神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀1（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀2急性顱內(nèi)壓增高神經(jīng)科常見的臨床表現(xiàn)易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡正確診斷和及時處理急性顱內(nèi)壓增高3腦組織腦脊液血液顱內(nèi)壓的形成成人的顱腔容積固定不變，為1400ml-1500ml腦組織腦脊液血液顱內(nèi)壓的形成成人的顱腔容積4急性顱內(nèi)壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等特點病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈急性顱內(nèi)壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血5引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病6引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病腦寄生蟲病腦缺氧引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病腦寄生蟲病7顱內(nèi)壓增高的后果1、腦移位和腦疝

顱內(nèi)壓增高的后果1、腦移位和腦疝8顱內(nèi)壓增高的后果2、腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響顱內(nèi)壓增高的后果2、腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦9當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。DSA顯示閉塞大腦中動脈病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷發(fā)病36天見紅細胞吞噬細胞。突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水急性外周動脈閉塞壞死CT示低密度腦梗死病灶短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重\完全當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。血液進入蛛網(wǎng)膜下腔→直接刺激血管和血細胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管→腦血管痙攣有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調(diào)、肌張力降低及頸項強直是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。少數(shù)劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，去腦強直，甚至很快呼吸停止而猝死神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，通常意識清楚，大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙，腦疝形成，甚至死亡急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)顱內(nèi)壓增高后果當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。3、庫欣氏反應(yīng)當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、10顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高時可導(dǎo)至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經(jīng)中樞缺血而至消化道功能紊亂。4、胃腸功能紊亂及消化道出血顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高時可導(dǎo)至下丘11顱內(nèi)壓增高的后果5、神經(jīng)源性肺水腫較少見510﹪多見于急性顱高壓病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰顱內(nèi)壓增高的后果5、神經(jīng)源性肺水腫較少見510﹪12病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。約為30%，絕大多數(shù)為橋腦，認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查常見癥狀突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重\完全年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水管，血液病，抗凝治療的可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查起病2周后癥狀仍進展是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫升高、最后呼吸循環(huán)衰竭死亡1周后紅細胞破壞消失，腦脊液黃變。易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡程度隨顱高壓的增高而進行性加重顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)是顱內(nèi)壓增高的最常見癥狀之一以早晨或晚間較重程度隨顱高壓的增高而進行性加重性質(zhì)以脹痛和撕裂痛多見頭痛病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰顱內(nèi)壓增高的臨床13顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)頭痛劇烈時可伴有嘔吐和惡心呈噴射性可發(fā)生電解質(zhì)紊亂嘔吐顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)嘔吐14顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫顱內(nèi)壓增高的重要體征視乳頭充血、出血視乳頭邊緣模糊視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮（早期）（進展期）（晚期）顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫顱內(nèi)壓增高的重要體征視乳頭15三主征頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表現(xiàn)“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀三主征頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表16顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫升高、最后呼吸循環(huán)衰竭死亡意識障礙生命體征變化嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫17顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)頭暈，猝倒，頭皮靜脈怒張小兒可頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視其它癥狀和體征顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)其它癥狀和體征18診斷全面而詳細地詢問病史認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查準確而科學(xué)的輔助檢查診斷全面而詳細地詢問病史19CT和MRI檢查是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷無創(chuàng)傷性易于被患者接受MRI對中線部位、顱底及后顱窩的病變具有較大的優(yōu)勢CT和MRI檢查是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施20其它輔助檢查DSA（數(shù)字減影）主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷頭顱X線片SPECT其它輔助檢查21治療原則一般處理病因治療降低顱內(nèi)壓治療激素應(yīng)用冬眠低溫療法或亞低溫療法抗生素的應(yīng)用癥狀治療治療原則一般處理22二、腦出血二、腦出血23病因高血壓性腦出血是非創(chuàng)傷性腦出血最常見的病因。是高血壓伴發(fā)腦小動脈病變，血壓、聚升使動脈破裂所致。其他病因包括腦動脈粥樣硬化，血液病以及腦淀粉樣樣血管病，動脈瘤，動脈畸形腦動脈炎。病因及發(fā)病機制病因病因及發(fā)病機制24發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。年齡增長，病變加重，小動脈彎曲，深穿支成為出血的主要部位。出血48小時之后，腦水腫進入高峰期。發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。2570%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。病理可見中心充滿血液和紫色葡萄獎狀血塊，周圍組織壞死，淤斑狀出血和炎細胞浸潤。較大血腫可出現(xiàn)腦疝。病理70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。病理26圖片示例圖片示例27神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀培訓(xùn)講義課件28腦葉出血腦葉出血29發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位無創(chuàng)傷性易于被患者接受對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀DSA（數(shù)字減影）主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷有些病例在24—48小時間緩慢發(fā)展，常誤診為梗塞。對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表現(xiàn)1周后紅細胞破壞消失，腦脊液黃變。一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查依據(jù)癥狀體征演進過程分為頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。丘腦出血發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位丘腦出血30雙側(cè)殼核出血雙側(cè)殼核出血31橋腦出血橋腦出血32小腦出血小腦出血33神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀培訓(xùn)講義課件34直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發(fā)性腦室、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑄形、血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路顱壓升高變形移位繼發(fā)出血腦疝病理生理改變腦組織移位，幕上向下破壞、擠壓丘腦下部、腦干直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發(fā)性腦室、鑄3550—75歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。發(fā)病的緩急及癥狀的輕重依出血的部位、數(shù)量和速度而定。

