急性心力衰竭診斷和治療

第1頁，共75頁。急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第2頁，共75頁。急性心衰的流行病學

每年心衰的總發(fā)病率為0.23％一0.27％，急性心衰中約15％一20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重

急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。

急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達30％，急性心肌梗死合并急性心衰預(yù)后更差第3頁，共75頁。急性心力衰竭分類急性左心衰竭：因某種原因在短時間內(nèi)使心肌收縮力明顯降低和(或)心臟負荷明顯增加，導(dǎo)致心排血量急劇下降，肺循環(huán)壓力急劇上升而引起的臨床綜合征。第4頁，共75頁。急性心力衰竭分類急性右心衰竭：某些原因使右室心肌收縮力急劇下降或右心室前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇降低的臨床綜合征。多發(fā)生于右室心肌梗死、急性大塊肺栓塞、右側(cè)心瓣膜病等第5頁，共75頁。急性左心衰竭的常見病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌壞死和(或)損傷(1)急性冠脈綜合征：急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥(2)急性重癥心肌炎(3)圍生期心肌病(4)藥物所致的心肌損傷與壞死：抗癌藥、毒物等第6頁，共75頁。急性左心衰竭的常見病因

3．急性血流動力學障礙(1)急性瓣膜大量返流和(或)原有瓣膜返流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣、主動脈瓣穿孔，二尖瓣腱索、乳頭肌斷裂，瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害，心房粘液瘤(2)高血壓危象(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄(4)心包壓塞(5)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者(6)嚴重心律失常：房顫快速心室率、持續(xù)性室速等第7頁，共75頁。

急性左心衰竭的血流動力學障礙

1、體循環(huán)缺血：心排血量(CO)下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織和器官灌注不足，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心源性休克2、肺循環(huán)淤血：左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高，發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫第8頁，共75頁。急性心力衰竭診斷和治療

１．概述

２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第9頁，共75頁。1、基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)

心臟病病史

老年人：冠心病、高血壓、老年退行性心瓣膜病

年輕人：風心病、擴心病、急性重癥心肌炎等

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

第10頁，共75頁。2、誘發(fā)因素

慢性心衰藥物治療依從性差

心臟容量超負荷

嚴重感染肺炎

應(yīng)激、創(chuàng)傷、大手術(shù)

急性心律失常

高心排血量綜合征

負性肌力藥物：維拉帕米、地爾硫卓、心律平、β-B

急性心肌缺血等

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

第11頁，共75頁。急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)3、表現(xiàn)

不明原因疲乏、運動耐力明顯減低

心率增加15-20次/min

勞力性呼吸困難

夜間陣發(fā)性呼吸困難

高枕臥位甚至坐位第12頁，共75頁。急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)4、急性肺水腫：突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安、恐懼感，呼吸頻率可達30-50次/分，頻發(fā)咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰、奔馬律、雙肺滿布濕羅音、哮鳴音第13頁，共75頁。急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)5、心源性休克：

持續(xù)低血壓

組織低灌注：皮膚濕冷、蒼白、紫紺

心動過速＞110次/分

尿量顯著減少（＜20ml/h）甚至無尿

意識障礙：煩躁、恐懼、遲鈍、淡漠、昏迷

血流動力學障礙：PCWP≥18mmHg心臟排血指數(shù)≤36.7ml/s*m2

低氧血癥和代謝性酸中毒第14頁，共75頁。急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查l、心電圖

Q波ST-T2、胸部x線檢查心影可以不大3、超聲心動圖

EF可以正常4、動脈血氣分析

5、心肌壞死標志物

TNT等有無心肌壞死

6、心衰標志物

BNP鑒別呼吸困難第15頁，共75頁。B型腦鈉肽（BNP）和N末端B型腦鈉肽原(NT-proBNP）用于心衰的診斷和鑒別診斷陰性預(yù)測值:BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜300pg/mL

陽性預(yù)測值:BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL評估心衰預(yù)后：該指標持續(xù)走高，提示預(yù)后不良

NT-proBNP≥5000pg/mL示短期預(yù)后不良NT-proBNP≥1000pg/mL示長期預(yù)后不良急性HFPEFBNP/NT-proBNP升高不明顯，往往在灰色區(qū)域。

