第七章心血管系統(tǒng)疾病醫(yī)院病理科

系統(tǒng)病理學（講述程序）正常疾病發(fā)病機理病理變化（大體、鏡下）

臨床表現(xiàn)正常血管動脈、靜脈和毛細血管

動脈大動脈（彈性動脈）中動脈(肌性動脈)小動脈（<２mm）微動脈（約0.1mm）動脈組織學內(nèi)膜中膜外膜動脈疾病的發(fā)病基礎狹窄、堵塞（粥樣硬化，血栓形成）擴張、破裂（動脈瘤）第一節(jié)動脈粥樣硬化

atherosclerosis動脈粥樣硬化動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄。病因和發(fā)病機制發(fā)達國家常見，美國的死亡率最高，中南美、非洲較低。全球的發(fā)病率有增高的趨勢。危險因素主要危險因素次要、不確定的危險因素不可控老化男性遺傳可控高脂血癥高血壓吸煙糖尿病肥胖酒精缺乏鍛煉應急(A型性格)絕經(jīng)后雌激素減少高熱量、高脂食物攝入脂蛋白衣原體肺炎一、高脂血癥（hyperlipidemia）甘油三酯和膽固醇高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的關系更為密切。

脂蛋白乳糜微粒(CM)極低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)食品和膽固醇含飽和脂肪酸多的食物，如動物脂肪、蛋黃、奶酪（室溫時常為固態(tài)）等會增加體內(nèi)壞膽固醇的含量含不飽和脂肪酸多的食物，如堅果、植物油、豆制品，會增加體內(nèi)好膽固醇的含量。JunkFood危險因素年齡在40-60歲，動脈粥樣硬化的發(fā)病率比年輕時升高了5倍。

高血壓高血壓患者患動脈粥樣硬化的可能要比正常人稿60%,如果不予治療，一半左右的高血壓患者最終會死于缺血性心臟病。發(fā)病機制損傷-應答機制1.內(nèi)皮損傷及功能紊亂動物實驗中，化學、機械作用、血流動力學、免疫復合物沉積等都可引起內(nèi)皮損傷。人類的動脈粥樣硬化的早期病變中并沒有觀察到內(nèi)皮損傷的形態(tài)改變。對人類而言，高脂血癥和血流動力學的影響可能最為重要，也可能與吸煙產(chǎn)生的毒素或炎癥因子有關。1.內(nèi)皮損傷及功能紊亂

形態(tài)完好通透性改變白細胞易黏附其上基因表達改變

2.平滑肌細胞增生

內(nèi)皮功能紊亂產(chǎn)生的PDGF（血小板源性生長因子）TGF（轉(zhuǎn)化生長因子），纖維母細胞生長因子可引起內(nèi)膜的平滑肌細胞增生?；〖毎砻嬉灿蠰DL受體，故也可吞噬LDL，形成平滑肌源性泡沫細胞。3.脂質(zhì)的作用

高脂血癥可引起局灶的氧化反應，形成氧自由基，阻止血管擴張氧化的LDL會因和清道夫受體結(jié)合而被巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞刺激生長因子、細胞因子的生成，進而引起單核細胞的聚集。有毒素作用，可引起內(nèi)皮功能紊亂。4.炎癥形成

內(nèi)皮因功能紊亂而釋放黏附因子，使炎癥細胞（主要是單核細胞）黏附于病灶處，并因局部釋放的細胞因子而進入血管內(nèi)膜。單核細胞在內(nèi)膜被激活，成為巨噬細胞，再吞噬脂質(zhì)，成為泡沫細胞。脂質(zhì)越積越多，刺激巨噬細胞釋放更多的炎癥介質(zhì)T細胞也參與了動脈粥樣硬化的發(fā)展動脈粥樣硬化形成病理變化（按病變的發(fā)展過程）脂紋（fatstreak）纖維斑塊(fibrousplaque)粥樣斑塊(atheromatousplaque)繼發(fā)病變(complicatedlesions)一、脂紋（fatstreak）AB肉眼可見得最早病變。點狀或條紋狀黃色病灶，平坦或微隆起。（蘇丹III染色）光鏡可見病灶處的內(nèi)膜下有大量的泡沫細胞。泡沫細胞來源于巨噬細胞或平滑肌細胞。二、纖維斑塊（fibrousplaque）大體：內(nèi)膜面散在不規(guī)則的隆起型斑塊，淺黃色或瓷白色。二、纖維斑塊（fibrousplaque）鏡下：表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽。下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。