有些病例在24—48小時間緩慢發(fā)展，常誤診為梗塞。

常見癥狀突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。臨床表現(xiàn)50—75歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。臨床表現(xiàn)36殼核出血最常見的腦出血部位，常波及內(nèi)囊。三偏癥狀對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。對側(cè)偏盲。殼核出血最常見的腦出血部位，常波及內(nèi)囊。37丘腦出血丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。運動障礙丘腦性失語丘腦性癡呆眼球運動障礙丘腦出血丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或38腦干出血約為30%，絕大多數(shù)為橋腦，偶可見中腦延髓罕見。腦干出血約為30%，絕大多數(shù)為橋腦，39同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表現(xiàn)依據(jù)癥狀體征演進過程分為DSA（數(shù)字減影）主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致腦組織缺血，缺氧性壞死。椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀中腦出血突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征嚴重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈中腦出血突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂40腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等出血量較大時，患者會很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并伴有高熱、大汗、應(yīng)激性潰瘍等出血量少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征，如Foville、MillardGubler和閉鎖綜合征等腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或41延髓出血突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心率紊亂，繼而死亡輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征延髓出血突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心率紊亂，繼42小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調(diào)、肌張力降低及頸項強直頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱43腦室出血突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。雙瞳孔縮小，肌張力增高，病理反射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強直發(fā)作，腦膜刺激征陽性。常出現(xiàn)丘腦下部受損的臨床癥狀和體征，如上消化道出血，中樞性高熱，大汗，應(yīng)激性潰瘍，急性肺水腫，血糖增高，尿崩癥。輕者可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性。腦室出血突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。44腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，易誤診，死亡率較高。影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水冬眠低溫療法或亞低溫療法頸動脈搏動減弱與血管雜音年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀4、胃腸功能紊亂及消化道出血椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征冬眠低溫療法或亞低溫療法丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏?？蔁o癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))冬眠低溫療法或亞低溫療法有些病例在24—48小時間緩慢發(fā)展，常誤診為梗塞。缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征性加重,可持續(xù)6小時至數(shù)天MRV

是腦靜脈竇血栓的直接征象，表現(xiàn)受累靜脈竇閉塞、狹窄、充盈缺損。腦出血腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，45診斷依據(jù)

年齡>50歲

高血壓病史

活動或情緒激動時起病

頭痛、嘔吐、意識障礙

局灶體征

腰穿、CT

診斷診斷依據(jù)