心衰標志物

BNP第16頁，共75頁。急性左心衰竭嚴重程度分級Killip分級(表1)Forrester分級(表2)臨床程度分級(表3)第17頁，共75頁。Killip法分級第18頁，共75頁。Forrester法分級第19頁，共75頁。臨床程度分級第20頁，共75頁。急性左心衰竭的診斷流程第21頁，共75頁。急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第22頁，共75頁。急性心衰的治療目標1．控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因2．緩解各種嚴重癥狀：呼吸困難、水腫等3.穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg

4．降低死亡危險，改善近期和遠期預(yù)后第23頁，共75頁。急性左心衰竭的一般處理1、體位：靜息時明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷2、吸氧：SaO2＜90%需吸氧；低氧伴呼吸性堿中毒面罩給氧。必要時用呼吸機。無低氧血癥不需吸氧，否則會引起血管收縮和CO下降。3、飲食：少食多餐；4、出入量管理：不宜太快，存在相對性血容量不足

出量>入量500～1000ml/d第24頁，共75頁。急性左心衰竭的藥物治療

1.利尿劑2.血管擴張劑3.正性肌力藥物第25頁，共75頁。利尿劑

機制：降低心臟前負荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀

第26頁，共75頁。不同袢利尿劑的比較托拉塞米呋塞米布美他尼問世年限近15年40多年30多年代謝途徑80%經(jīng)肝，20%經(jīng)腎88%經(jīng)腎，12%經(jīng)肝80%經(jīng)腎，20%經(jīng)肝清除半衰期3.8h0.5-1h1-1.5h作用持續(xù)時間5-8h2h4h利尿強度很強一般過強利尿抵抗極少較常見較少對醛固酮活性良性抑制無無電解質(zhì)、糖脂代謝異常、耳腎毒性極少發(fā)生常見較常見第27頁，共75頁。托伐普坦

藥理作用：選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑

血管加壓素

(AVP），又稱抗利尿激素（ADH)，其激活可引起血管收縮和尿量減少。托伐普坦是選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑，用藥后能提高自由水的清除和尿液排泄，最終使血清鈉濃度升高服藥后4-8小時血鈉濃度升高；到24小時可升高60%尿液排鉀量及血鉀濃度無明顯變化同時補鉀及與ACEI/ARB、保鉀利尿劑合用高鉀血癥發(fā)生率增加第28頁，共75頁。心衰患者AVP升高的機理和后果第29頁，共75頁。血管加壓素對于腎集合管V2受體的作用第30頁，共75頁。托伐普坦與傳統(tǒng)袢利尿劑有很大不同

尿滲透壓降低，血鈉增高，提高血管滲透壓，改善水腫包括低蛋白血癥者效果也好第31頁，共75頁。托伐普坦小結(jié)血管加壓素在心衰進展中起了重要病理生理學作用V2受體拮抗劑能強力清除自由水，短期顯著改善心衰時體液潴留并糾正血鈉，不影響電解質(zhì)平衡且能保護腎功能長期使用對生存率沒有不良影響,對低鈉血癥、腎功能不全和充血癥狀患者中、長期預(yù)后有益第32頁，共75頁。托伐普坦小結(jié)長期使用安全,耐受性良好

與袢利尿劑有協(xié)同作用，可預(yù)防袢利尿劑引起的低鈉血癥推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑效果不佳

的高容量及正常容量性低鈉血癥患者推薦劑量7.5-15-30-60mg/日第33頁，共75頁。血管擴張劑此類藥可應(yīng)用于急性心衰早期階段收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂檬湛s壓在90—110mmHg之間的患者應(yīng)謹慎使用收縮壓<90mmHg的患者則禁忌使用

第34頁，共75頁。血管擴張劑血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始10-20μg/min增至200μg/min低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始1mg/h增至10mg/h低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普納高血壓心衰肺淤血/水腫，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性rhBNP肺淤血/水腫BP＞90mmHg負荷：1.5-2μg/kg維持：0.0075-0.01μg/kg/min低血壓

第35頁，共75頁。

rhBNP重組人腦利鈉肽新型血管擴張劑，內(nèi)源性激素物質(zhì)。人腦利鈉肽（rhBNP）與特異的利鈉肽受體（該受體與鳥苷酸環(huán)化酶相偶聯(lián)）相結(jié)合，引起了細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）的濃度升高和平滑肌的舒張。作為第二信使，cGMP能擴張動脈和靜脈，降低前、后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。促進鈉外排，改善血流動力學,但可致低血壓，不能改善預(yù)后

血管擴張劑第36頁，共75頁。正性肌力藥物此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應(yīng)。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效。促進和加速一些病理生理機制，引起更嚴重的心肌損傷.增加短期和長期的死亡率

