(zhì)類(lèi)固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇：大量、短程。主要用于感染性休克，其作用：（七）皮第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。大血管破裂或臟器出血引起的稱(chēng)失血性休克。各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱(chēng)損傷性休克，微循環(huán)障礙，組織器官功能不全。第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic一、失血性休克多見(jiàn)：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門(mén)靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療原則：1補(bǔ)充血容量。

2積極處理原發(fā)病、止血。一、失血性休克多見(jiàn)：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃1、補(bǔ)充血容量中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多給強(qiáng)心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)中心靜脈壓CVP和補(bǔ)液的關(guān)系1、補(bǔ)充血容量中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足（1）非手術(shù)止血：止血藥腔鏡電凝止血介入栓塞止血等。（2）手術(shù)止血：難以用上述措施止血時(shí)，如肝脾破裂等，應(yīng)行手術(shù)治療。2、止血（1）非手術(shù)止血：2、止血二、創(chuàng)傷性休克嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。治療：與失血性休克時(shí)基本相同。二、創(chuàng)傷性休克嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類(lèi)休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，又稱(chēng)為內(nèi)毒素性休克。常見(jiàn)于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高動(dòng)力型和低動(dòng)力型兩種。第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類(lèi)SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）

⑴T＞38℃or＜36℃⑵Rateofheart＞90times/min⑶R＞20times/minorabove,

PaCO2＜4.3kPa⑷No.ofLeukocyte＞12×109/Lor＜4×109/L,orunadultLeukocyte

＞10%SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）⑴T＞38℃or＜感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分高動(dòng)力型和低動(dòng)力型兩種：高動(dòng)力型（高排低阻型、暖休克）：外周血管擴(kuò)張、阻力降低、CO