年齡>50歲

高血壓病史

活動46挽救患者生命減少神經(jīng)殘疾程度降低復(fù)發(fā)率治療原則挽救患者生命治療原則47三、腦梗塞三、腦梗塞48

各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致腦組織缺血，缺氧性壞死。概述各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組491.動脈粥樣硬化，常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄4.真性紅細胞增多癥5.血高凝狀態(tài)病因及發(fā)病機制1.動脈粥樣硬化，常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄50起病2周后癥狀仍進展常見癥狀突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。進展迅速,常于數(shù)小時(<6小時)達高峰“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀破壞、擠壓丘腦下部、腦干是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施(1)完全性卒中(completestroke)可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷血液進入蛛網(wǎng)膜下腔→直接刺激血管和血細胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管→腦血管痙攣可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))起病2周后癥狀仍進展有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調(diào)、肌張力降低及頸項強直增強可顯示栓子呈“δ”（空三角征）。短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎(chǔ)膽固醇沉積于血管內(nèi)膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素

黏附、聚集、沉著血栓增大起病2周后癥狀仍進展腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎(chǔ)膽固醇沉積51動脈粥樣硬化性血栓形成

正常臨床無癥狀年齡增加脂肪條紋-------

纖維斑塊穩(wěn)定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛腦卒中TIA急性外周動脈閉塞壞死動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓動脈粥樣硬化性血栓形成脂肪條紋粥樣硬化斑塊斑塊破裂、裂隙心肌52病理腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎\血栓形成與栓子病變血管依次為--頸內(nèi)A大腦中A大腦后A大腦前A椎-基底A病理及病理生理病理腦梗死發(fā)生率閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎病變血管53依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重\完全進展迅速,常于數(shù)小時(<6小時)達高峰缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微,呈漸進性加重,可持續(xù)6小時至數(shù)天(1)完全性卒中(completestroke)(2)進展性卒中(progressivestroke)臨床分型依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重54缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在,最長可持續(xù)3周(4)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)(3)緩慢進展型起病2周后癥狀仍進展缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕(4)可逆性缺血性神經(jīng)功55

多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖尿病多于安靜狀態(tài)下發(fā)病，數(shù)小時或1～2天達到高峰神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，通常意識清楚，大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙，腦疝形成，甚至死亡臨床表現(xiàn)多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖56可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))

伴對側(cè)偏癱\偏身感覺障礙單眼一過性黑矇同側(cè)Horner征優(yōu)勢半球伴運動性失語癥頸動脈搏動減弱與血管雜音1.頸內(nèi)動脈可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))1.頸內(nèi)動脈57動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓（煙霧?。?，各種感染引當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施進展迅速,常于數(shù)小時(<6小時)達高峰頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓CT

靜脈竇密度增高并可顯示腦靜脈竇血栓伴發(fā)的出血性腦梗死，腦梗死。CT示低密度腦梗死病灶腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。右側(cè)外側(cè)裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施CSF多正常,CT檢查在24～48h后出現(xiàn)低密度影年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。玻璃體膜下出血對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水最常見原因失天性動脈瘤，占50%80%2.椎-基底動脈基底動脈主干閉塞四肢癱瘓，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡腦干基底部閉塞，出現(xiàn)閉鎖綜合征基底動脈分支閉塞交叉性癱瘓惡心，嘔吐內(nèi)聽動脈閉塞同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓2.椎-基底動脈基底動脈主干58CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查59嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。(4)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失依據(jù)癥狀體征演進過程分為發(fā)病36天見紅細胞吞噬細胞。（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀出血量較大時，患者會很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并伴有高熱、大汗、應(yīng)激性潰瘍等起病2周后癥狀仍進展易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡性加重,可持續(xù)6小時至數(shù)天可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷MRI+MRV對該病有重要的診斷價值。1周后紅細胞破壞消失，腦脊液黃變。出血量少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征，如Foville、MillardGubler和閉鎖綜合征等結(jié)合腦脊液、頭顱CT檢查等可診斷MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)右側(cè)外側(cè)裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷MRI顯示右顳\枕葉大面積腦60神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀培訓(xùn)講義課件61DSA發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位DSA顯示閉塞大腦中動脈DSADSA顯示閉塞大腦中動脈62發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA發(fā)作安靜狀態(tài)下發(fā)病多在幾小時或數(shù)日達到高峰，無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征CSF多正常,CT檢查在24～48h后出現(xiàn)低密度影診斷發(fā)病年齡多較高診斷63調(diào)整血壓，防治并發(fā)癥，防止血栓進展，減少梗死范圍，綜合治療與個體化治療相結(jié)合急性期治療原則調(diào)整血壓，防治并發(fā)癥，防止血栓進展，減少梗死范圍，綜合治療與64四、蛛網(wǎng)膜下腔出血四、蛛網(wǎng)膜下腔出血65指各種原因使腦表面的血管破裂出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔臨床分類自發(fā)性繼發(fā)性概述指各種原因使腦表面的血管破裂出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔概66最常見原因失天性動脈瘤，占50%80%其次腦血管畸形，高血壓動脈硬化。其他腦底異常血管網(wǎng)癥（煙霧?。?，各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管，血液病，抗凝治療的并發(fā)癥等。病因及病理最常見原因失天性動脈瘤，占50%80%病因及病理67病理血液進入蛛網(wǎng)膜下腔→直接刺激血管和血細胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管→腦血管痙攣影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水病理血液進入蛛網(wǎng)膜下腔→直接刺激血管和血細胞破壞產(chǎn)生多種血管68神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀培訓(xùn)講義課件69年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。（一）前兆滲漏少數(shù)發(fā)病前2周內(nèi)有頭痛、頭暈、視力改變或頸強直。從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約23周。臨床表現(xiàn)年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。臨床表現(xiàn)70（二）主要癥狀突然起病，多以劇烈難以忍受的頭痛開始常伴有惡心、嘔吐短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作少數(shù)劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，去腦強直，甚至很快呼吸停止而猝死（二）主要癥狀71（三）定位體證偏癱、失語、偏盲等。（四）腦膜刺激征（五）眼底改變玻璃體膜下出血（三）定位體證72顱腦CT出血5天內(nèi)可見蛛網(wǎng)膜下腔、橋池、枕大池、大腦前后縱裂、側(cè)裂及腦溝回的表面充滿血液，有時可見腦室內(nèi)也有血液。顱腦CT73腰穿腦脊液檢查均勻血性腦脊液流出。發(fā)病36天見紅細胞吞噬細胞。1周后紅細胞破壞消失，腦脊液黃變。34周后腦脊液恢復(fù)正常。腰穿腦脊液檢查74腦血管造影

對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。腦血管造影75突然發(fā)病，有劇烈頭痛和腦膜刺激征陽性或動眼神經(jīng)麻痹，眼底檢查可見出血尤其是玻璃體膜下出血是重要特征之一結(jié)合腦脊液、頭顱CT檢查等可診斷診斷突然發(fā)病，有劇烈頭痛和腦膜刺激征陽性或動眼神經(jīng)麻痹，眼底76臥床休息4—6周保持呼吸道通暢對癥支持治療防治感染輸液的選擇主要是等滲液，以降低腦水腫治療原則臥床休息4—6周治療原則77五、靜脈竇血栓形成五、靜脈竇血栓形成78腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，易誤診，死亡率較高。

MRI+MRV對該病有重要的診斷價值。

概述腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病，病因復(fù)雜，臨床表79解剖解剖80神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀培訓(xùn)講義課件81感染性頭面部感染、副鼻竇炎、中耳炎、乳突炎及全身感染。

非感染性妊娠、產(chǎn)褥期、口服避孕藥、手術(shù)、外傷、脫水、腫瘤，各種引起血液高凝狀態(tài)的疾病。

仍有36％病因不明確。病因及病理感染性頭面部感染、副鼻竇炎、中耳炎、乳突炎82頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，高顱壓、癲癇發(fā)作、意識障礙、偏癱、雙下肢癱、視物模糊、復(fù)視等。

臨床表現(xiàn)頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，高顱壓、癲癇發(fā)作、83CT