第37頁，共75頁。輕度增加CO和降低左心室充盈壓和改善癥狀。（Ⅱa，C級）更適用于急性左心衰合并AF者冠心病心梗后24小時內(nèi)盡量不用緩慢洋地黃基礎(chǔ)上加用快速洋地黃注意中毒洋地黃類第38頁，共75頁。多巴胺藥物作用靶點作用機制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量利尿<3μg/(kg·min)受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)第39頁，共75頁。多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應(yīng)證多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時第40頁，共75頁。磷酸二酯酶抑制劑常用的藥物：米力農(nóng)臨床應(yīng)用：負荷25-75μg/kg，5-10分鐘IV維持量0.25-1μg/kgivgtt藥物代謝：通過腎臟代謝，腎衰竭時應(yīng)減量不良反應(yīng)：低血壓、心律失常，長期口服副作用大增加遠期死亡率

第41頁，共75頁。鈣增敏劑

左西孟旦----作用機制（1）在心臟直接與肌鈣蛋白C相結(jié)合，提高其對鈣離子的敏感性,以增強心肌細胞的收縮力，提高心臟輸出量（2）在外周血管，左西孟旦開放細胞膜ATP敏感鉀通道,擴張冠狀動脈和外周血管，達到降低心室前、后負荷以及抗心肌缺血的保護作用第42頁，共75頁。鈣增敏劑

左西孟旦VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物不增加細胞內(nèi)鈣離子濃度不易導(dǎo)致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加不影響心室舒張功能不增加遠期死亡率第43頁，共75頁。鈣增敏劑臨床應(yīng)用失代償性急性心力衰竭改善頓抑心肌的收縮功能心臟手術(shù)圍手術(shù)期心功能與心肌保護作用使用方法負荷量：3-12μg/kg，10分鐘內(nèi)緩慢靜脈注射，維持量：0.05-0.2μg/kg/min維持24小時，滴注速度可以增加直到血流動力學穩(wěn)定收縮壓低于100mmHg的患者直接靜滴，不要靜推，避免低血壓第44頁，共75頁。急性心衰應(yīng)用正性肌力藥物注意事項急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物全面權(quán)衡(1)是否用藥不能僅依賴l、2次血壓測量的數(shù)值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)(2)血壓降低伴低CO或低灌注時應(yīng)盡早使用，而在器官灌注恢復(fù)和(或)循環(huán)淤血減輕時則應(yīng)盡快停用第45頁，共75頁。急性心衰應(yīng)用正性肌力藥物注意事項

(3)藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反應(yīng)作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療(4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應(yīng)，甚至導(dǎo)致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕(5)血壓正常又無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用第46頁，共75頁。急性心衰處理流程第47頁，共75頁。急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第48頁，共75頁。不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心衰一、缺血性心臟病所致的急性心衰二、高血壓所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、非心臟手術(shù)圍手術(shù)期發(fā)生的急性心衰五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰第49頁，共75頁。缺血性心臟病所致的急性心衰

(1)抗血小板治療；(2)抗凝治療；(3)口服和靜脈硝酸酯類藥物；(4)他汀類藥物治療；(5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑；(6)對于ＳT段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急診病人治療時間窗內(nèi)就診并有溶栓和介入治療指征，

可予急診介入治療或靜脈溶栓治療

第50頁，共75頁。高血壓所致的急性心衰血壓高>180/120mmHg，X線胸片肺水腫應(yīng)在1h內(nèi)將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6h降至160／100～110mmHg，24～48h內(nèi)使血壓漸降至正常考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應(yīng)用硝普鈉。呋塞米等袢利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者第51頁，共75頁。非心臟手術(shù)圍手術(shù)期發(fā)生的急性心衰

1.評估患者的風險，作出危險分層根據(jù)可能發(fā)生急性心衰的風險，術(shù)前可作出危險分層(1)高危：不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死(7d以內(nèi))、新近發(fā)生心肌梗死(7d～1個月)、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓3級(>180／110mmHg)。(2)中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病(短暫性腦缺血發(fā)作、腦卒中)、糖尿病以及腎功能不全(3)低危：年齡＜70歲、心電圖異常(左心室肥厚、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、非特異性ST-T改變)、非竇性心律以及未控制的高血壓

高危者應(yīng)推遲或取消手術(shù)。中、低危者術(shù)前應(yīng)做充分的預(yù)防治療。多個低危因素并存，手術(shù)風險也會增加第52頁，共75頁。非心臟手術(shù)圍手術(shù)期發(fā)生的急性心衰