正常纖維斑塊X40X200X200三、粥樣斑塊（atheromatousplaque）又稱粥瘤(atheroma)Ather-derivedfromGreekwordporridge,gruel粥瘤(atheroma)大體：灰黃色斑塊即向內(nèi)膜面隆起，又向深部壓迫中膜。粥瘤(atheroma)纖維帽:玻變膠原纖維及散在平滑肌細胞。深層:無定形壞死物,內(nèi)含脂質(zhì),膽固醇結(jié)晶,鈣化,殘存的泡沫細胞。邊緣及其底部:肉芽組織增生。

膽固醇結(jié)晶泡沫細胞炎癥反應X200X200X400X40四、繼發(fā)病變(complicatedlesions)

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成(4)鈣化(5)動脈瘤形成(6)血管腔狹窄

斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生的血管破裂，嚴重時可堵塞血管。斑塊破裂纖維帽破裂，形成粥瘤性潰瘍，膽固醇栓塞。血栓形成斑塊破裂后，膠原暴露，促進血栓形成。鈣化粥瘤內(nèi)鈣鹽沉積，管壁變硬、變脆。動脈瘤形成血管內(nèi)壓力作用下，動脈壁局限性擴張。血管腔狹窄下肢動脈狹窄心肌缺血主要動脈的病變主動脈腦動脈腎動脈四肢動脈冠狀動脈第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化癥和冠心病CoronaryAtherosclerosis&CoronaryHeartDisease正常冠狀動脈左冠狀動脈分為前室間支和旋支。右冠狀動脈在房室交點附近發(fā)出后降支。一、冠狀動脈粥樣硬化癥在各部位的動脈粥樣硬化中對人類的威脅最大。20～50歲男性顯著高于女性；60歲以后男女無明顯差異。好發(fā)部位左前降支最高40%-50%其余依次為右主干(30%-40%)

、左主干或左旋支、后降支。二、冠心?。╟oronaryheartdisease,CHD）因狹窄性冠狀動脈疾病而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心臟病。絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。病變類型（臨床表現(xiàn)）可因病變部位、狹窄程度、阻塞發(fā)生的速度以及側(cè)枝循環(huán)建立充分與否分為：心絞痛（anginapectoris）心肌梗死（myocardialinfarction）心肌纖維化（myocardialfibrosis）冠狀動脈性猝死(suddencoronarydeath)心絞痛（anginapectoris）英文來源于希臘語ankhon(“strangling”)和拉丁語pectus(“chest”),“astranglingfeelinginthechest，chestpain”。心絞痛（anginapectoris）特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，常發(fā)生于勞動或情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和疼痛部位相同用硝酸甘油后也在相同時間內(nèi)發(fā)生療效不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris）

進行性加重的心絞痛，臨床上不穩(wěn)定，在負荷和休息時均可發(fā)生。是發(fā)生心肌梗死的前兆。變異型心絞痛（Prinzmetal‘svariantanginapectoris）

發(fā)生時可無明顯誘因。可在休息時發(fā)生。常由冠狀動脈痙攣引起。心肌梗死（myocardialinfarction）冠狀動脈的血流中斷，使相應的心肌出現(xiàn)嚴重而持久地急性缺血，最終導致不可緩解的心肌缺血性壞死。心肌梗死（myocardialinfarction）按發(fā)病范圍和深度可分為：心內(nèi)膜下梗死：僅累及心室壁內(nèi)層的1/3。心肌梗死（myocardialinfarction）透壁性梗死：累及心壁全層或深達全層的2/3以上。由于左冠狀動脈比右冠狀動脈病變更為常見，所以心肌梗死多發(fā)生在左心室。

病理變化病理變化心梗后3-4天，見多量中性粒細胞浸潤病理變化心梗后7-10天，病灶處的心肌細胞幾乎全部被炎細胞、巨噬細胞所取代病理變化肉芽組織形成病理變化梗死后的纖維化生化變化心肌肌紅蛋白逸入血中，6-12小時達到峰值。心肌壞死時，肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脫氫酶（LDH）等酶釋放入血，使這些酶在血中的濃度升高。心電圖變化合并癥1．心功能不全左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。合并癥2．心臟破裂較少見，常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)。主要由于梗死灶周圍中性粒細胞和單核細胞釋出的蛋白水解酶以及壞死的心肌自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。心臟破裂合并癥3.室壁瘤梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在室內(nèi)血液壓力作用下，局部組織向外膨出而成。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發(fā)附壁血栓。合并癥4．附壁血栓形成

由于梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流等原因，為血栓形成提供了條件。合并癥5．心源性休克當左心室梗死范圍達40％時，心室收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，即可發(fā)生心源性休克，導致患者死亡。合并癥6．心包炎

心肌梗死波及心外膜時，可出現(xiàn)纖維素性心包炎。

合并癥

7．機化瘢痕形成心肌梗死后，若病人仍然存活，則梗死灶被機化修復而成瘢痕。三、心肌纖維化myocardialfibrosis（慢性冠心?。┯捎?/p>