靜脈竇密度增高并可顯示腦靜脈竇血栓伴發(fā)的出血性腦梗死，腦梗死。增強可顯示栓子呈“δ”（空三角征）。CT

靜脈竇密度增高并可顯示腦靜脈竇血栓伴84MRV

是腦靜脈竇血栓的直接征象，表現(xiàn)受累靜脈竇閉塞、狹窄、充盈缺損。因靜脈竇回流障礙，常見腦表面及深部靜脈擴張、靜脈血瘀滯及側(cè)支循環(huán)形成。

MRV

是腦靜脈竇血栓的直接征象，表現(xiàn)受累靜85神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀86（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀87急性顱內(nèi)壓增高神經(jīng)科常見的臨床表現(xiàn)易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡正確診斷和及時處理急性顱內(nèi)壓增高88腦組織腦脊液血液顱內(nèi)壓的形成成人的顱腔容積固定不變，為1400ml-1500ml腦組織腦脊液血液顱內(nèi)壓的形成成人的顱腔容積89急性顱內(nèi)壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等特點病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈急性顱內(nèi)壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血90引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病91引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病腦寄生蟲病腦缺氧引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病腦寄生蟲病92顱內(nèi)壓增高的后果1、腦移位和腦疝

顱內(nèi)壓增高的后果1、腦移位和腦疝93顱內(nèi)壓增高的后果2、腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響顱內(nèi)壓增高的后果2、腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦94當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。DSA顯示閉塞大腦中動脈病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷發(fā)病36天見紅細胞吞噬細胞。突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水急性外周動脈閉塞壞死CT示低密度腦梗死病灶短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重\完全當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。血液進入蛛網(wǎng)膜下腔→直接刺激血管和血細胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管→腦血管痙攣有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調(diào)、肌張力降低及頸項強直是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。少數(shù)劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，去腦強直，甚至很快呼吸停止而猝死神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，通常意識清楚，大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙，腦疝形成，甚至死亡急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)顱內(nèi)壓增高后果當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。3、庫欣氏反應(yīng)當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、95顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高時可導(dǎo)至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經(jīng)中樞缺血而至消化道功能紊亂。4、胃腸功能紊亂及消化道出血顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高時可導(dǎo)至下丘96顱內(nèi)壓增高的后果5、神經(jīng)源性肺水腫較少見510﹪多見于急性顱高壓病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰顱內(nèi)壓增高的后果5、神經(jīng)源性肺水腫較少見510﹪97病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。約為30%，絕大多數(shù)為橋腦，認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查常見癥狀突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重\完全年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水管，血液病，抗凝治療的可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查起病2周后癥狀仍進展是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫升高、最后呼吸循環(huán)衰竭死亡1周后紅細胞破壞消失，腦脊液黃變。易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡程度隨顱高壓的增高而進行性加重顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)是顱內(nèi)壓增高的最常見癥狀之一以早晨或晚間較重程度隨顱高壓的增高而進行性加重性質(zhì)以脹痛和撕裂痛多見頭痛病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰顱內(nèi)壓增高的臨床98顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)頭痛劇烈時可伴有嘔吐和惡心呈噴射性可發(fā)生電解質(zhì)紊亂嘔吐顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)嘔吐99顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫顱內(nèi)壓增高的重要體征視乳頭充血、出血視乳頭邊緣模糊視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮（早期）（進展期）（晚期）顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫顱內(nèi)壓增高的重要體征視乳頭100三主征頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表現(xiàn)“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀三主征頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表101顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫升高、最后呼吸循環(huán)衰竭死亡意識障礙生命體征變化嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫102顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)頭暈，猝倒，頭皮靜脈怒張小兒可頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視其它癥狀和體征顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)其它癥狀和體征103診斷全面而詳細地詢問病史認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查準確而科學(xué)的輔助檢查診斷全面而詳細地詢問病史104CT和MRI檢查是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷無創(chuàng)傷性易于被患者接受MRI對中線部位、顱底及后顱窩的病變具有較大的優(yōu)勢CT和MRI檢查是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施105其它輔助檢查DSA（數(shù)字減影）主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷頭顱X線片SPECT其它輔助檢查106治療原則一般處理病因治療降低顱內(nèi)壓治療激素應(yīng)用冬眠低溫療法或亞低溫療法抗生素的應(yīng)用癥狀治療治療原則一般處理107二、腦出血二、腦出血108病因高血壓性腦出血是非創(chuàng)傷性腦出血最常見的病因。是高血壓伴發(fā)腦小動脈病變，血壓、聚升使動脈破裂所致。其他病因包括腦動脈粥樣硬化，血液病以及腦淀粉樣樣血管病，動脈瘤，動脈畸形腦動脈炎。病因及發(fā)病機制病因病因及發(fā)病機制109發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。年齡增長，病變加重，小動脈彎曲，深穿支成為出血的主要部位。出血48小時之后，腦水腫進入高峰期。發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。11070%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。病理可見中心充滿血液和紫色葡萄獎狀血塊，周圍組織壞死，淤斑狀出血和炎細胞浸潤。較大血腫可出現(xiàn)腦疝。病理70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。病理111圖片示例圖片示例112神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀培訓(xùn)講義課件113腦葉出血腦葉出血114發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位無創(chuàng)傷性易于被患者接受對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀DSA（數(shù)字減影）主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷有些病例在24—48小時間緩慢發(fā)展，常誤診為梗塞。對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表現(xiàn)1周后紅細胞破壞消失，腦脊液黃變。一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查依據(jù)癥狀體征演進過程分為頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。丘腦出血發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位丘腦出血115雙側(cè)殼核出血雙側(cè)殼核出血116橋腦出血橋腦出血117小腦出血小腦出血118神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀培訓(xùn)講義課件119直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發(fā)性腦室、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑄形、血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路顱壓升高變形移位繼發(fā)出血腦疝病理生理改變腦組織移位，幕上向下破壞、擠壓丘腦下部、腦干直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發(fā)性腦室、鑄12050—75歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。發(fā)病的緩急及癥狀的輕重依出血的部位、數(shù)量和速度而定。