2．評估手術(shù)風險：不同類型的手術(shù)對心臟的危險不同。對于風險較高的手術(shù)，術(shù)前要做充分的預(yù)防治療(1)心臟危險>5％的手術(shù)：主動脈和其他主要血管的手術(shù)、外周血管手術(shù)(2)心臟危險1％～5％的手術(shù)：腹腔內(nèi)手術(shù)、胸腔內(nèi)手術(shù)、頭頸部手術(shù)、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、整形手術(shù)、前列腺手術(shù)(3)心臟危險<1％的手術(shù)：內(nèi)窺鏡手術(shù)、皮膚淺層手術(shù)、白內(nèi)障手術(shù)、乳腺手術(shù)、門診手術(shù)第53頁，共75頁。非心臟手術(shù)圍手術(shù)期發(fā)生的急性心衰

3．積極的預(yù)防方法(1)控制基礎(chǔ)疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等(2)藥物應(yīng)用：圍手術(shù)期β受體阻滯劑的應(yīng)用可減少心肌缺血和心肌梗死危險，并降低冠心病病死；

(3)ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術(shù)期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率，但ACEI有誘發(fā)低血壓傾向，應(yīng)注意監(jiān)測和糾正

(4)控制液體總量第54頁，共75頁。非心臟手術(shù)圍手術(shù)期發(fā)生的急性心衰4.圍手術(shù)期的治療：急性心衰的處理與前述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病、術(shù)中和術(shù)后的急性心衰與心源性體克5.特殊裝置的應(yīng)用：有發(fā)生心源性休克和低血壓傾向的心衰患者，術(shù)前可安置IABP或雙腔起搏器；術(shù)中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗中得到充分證實第55頁，共75頁。急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第56頁，共75頁。不同嚴重程度心衰的死亡原因

MERIT-HF,Lancet1999;353:2001-07CHF12%SCD64%SCD59%CHF26%SCD33%NYHAIINYHAIIINYHAIVCHF56%other24%other15%other11%第57頁，共75頁。心肌重塑：1、心肌細胞(1)心肌細胞肥大、凋亡；

(2)心肌細胞蛋白構(gòu)型變化：許多新合成的蛋白由V1型轉(zhuǎn)為低ATP酶活性的V3型。2、心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。神經(jīng)內(nèi)分泌因子激活(1)RAAS、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活

(2)多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌等細胞因子激活

心衰時心律失常產(chǎn)生基礎(chǔ)第58頁，共75頁。心衰并心律失常的處理原則首先要治療基本疾病、改善心功能。糾正神內(nèi)分泌過度激活,應(yīng)用βB、ACEI/ARB及醛固酮受體拮抗劑。臨床試驗顯示，β-B長期治療慢性心衰，能改善左室功能，降低死亡率、住院率,降低猝死率達41%-44%。主要推薦:琥珀酸美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。

ACEI使死亡危險下降24%，并用βB死亡危險下降36%。MRA可降低病死率和猝死率，其與ACEI合用較ARB與ACEI合用更安全，地位得以提高。除螺內(nèi)酯外，有了副作用少的依普利酮

第59頁，共75頁。心衰并心律失常的處理原則積極糾正伴同或促發(fā)因素,如感染、電解質(zhì)紊亂(低血鉀、低血鎂、高血鉀)、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進等。血清K+應(yīng)控制在范圍胺碘酮對降低心衰猝死、改善生存有益，對心臟功能的抑制及促心律失常作用小，如無禁忌證，是嚴重心衰患者室性或房性心律失常的可選藥物不推薦使用決奈達隆及Ia及Ic類及口服IB類藥物(Ⅲ類，A級）糾正房顫不用伊布利特60第60頁，共75頁。常見心律失常竇性心動過速心房顫動室早、非持續(xù)性室性心動過速持續(xù)性室性心動過速、室顫緩慢性心律失常第61頁，共75頁。心衰合并竇性心動過速在心衰沒有糾正前，不可過度降低心率，也很難降到所謂“正常范圍”，主要針對心衰處理

βB一般不適合用于急性心衰，會出現(xiàn)嚴重血流動力學障礙。除非是急性缺血誘發(fā)心衰

第62頁，共75頁。

心衰合并心房顫動

慢性心衰患者中約10%-30%并發(fā)AF，并與心衰互為因果，使腦栓塞發(fā)生率達16%復(fù)律雖能避免長期抗栓治療，但通常難以維持竇律，并且持續(xù)應(yīng)用抗心律失常藥物對心衰、心電穩(wěn)定及預(yù)后均有不利影響。心衰并房顫復(fù)律的價值尚不明確(IIb類，C級）預(yù)防血拴拴塞是心衰伴AF患者治療的主要目標(I類，A級)?？鼓梢杂萌A法林，也可用新型口服抗凝藥（NOAN)。最好在房顫治療開始時抽血查INR若需口服華法林，肝素或低分子量肝素應(yīng)使用到華法林發(fā)揮作用（INR2-3）

63第63頁，共75頁。泰畢全?

(達比加群)全新的直接凝血酶抑劑

克服了華法林固有局限11、BoehringerIngelheim.Pradaxa:summaryofproductcharacteristics12、SinnaevePR,etal.JInternMed.2012Jan;271(1):15-24.華法林12穩(wěn)定可預(yù)測的抗凝效果無需抗凝監(jiān)測無需頻繁調(diào)整劑量不受治療窗限制起效迅速不經(jīng)CYP450酶，藥物相互作用少無藥物-食物相互作用泰畢全?

(達比加群)11強效、可逆性、直接凝血酶抑制劑(DTI)同時阻斷循環(huán)中和血栓中的凝血酶泰畢全?第64頁，共75頁。房顫-復(fù)律禁忌癥用藥前室率較慢（〈60bpm)合并SSS或嚴重AVB持續(xù)時間在1年以上心臟顯著大（LA大于50mm）洋地黃中毒心房內(nèi)有血栓

房顫合并房室阻滯的診斷

房顫伴三度房室阻滯：QRS波緩慢而規(guī)整的逸搏心律房顫合并二度房室阻滯：--平均心室率<50bpm--大于1.5秒的RR間期多個出現(xiàn)--室性或交界性逸搏三次以上（

RR間期大于5”安置起搏器）第65頁，共75頁。

急性心衰伴心房顫動

急性心衰并房顫，出現(xiàn)血流動力學異常，需要緊急恢復(fù)竇性心律，首選電復(fù)律(Ⅰ類、C級)。

不需緊急復(fù)律，首次發(fā)生房顫，＜48小時或食道超聲無血栓，應(yīng)電復(fù)律或藥物復(fù)律(Ⅰ類、C級)。

急性心衰中慢性房顫治療以控制室率為主，首選地高辛或毛花甙靜脈注射(Ⅰ類、C級)。

如心室率控制不滿意，也可靜脈緩慢注射胺碘酮

，一般不選用βB減慢心室率。第66頁，共75頁。2014ESC-B在心衰合并房顫患者中沒有獲益10項隨機對照試驗的數(shù)據(jù)，比較了B和安慰劑在HF-REF患者中全因病死率的差異。竇性心律13946例；房顫3066例，平均隨訪1.5年。竇性心律死亡率16%，房顫死亡率21%。服用B的竇性心律患者全因死亡率較安慰劑降低了27%，而房顫患者經(jīng)各因素校正后

，接受B治療沒有獲益不應(yīng)將B作為HF-REF合并房顫患者改善預(yù)后的用藥，地高辛顯然是一個很好的替代67第67頁，共75頁。胺碘酮可用于復(fù)律后維持竇性心律的治療，不建議使用其他抗心律失常藥物(I類，C級）ARB+胺碘酮預(yù)防AF作用優(yōu)于單用胺碘酮ARB預(yù)防AF作用優(yōu)于ACEI原因：1、改善血流動力學2、改善心肌重構(gòu)

3、改善電重構(gòu)

4、心房肌內(nèi)非ACE途徑生成的AII較多因此，心衰合并陣發(fā)AF宜用ARB

肺V割離術(shù)在心衰患者能否獲益尚不清楚復(fù)律后維持竇性心律第68頁，共75頁。心衰和合并室早，非持續(xù)室速的處理

原發(fā)病，誘因的處理放在首位

——心肌梗死再灌注治療

——急性心衰的糾正

——糾正電解質(zhì)紊亂，低氧等內(nèi)環(huán)境紊亂室早若無血流動力學影響，不誘發(fā)更嚴重的心律失常，可以觀察，不處理；也可給β-B。經(jīng)基礎(chǔ)疾病的處理后仍有較多、復(fù)雜室早，或造成血流動力學改變，可使用抗心律失常藥胺碘酮。第69頁，共75頁。

對血液動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性室速和室顫，首選電復(fù)律或電除顫。復(fù)律或除顫后，可加靜脈