有些病例在24—48小時間緩慢發(fā)展，常誤診為梗塞。

常見癥狀突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。臨床表現(xiàn)50—75歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。臨床表現(xiàn)121殼核出血最常見的腦出血部位，常波及內(nèi)囊。三偏癥狀對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。對側(cè)偏盲。殼核出血最常見的腦出血部位，常波及內(nèi)囊。122丘腦出血丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。運動障礙丘腦性失語丘腦性癡呆眼球運動障礙丘腦出血丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或123腦干出血約為30%，絕大多數(shù)為橋腦，偶可見中腦延髓罕見。腦干出血約為30%，絕大多數(shù)為橋腦，124同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表現(xiàn)依據(jù)癥狀體征演進過程分為DSA（數(shù)字減影）主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致腦組織缺血，缺氧性壞死。椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施對側(cè)肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀中腦出血突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征嚴重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈中腦出血突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂125腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等出血量較大時，患者會很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并伴有高熱、大汗、應(yīng)激性潰瘍等出血量少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征，如Foville、MillardGubler和閉鎖綜合征等腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或126延髓出血突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心率紊亂，繼而死亡輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征延髓出血突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心率紊亂，繼127小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調(diào)、肌張力降低及頸項強直頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱128腦室出血突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。雙瞳孔縮小，肌張力增高，病理反射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強直發(fā)作，腦膜刺激征陽性。常出現(xiàn)丘腦下部受損的臨床癥狀和體征，如上消化道出血，中樞性高熱，大汗，應(yīng)激性潰瘍，急性肺水腫，血糖增高，尿崩癥。輕者可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性。腦室出血突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。129腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，易誤診，死亡率較高。影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水冬眠低溫療法或亞低溫療法頸動脈搏動減弱與血管雜音年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見?！叭髡鳌笨梢云渲幸豁棡槭装l(fā)癥狀4、胃腸功能紊亂及消化道出血椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征冬眠低溫療法或亞低溫療法丘腦性感覺障礙對側(cè)半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏?？蔁o癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))冬眠低溫療法或亞低溫療法有些病例在24—48小時間緩慢發(fā)展，常誤診為梗塞。缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征性加重,可持續(xù)6小時至數(shù)天MRV

是腦靜脈竇血栓的直接征象，表現(xiàn)受累靜脈竇閉塞、狹窄、充盈缺損。腦出血腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，130診斷依據(jù)

年齡>50歲

高血壓病史

活動或情緒激動時起病

頭痛、嘔吐、意識障礙

局灶體征

腰穿、CT

診斷診斷依據(jù)

年齡>50歲

高血壓病史

活動131挽救患者生命減少神經(jīng)殘疾程度降低復(fù)發(fā)率治療原則挽救患者生命治療原則132三、腦梗塞三、腦梗塞133

各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致腦組織缺血，缺氧性壞死。概述各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組1341.動脈粥樣硬化，常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄4.真性紅細胞增多癥5.血高凝狀態(tài)病因及發(fā)病機制1.動脈粥樣硬化，常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄135起病2周后癥狀仍進展常見癥狀突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。進展迅速,常于數(shù)小時(<6小時)達高峰“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀破壞、擠壓丘腦下部、腦干是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施認真細致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施(1)完全性卒中(completestroke)可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷血液進入蛛網(wǎng)膜下腔→直接刺激血管和血細胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管→腦血管痙攣可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))起病2周后癥狀仍進展有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調(diào)、肌張力降低及頸項強直增強可顯示栓子呈“δ”（空三角征）。短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎(chǔ)膽固醇沉積于血管內(nèi)膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素

黏附、聚集、沉著血栓增大起病2周后癥狀仍進展腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎(chǔ)膽固醇沉積136動脈粥樣硬化性血栓形成

正常臨床無癥狀年齡增加脂肪條紋-------

纖維斑塊穩(wěn)定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛腦卒中TIA急性外周動脈閉塞壞死動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓動脈粥樣硬化性血栓形成脂肪條紋粥樣硬化斑塊斑塊破裂、裂隙心肌137病理腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎\血栓形成與栓子病變血管依次為--頸內(nèi)A大腦中A大腦后A大腦前A椎-基底A病理及病理生理病理腦梗死發(fā)生率閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎病變血管138依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重\完全進展迅速,常于數(shù)小時(<6小時)達高峰缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微,呈漸進性加重,可持續(xù)6小時至數(shù)天(1)完全性卒中(completestroke)(2)進展性卒中(progressivestroke)臨床分型依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重139缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在,最長可持續(xù)3周(4)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)(3)緩慢進展型起病2周后癥狀仍進展缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕(4)可逆性缺血性神經(jīng)功140

多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖尿病多于安靜狀態(tài)下發(fā)病，數(shù)小時或1～2天達到高峰神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，通常意識清楚，大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙，腦疝形成，甚至死亡臨床表現(xiàn)多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖141可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))

伴對側(cè)偏癱\偏身感覺障礙單眼一過性黑矇同側(cè)Horner征優(yōu)勢半球伴運動性失語癥頸動脈搏動減弱與血管雜音1.頸內(nèi)動脈可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))1.頸內(nèi)動脈142動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓（煙霧?。?，各種感染引當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施進展迅速,常于數(shù)小時(<6小時)達高峰頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓CT

靜脈竇密度增高并可顯示腦靜脈竇血栓伴發(fā)的出血性腦梗死，腦梗死。CT示低密度腦梗死病灶腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結(jié)締組織較少，缺乏彈力層。右側(cè)外側(cè)裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施CSF多正常,CT檢查在24～48h后出現(xiàn)低密度影年齡各年齡組均可發(fā)病，但2039歲多見。玻璃體膜下出血對側(cè)肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水最常見原因失天性動脈瘤，占50%80%2.椎-基底動脈基底動脈主干閉塞四肢癱瘓，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡腦干基底部閉塞，出現(xiàn)閉鎖綜合征基底動脈分支閉塞交叉性癱瘓惡心，嘔吐內(nèi)聽動脈閉塞同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓2.椎-基底動脈基底動脈主干143CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查144嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。(4)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失依據(jù)癥狀體征演進過程分為發(fā)病36天見紅細胞吞噬細胞。（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀出血量較大時，患者會很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并伴有高熱、大汗、應(yīng)激性潰瘍等起病2周后癥狀仍進展易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡性