安徽醫(yī)科大學(xué)教師備課筆記課程 臨床藥理學(xué)教師 呂雄文 專(zhuān)業(yè) 臨床藥理2004-2005學(xué)年第二學(xué)期

安徽醫(yī)科大學(xué)教務(wù)處教學(xué)內(nèi)容講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23日3、4、5節(jié)第22章動(dòng)脈粥樣硬化的臨床用藥一、教學(xué)目標(biāo)1、掌握調(diào)節(jié)血脂藥的種類(lèi)、作用機(jī)理、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng):

2、熟悉脂蛋白代謝及和心血管疾病的關(guān)系；3、熟悉抗血小板藥的種類(lèi)和作用機(jī)理；4、了解抗動(dòng)脈粥樣硬化的新途徑和新藥物。二、教學(xué)內(nèi)容動(dòng)脈硬化是動(dòng)脈管壁增厚、變硬，管腔縮小的退行性和增生性病變的總稱(chēng)。講授（簡(jiǎn)述,5分鐘）動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是動(dòng)脈硬化中常見(jiàn)的類(lèi)型，為心肌梗死和腦梗死的主要病因。動(dòng)脈粥樣硬化的病因雖未完全明了，但已知與下述因子（易患因子）有密切關(guān)系：1、高血壓；2、高脂血癥臨床資料表明，動(dòng)脈粥樣硬化常見(jiàn)于高膽周醇血癥。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物給予高膽固醇飼料可以引起動(dòng)脈粥樣硬化。近年研究發(fā)現(xiàn)，低密度脂蛋白（LDL）與極低密度脂蛋白（VLDL）的增高和高密度脂蛋白（HDL）的降低與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。血中甘油三酯的增高與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生也有-定關(guān)系。新近的研究發(fā)現(xiàn)脂蛋白（a）[Lp（a）,lipoprotein（a）]與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。3、吸煙：4、糖尿?。?、肥胖。動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性心腦血管疾病的病理病生基礎(chǔ)，與許多疾病的發(fā)生都

教學(xué)內(nèi)容備注有關(guān)系，也是中老年人最常見(jiàn)的疾病之一。AS的發(fā)病機(jī)理學(xué)說(shuō)甚多，如脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)、血栓源學(xué)說(shuō)、血液動(dòng)力學(xué)學(xué)說(shuō)、中層平滑肌細(xì)胞增生學(xué)說(shuō)、內(nèi)皮損傷學(xué)說(shuō)及受體學(xué)說(shuō)等，先已逐漸明確AS的發(fā)病機(jī)理是復(fù)雜的，綜合性的較長(zhǎng)過(guò)程。動(dòng)脈壁內(nèi)皮損傷是AS的始動(dòng)因素。由于AS的發(fā)病機(jī)理愛(ài)雜，與許多因素有關(guān)，所以抗動(dòng)脈粥樣硬化藥的研究、應(yīng)用發(fā)展很快，種類(lèi)很多。藥物的作用主要包括兩個(gè)方面：一是消除、控制誘發(fā)AS的各種因素，如血脂代謝紊亂、高血壓等；二是防治AS的并發(fā)癥和血栓形成。可用于AS治療的藥物主要有擴(kuò)血管藥、調(diào)節(jié)血脂藥、抗血小板藥等，以下主要對(duì)調(diào)節(jié)血脂藥和抗血小板藥加以介紹。第1節(jié)調(diào)血脂藥板書(shū)介紹★重點(diǎn)☆難點(diǎn)血漿脂質(zhì)代謝失調(diào)在AS的發(fā)生和發(fā)展中有重要作用。對(duì)出現(xiàn)血漿脂質(zhì)代謝紊亂者，首先要調(diào)節(jié)飲食，食用低熱、低脂肪、低膽固醇類(lèi)食品，并加強(qiáng)體育鍛

煉，增加活動(dòng)及糾正不良習(xí)慣如吸煙等。若血脂仍不正常，再用調(diào)血脂藥物。凡能使LDL、VLDL、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、apoB降低，或能使HDL、apoA升高的藥物，都有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。一、脂蛋白代謝和心血管疾病板書(shū)介紹☆難點(diǎn)，10分鐘脂蛋白分類(lèi)（根據(jù)超速離心及電泳分離而分）：教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23日3、4、5節(jié)乳糜微粒（CM）：顆粒最大，密度最低，在小腸內(nèi)生成，其生理功能是將食物來(lái)源的甘油三酯從小腸運(yùn)輸?shù)礁瓮饨M織中被利用。極低密度脂蛋白（VLDL）：由肝臟合成，其主要脂類(lèi)為肝臟合成的甘油三酯。低密度脂蛋白（LDL）：是由IDL在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)化而來(lái)，肝臟也可直接合成分泌少

量LDL。大多數(shù)LDL是由肝臟內(nèi)和肝外的LDL受體進(jìn)行代謝。LDL受體的活性是決定LDL分解代謝速率的重要因素。細(xì)胞內(nèi)游離膽固醇的含量可調(diào)節(jié)LDL受體的合成和表達(dá)。中間密度脂蛋白（IDL）：由VLDL轉(zhuǎn)變而來(lái)。高密度脂蛋白（HDL）：主要是由肝臟和小腸合成-膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)途徑。人體內(nèi)血漿脂蛋白代謝分為外源性代謝途徑和內(nèi)源性代謝途徑。外源性代謝途徑是指飲食攝入的膽固醇和甘油三酯在小腸中合成CM及其代謝過(guò)程；而內(nèi)源性代謝途徑則是指由肝臟合成VLDL,后者轉(zhuǎn)變?yōu)?DL和LDL,LDL被肝臟或其它器官代謝的過(guò)程。此外，還有一個(gè)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)途徑，即HDL的代謝。二、抑制小腸吸收膽固醇的藥物膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂板書(shū)介紹★重點(diǎn)，15分鐘考來(lái)烯胺（消膽胺）和考來(lái)替泊（降膽寧）為堿性陰離子交換樹(shù)脂，能降低血中TC和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-c）,也能使HDL有所升高，適用于Ha型高血脂癥。不易被消化酶破壞，也不被消化道吸收，在腸道內(nèi)與膽汁酸形成教學(xué)內(nèi)容備注

絡(luò)合物隨糞便排出，故可阻斷膽汁酸的重吸收；腸道內(nèi)的膽汁酸也是膽固醇吸收所必須的物質(zhì)，故膽汁酸與樹(shù)脂結(jié)合后，也阻礙了膽固醇的吸收；以上兩方面作用使肝中膽固醇降低后，肝臟代償性增加了肝細(xì)胞表面LDL受體數(shù)量，促進(jìn)血中LDL向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血中LDL-c和TC濃度下降。但另一方面，肝臟代償性HMG-CoA還原隨活性增加，則可促進(jìn)膽固醇合成。因此本類(lèi)藥物主要是與HMG-CoA還原酶抑制劑他汀類(lèi)合用，以增強(qiáng)降低血清LDL和Ch濃度的作用。對(duì)純合子家族性高脂血癥病人，因其肝細(xì)胞表面缺乏LDL受體，因此本類(lèi)藥物治療效果很差。不良反應(yīng)：惡心、腹脹、便秘（2周后大都消失）；脂溶性維生素缺乏（長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用）：考來(lái)烯胺還可能引起高氯性酸血癥。本類(lèi)藥物可影響嚷嗪類(lèi)、香豆素類(lèi)、洋地黃類(lèi)藥物的吸收，同時(shí)應(yīng)用時(shí)應(yīng)有一定的間隔。三、抑制膽固醇和VLDL合成的藥物HMG-CoA還原酶抑制劑（HMG-CoARL他汀類(lèi)藥）板書(shū)介紹★重點(diǎn)，15分鐘藥物：美伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀作用機(jī)制:3-羥基-3-甲基戊二酰輔戰(zhàn)A還原前是體內(nèi)膽固醉合成過(guò)程中的限速酰，其催化HMG-CoA還原成甲羥戊酸，是Ch合成的關(guān)鍵一步。若此的被抑制，則內(nèi)教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23II3、4、5節(jié)源性Ch生成減少，從而使血漿TC及其相應(yīng)的脂蛋白減少。他汀類(lèi)第一個(gè)藥物是美伐他汀，因藥效弱、不良反應(yīng)多而未用于臨床。血漿半衰期為l-2h,主要經(jīng)肝藥酰CYP3A4、CYP2c8和CYP2c9代謝。他汀類(lèi)藥通過(guò)抑制HMG-CoA還原酶活性而阻止內(nèi)源性膽固醉的合成，肝臟內(nèi)Ch降低，解除了對(duì)LDL受體基因的抑制，使LDL受體增加，促進(jìn)血漿中LDL、IDL進(jìn)入肝內(nèi)，從而使血漿中LDL-c、IDL-c降低，其他血脂如TG、VLDL-c、apoB、apoCs>apoE降低，而HDL-c、apoA^A2有所提高,用于各型高膽固靜血癥，能減慢AS病變的發(fā)展，降低心血管疾病的發(fā)病率和死亡率。

臨床應(yīng)用：原發(fā)性高膽固醇血癥、雜合子家族性高膽固醇血癥、IH型高脂蛋白血癥，對(duì)糖尿病性、腎性高脂血癥也屬首選藥物。他汀類(lèi)藥物的其他作用包括降低纖維蛋白原水平和粘滯性，減少血管平滑肌細(xì)胞對(duì)聚集的LDL的攝取，降低巨噬細(xì)胞內(nèi)CE而升高其游離Ch濃度，抑制組織因子釋放和激活內(nèi)皮細(xì)胞中NO合酶等。大量資料證實(shí)他汀類(lèi)藥不管是在一級(jí)預(yù)防還是二級(jí)預(yù)防有關(guān)心血管系統(tǒng)疾病效果顯著。他汀類(lèi)單獨(dú)應(yīng)用可使冠心病發(fā)生率下降25%-60%、冠心病死亡危險(xiǎn)下降約30%,能阻止AS斑塊進(jìn)展并使之消退，降低心絞痛發(fā)作和心肌梗死及腦血管意外發(fā)生率，減少進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)和冠脈成形術(shù)，并可防止血管重建后發(fā)教學(xué)內(nèi)容備注生再狹窄。但是他汀類(lèi)的治療效益受到回報(bào)遞減定律的限制，當(dāng)LDL-cF降20%左右時(shí)，冠心病事件減少高達(dá)41%,而LDL-c進(jìn)一步降低則冠心病危險(xiǎn)并不能進(jìn)一步減少。不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)：肝或腎功能異常，不嚴(yán)重，持續(xù)不恢復(fù)應(yīng)停藥；超大劑量

應(yīng)用可引起狗白內(nèi)障，臨床上尚未見(jiàn)報(bào)道，但應(yīng)予注意；與氯貝丁酯類(lèi)、煙酸或環(huán)抱素A合用，易引起急性腎功能衰竭及骨骼肌溶解癥。與吉非羅齊藥物的相互作用，可能導(dǎo)致橫紋肌溶解的危險(xiǎn)性增加。★富點(diǎn)煙酸板書(shū)介紹★重點(diǎn)，10分鐘其降血脂作用途徑可能為抑制脂肪分解、阻止游離脂肪酸形成，抑制肝臟合成TG和分泌VLDL。煙酸升高HDL的最大效果可達(dá)30%,為所有調(diào)血脂藥之最。大劑量煙酸能使VLDL和TG濃度卜降，服藥后，血漿TG即可下降，約1周后，LDLv也下降。與考來(lái)烯胺合用，降低LDL-c的作用更強(qiáng)，也可使HDL-c濃度升高。與其他調(diào)血脂藥合用可產(chǎn)生最佳的防治效應(yīng)，能降低心肌梗死發(fā)生率。與他汀類(lèi)合用能增強(qiáng)降LDL和升HDL的作用而不增加副作用。煙酸還能使細(xì)胞內(nèi)教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注

講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23日3、4、5節(jié)cAMP水平升高，從而產(chǎn)生抑制血小板聚集、擴(kuò)張血管等作用。對(duì)H、III、IV、V型高脂血癥均有效。長(zhǎng)期應(yīng)用能減少冠心病發(fā)作、減少死亡率。煙酸是目前降低Lp(a)最好的藥物，可使血中Lp(a)降低約30%。Lp(a)可抑制纖溶酶原的激活，有促進(jìn)血栓形成的作用。故血漿Lp(a)升高也是AS和冠脈成形術(shù)后發(fā)生再狹窄的危險(xiǎn)因素。主要不良反應(yīng)有皮膚潮紅、瘙癢，服藥前30分鐘服用阿司匹林0.3g可以減輕。另有消化道刺激癥狀，大劑量可引起血糖升高、尿酸增加和肝功能異常。四、抑制血漿脂蛋白轉(zhuǎn)化的藥物板書(shū)介紹★重點(diǎn)，7分鐘苯氧酸類(lèi)氯貝特(安妥明)最早應(yīng)用，不良反應(yīng)較重。新的苯氧酸類(lèi)效強(qiáng)而毒性低，有吉非貝齊、苯扎貝特、非諾貝特、環(huán)丙貝特等。本類(lèi)藥物降低血漿TG作用最強(qiáng)，也能降低VLDL、IDL和升高HDL。對(duì)單純高膽固醇者的LDL可下降15%。本類(lèi)藥物還有抗血小板、抗凝血、增強(qiáng)纖溶酶活性、降低血液粘滯度的作用。

臨床上適用于H、in、w型高脂血癥。苯氧酸類(lèi)主要作用是增加肝臟和肌組織內(nèi)的脂肪酸氧化，增強(qiáng)脂蛋白酯酶活教學(xué)內(nèi)容備注性和肌肉組織對(duì)脂肪酸的攝取，促進(jìn)TG代謝,抑制VLDL在肝臟內(nèi)合成與分泌，VLDL減少，妨礙了VLDL中的TG與HDL中的CE的相互交換，膽固醇停留于HDL中，故使HDL水平升高。本類(lèi)藥物中非諾貝特降低血清LDL-c的作用較強(qiáng)。不良反應(yīng)有消化道反應(yīng)、過(guò)敏反應(yīng)。由于本類(lèi)藥物增加膽汁中膽固醉濃度，故有可能引起膽結(jié)石。偶見(jiàn)視力障礙和血象異常。五、促進(jìn)LDL清除的藥物板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，5分鐘普羅布考（苯丙酚）是20世紀(jì)70年代創(chuàng)制的降血脂藥，能降低血漿TC、LDL-c,但其降脂作用總的來(lái)看較弱，而抗氧化作用較強(qiáng)。因其較強(qiáng)的抗氧化作用，有一定的阻止AS的發(fā)生和發(fā)展的作用。機(jī)制：與脂蛋白結(jié)合，阻滯細(xì)胞對(duì)LDL的氧化修飾。應(yīng)用：雜合子及純合子家族性高膽固醇血癥、非家族高膽同醇血癥、糖尿病、腎病所致高膽固醇血癥。不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)10%；偶見(jiàn)EKGQT延長(zhǎng)，對(duì)心肌損傷者禁用。六、高脂蛋白血癥的合并用藥講授簡(jiǎn)述，8分鐘

需要合并用藥的指征:教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23日3、4、5節(jié)1、使用膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂治療高膽固醇血癥過(guò)程中，VLDL顯著升高：2、LDL和VLDL同時(shí)升高；3、同一種藥物治療不能使LDL和VLDL降至正常；4、Lp(a)升高和其他高脂血癥同時(shí)存在時(shí)。藥物的合用方式：1、吉非貝齊合并膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂；2、HMG-CoA還原醐抑制劑合并膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂；3、煙酸合并膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂；4、煙酸合并HMG-CoA還原酶抑制劑；5、樹(shù)脂、煙酸和還原酶抑制劑三者合并；第2節(jié)抗血小板藥板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，3分鐘AS與血栓可能同時(shí)存在，也可互為因果，形成惡性循環(huán)。因此抗血小板藥

與抗血栓藥的應(yīng)用對(duì)抗AS也有重要影響。在眾多的抗血小板藥中首推阿司匹林,它是目前公認(rèn)的防治缺血性和血栓性心腦血管疾病的最安全有效的藥物。噬氯匹定、氯毗格宙屬于第二代抗血小板藥，通過(guò)抑制血小板表面的ADP受體發(fā)揮作用。曝氯匹定延長(zhǎng)出血的時(shí)間強(qiáng)過(guò)阿司匹林，適用于不穩(wěn)定型心絞痛。但因其可致出血，將可能被氯毗格雷所取代。教學(xué)內(nèi)容備注第三代抗血小板藥為纖維蛋白原受體(GPlIb/IIIa-R)拮抗藥，有單克隆抗體abciximab,它能與GPHb/IHa-R產(chǎn)生不可逆結(jié)合。競(jìng)爭(zhēng)性GPHb/HIa-R拮抗藥xemilofiban、tirofiban>eptifibatidc等已在研究中。其它抗血小板藥還有雙嘴達(dá)莫、前列環(huán)素、硫氧哇酮、維腦路通等，可用于預(yù)防血栓的形成，防止AS惡化而出現(xiàn)血管梗塞或閉塞。第3節(jié)抗AS的新途徑和新藥物講授簡(jiǎn)述，2分鐘1、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACED和血管緊張素受體拮抗劑從理論上講有重要的抗AS作用，目前實(shí)驗(yàn)研究已獲得有力證據(jù)，臨床應(yīng)用的資料也在逐漸積累，它們有望作為一類(lèi)抗AS的良好藥物。2、鈣拮抗藥

3、NO產(chǎn)生類(lèi)藥和促NO產(chǎn)生藥動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明NO能阻止AS的發(fā)生和發(fā)展。4、反義寡脫氧核甘酸（AODN）目前還在實(shí)驗(yàn)階段。5、第3代B受體阻斷藥卡維地洛教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23日3、4、5節(jié).第23章休克的臨床用藥一、教學(xué)目標(biāo)1,掌握抗休克藥物的種類(lèi)、作用環(huán)節(jié)和作用機(jī)理：2、熟悉休克代償期的藥物治療。二、教學(xué)內(nèi)容第1節(jié)心血管活性藥物板書(shū)介紹★重點(diǎn)，20分鐘一、血管擴(kuò)張藥

(一)直接擴(kuò)血管藥硝普鈉★巾:點(diǎn)［藥理作用］能直接擴(kuò)張阻力血管和容量血管，降低心室的前后負(fù)荷，降低左室充盈壓和射血阻抗，從而增加心輸出量，同時(shí)不影響心率，因而降低心肌耗氧量。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］主要用于心源性休克。該藥起效快，作用時(shí)間短。使用時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓，隨時(shí)調(diào)整滴速，以防過(guò)快引起血壓下降。血IE不宜低于90/60mmHg,藥量可從15-40pg/min開(kāi)始加大到200-300pg/min［不良反應(yīng)與防治］代謝產(chǎn)物硫鼠酸鹽在血中濃度過(guò)高，妨礙碘的轉(zhuǎn)運(yùn)，引起甲狀腺功能低下；腎功能減退時(shí)，代謝產(chǎn)物排泄減慢，可致蓄積中毒。為防止蓄積中毒，應(yīng)監(jiān)測(cè)血中硫氟酸鹽濃度。(-)擴(kuò)血管兼強(qiáng)心藥教學(xué)內(nèi)容備注多巴胺★重點(diǎn)［藥理作用］直接興奮心臟的由受體，作用隨劑量而異。小劑量能激動(dòng)多巴胺受體；中等劑量以興奮四受體為主：大劑量興奮皮膚、粘膜、骨骼肌等組織的S受體。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］常用于感染性休克、心源性休克和創(chuàng)傷性休克的治療。［不良反應(yīng)與防治］偶有惡心、嘔吐。劑量過(guò)大或滴速過(guò)快時(shí)可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心絞痛、呼吸困難和頭痛：用藥過(guò)量導(dǎo)致血壓升高時(shí)可用酚妥用明對(duì)抗?？焖傩托穆墒С２∪瞬灰耸褂帽酒?。嗜銘細(xì)胞瘤忌用本品。［藥理相互作用］與單胺氧化酶抑制藥合用時(shí)，應(yīng)減少本品的用量至常用量的1/10；不宜與環(huán)丙烷或鹵化燃類(lèi)麻醉藥同用，以免導(dǎo)致心律失常。異丙腎上腺素［藥理作用］興奮P受體，能增強(qiáng)心肌收縮力，加快心率；同時(shí)舒張小動(dòng)脈，舒張壓下降。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］用于低排高阻型感染性休克伴有心功能不全而強(qiáng)心藥及多巴胺無(wú)效時(shí)。本品不宜用于心源性休克0用法：應(yīng)先補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒。［不良反應(yīng)與防治］主要不良反應(yīng)為心悸、心前區(qū)疼痛、心律失常。如休克使用

教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23113、4、5節(jié)本品無(wú)效時(shí)應(yīng)及早換其它藥。（三）a受體阻斷藥酚妥拉明★重點(diǎn)［藥理作用］為短效的a受體阻斷藥。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］適用于心排出量低、外周阻力高、已補(bǔ)足血容量的感染性、神經(jīng)性、心源性休克病人。［不良反應(yīng)與防治］常見(jiàn)不良反應(yīng)為低血壓，靜脈給藥有時(shí)可引起心動(dòng)過(guò)速、低血容量性休克，冠脈疾患或老年人應(yīng)慎用或不用。酚芳明［藥理作用］為長(zhǎng)效a受體阻斷藥，作用長(zhǎng)而持久，可維持24h以上，因而易造成血壓下降，在使用本品時(shí)應(yīng)密切觀察血壓變化。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］用于周?chē)懿?，目前主要用于心衰病人休克時(shí)改善微循環(huán)

和組織血液灌注及肺水腫。二、強(qiáng)心藥氨力農(nóng)★直點(diǎn)［藥理作用］抑制細(xì)胞內(nèi)磷酸二酯酶活性，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平，從而增加心肌收縮性，擴(kuò)張動(dòng)靜脈。同時(shí)具有正性肌力和擴(kuò)張血管的作用。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］靜脈注射用于嚴(yán)重心力衰竭和心源性休克。對(duì)心臟充盈壓不教學(xué)內(nèi)容備注升高的患者，應(yīng)避免使用，否則將使血壓進(jìn)一步下降。［不良反應(yīng)］口服時(shí)不良反應(yīng)較重，長(zhǎng)期口服時(shí)強(qiáng)心療效不明顯。有肝臟毒性，可引起發(fā)熱和可逆性血小板減少。多巴酚丁胺小劑量時(shí)能引起輕度血管收縮，較大劑量時(shí)由于興奮比受體引起的擴(kuò)血管作用大于因興奮a受體引起的縮血管作用。主要用于治療心肌梗死后或心臟手術(shù)后由于心輸出量降低而引起的心源性休克。三、血管收縮藥本類(lèi)藥物的縮血管作用會(huì)使末梢血管進(jìn)一步收縮，并能引起腎血管流量減少，造成無(wú)尿或少尿。與a受體阻斷藥合用，可去除其a受體的興奮作用，保留p受體的興奮作用。僅適用于短期內(nèi)小量使用，如癥狀無(wú)明顯改善應(yīng)立即停藥。去甲腎上腺素［藥理作用］主要激動(dòng)a受體，對(duì)心臟的由受體也有興奮作用，其收縮血管的作用比腎上腺素強(qiáng)，舒張作用不明顯，興奮心臟及抑制平滑肌的作用比腎上腺素強(qiáng)。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］用于各種休克(除外出血性休克)早期。用法：密切觀察血壓，使收縮壓維持在11.97kpa(90mmHg)左右；應(yīng)及早停藥,避免長(zhǎng)期使用。［不良反應(yīng)與防治］可引起局部組織壞死；大劑量長(zhǎng)時(shí)間使用，可使腎血管收縮,教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容

講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23日3、4、5節(jié)引起代謝性酸中毒和急性腎小管壞死，使用數(shù)天后突然停藥，可發(fā)生低血壓，故應(yīng)逐漸停藥，同時(shí)補(bǔ)充血容量。經(jīng)減量和減速后血壓仍較好者，最后方可完全停藥。間羥胺（阿拉明）［藥理作用］主要作用于a受體，作用與去甲腎上腺素相似，但弱而持久。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］用于各種休克的早期，可與多巴胺合用治療重癥休克。［不良反應(yīng)與防治］如果血壓升高明顯，可以用酚妥拉明5-10mg靜脈注射時(shí)抗之。短期內(nèi)連續(xù)使用可出現(xiàn)快速耐受。用藥后必須觀察lOmin以上才能根據(jù)血壓調(diào)整滴速和用量。腎上腺素［藥理作用］激動(dòng)a及p受體，可使心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，周?chē)苁湛s，增高血壓，使平滑肌擴(kuò)張，冠脈擴(kuò)張，并且能抑制組胺和白三烯等過(guò)敏物質(zhì)的釋放。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］主要用于過(guò)敏性休克的治療。因該藥在引起升壓反應(yīng)時(shí)，常

伴有心動(dòng)過(guò)速，故不用作一般的升壓藥。［不良反應(yīng)與防治］常見(jiàn)有心悸、搏動(dòng)性頭痛，劑量過(guò)大，血壓驟升，可導(dǎo)致肺水腫、心率失常，甚至室顫。可用酚妥拉明或亞硝酸酯拮抗。禁用于器質(zhì)性心臟病、冠心病、高血壓及甲狀腺功能亢進(jìn)等。教學(xué)內(nèi)容備注第2節(jié)休克的激素治療板書(shū)介紹★重點(diǎn)，5分鐘糖皮質(zhì)激素★重點(diǎn)［藥理作用］糖皮質(zhì)激素通過(guò)抗炎、抗過(guò)敏等作用，提高機(jī)體應(yīng)激能力。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］主要用于感染性休克、過(guò)敏性休克、也可用于心源性休克，出血性休克的輔助治療。但應(yīng)注意治療感染性休克時(shí)需先用足量有效的抗生素；過(guò)敏性休克應(yīng)首選腎上腺素。用法：早期、足量、短時(shí)。以靜脈注射為主。［不良反應(yīng)與防治］短期使用，副作用少見(jiàn)。長(zhǎng)期使用后，因抑制免疫功能，使感染擴(kuò)散。故一般激素使用最長(zhǎng)不超過(guò)72h。在大量使用激素的同時(shí)，或停藥后都要使用足量有效的抗菌藥物，以防誘發(fā)或加重感染。第3節(jié)其他抗休克藥物板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，5分鐘

一、納洛酮為阿片受體拮抗藥，通過(guò)阿片受體阻斷作用而對(duì)抗內(nèi)啡肽所產(chǎn)生的心肌抑制，使每搏輸出量增加，翻轉(zhuǎn)各種休克的低血壓。二、冬眠合劑由氯丙嗪（冬眠靈）、異丙嗪（非那根）和哌替咤（度冷?。┙M成。三、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月23日3、4、5節(jié)四、氧自由基清除劑抗氧化劑，維生素A、C、E,輔酶Q,還原型谷胱甘肽、半胱氨酸等有清除體內(nèi)氧自由基的作用，可試用于休克的治療。五、極化液休克的治療除了糾正酸中毒、補(bǔ)充血容量、改善微循環(huán)、增加器官組織供血供氧、改善代謝之外，還要針對(duì)細(xì)胞能量代謝障礙，進(jìn)行代謝治療。最常用的有

葡萄糖■胰島素?鉀(極化液,glucose-insulin-kalium,GIK).用于失血性休克、心源性休克和感染性休克的治療。第4節(jié)常見(jiàn)休克的治療選擇板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，10分鐘一、心源性休克的治療1、補(bǔ)液在循環(huán)血容量減少時(shí)，可適當(dāng)補(bǔ)充液體補(bǔ)液過(guò)程中要密切注意滴注，有條件盡量進(jìn)行血流動(dòng)力寫(xiě)監(jiān)護(hù)，可以調(diào)整補(bǔ)液的速度。2、血管活性藥急性心肌梗死合并心源性休克者，以低心輸出量高外周阻力者為多數(shù)，應(yīng)主要選用擴(kuò)血管藥如多巴酚丁胺、多巴胺或異丙腎上腺素。3、強(qiáng)心甘的應(yīng)用對(duì)■增強(qiáng)心功能起著主要作用。二、低血容量休克的治療主要治療為擴(kuò)充血容量，單用抗休克藥是無(wú)效的?？剐菘怂幍淖饔迷谟冢?、當(dāng)擴(kuò)容的液量已相當(dāng)大而尚未奏效時(shí)，可作為輔助藥：2、當(dāng)休克時(shí)間過(guò)久而繼教學(xué)內(nèi)容備注發(fā)了心收縮力的損害。血管活性藥中最常用作為擴(kuò)容的輔助藥物是去甲腎上腺素和多巴胺，它們均能使收縮血壓增高，并由于血管床的收縮作用增加回心血流量。以多巴胺比較多用，它能增加腎血流量（小劑量）和心臟收縮力。三、過(guò)敏性休克的治療急性處理主要是用腎上腺素及大劑量的抗組胺藥。糖皮質(zhì)激素也可適用。四、感染性休克主要治療應(yīng)是使用抗菌藥治療原發(fā)感染，同時(shí)應(yīng)用補(bǔ)液擴(kuò)容和血管活性藥來(lái)增高血壓。教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容 備注

講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月30日3、4、5節(jié)第24章呼吸系統(tǒng)疾病的臨床用藥一、教學(xué)目標(biāo)1、掌握平喘藥和鎮(zhèn)咳藥的種類(lèi)、作用機(jī)理、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)；2、了解祛痰藥和呼吸興奮藥的常用藥物與評(píng)價(jià)。二、教學(xué)內(nèi)容咳、痰、喘、炎是呼吸系統(tǒng)疾病的共同癥狀，不僅給病人帶來(lái)痛苦甚至危及生命。治療呼吸系統(tǒng)疾病的常用藥物有平喘藥、鎮(zhèn)咳藥、祛痰藥、呼吸興奮藥和抗感染藥，本章介紹前四類(lèi)藥物。第1節(jié)平喘藥板書(shū)介紹★重點(diǎn)☆難點(diǎn)平喘藥（antiasthmaticdrugs）是用于緩解或消除支氣管哮喘和其他呼吸系統(tǒng)疾患所致的喘息癥狀的藥物。支氣管哮喘：定義現(xiàn)有的平喘藥物大致可分為氣道擴(kuò)張藥（。腎上腺素受體激動(dòng)藥、茶堿類(lèi)和抗膽堿藥），抗炎性平喘藥（糖皮質(zhì)激素和抗過(guò)敏性平喘藥）。一、氣道擴(kuò)張藥板書(shū)介紹★重點(diǎn)，10分鐘

通過(guò)不同環(huán)節(jié)舒張支氣管平滑肌、緩解哮喘癥狀。（一）u受體激動(dòng)藥本類(lèi)藥物是哮喘首選的對(duì)癥治療藥。能激動(dòng)P腎上腺素受體，激活氣道靶細(xì)教學(xué)內(nèi)容備注胞膜上的腺甘酸環(huán)化酶，催化細(xì)胞內(nèi)CAMP的合成，激活cAMP依賴(lài)蛋白激酶，引起細(xì)胞特殊的磷酸化反應(yīng)，從而產(chǎn)生一系列藥理效應(yīng)：1、支氣管平滑肌舒張：2、抑制肥大細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等釋放炎癥介質(zhì)；3、抑制血管內(nèi)皮通透性增高，減輕氣道粘膜水腫；4、促進(jìn)粘液分泌和纖毛活動(dòng)；5、促進(jìn)肺泡細(xì)胞II細(xì)胞合成和分泌表面活性物質(zhì)。本類(lèi)藥物控制哮喘癥狀較其他類(lèi)型的藥物更強(qiáng)，尤其是選擇性。2受體激動(dòng)藥在治療量對(duì)呼吸道選擇性高，不良反應(yīng)少，是哮喘首選的對(duì)癥治療藥。1、選擇性。2受體激動(dòng)藥板書(shū)介紹★重點(diǎn)，30分鐘沙丁胺醇（又名舒喘靈）★重點(diǎn)本品對(duì)呼吸道的選擇性較高，可以口服、氣霧吸入或靜脈滴注，均有較明顯的支氣管舒張作用，與異丙腎上腺素相近，作用時(shí)間更長(zhǎng)。［藥動(dòng)學(xué)］速效制劑，Tgx為l-3h,消除時(shí)間為2.7-5h。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］本品一般以氣霧吸入給藥，可迅速緩解哮喘急性癥狀；靜注或靜滴的平喘效果并不比氣霧吸入強(qiáng)，而作用時(shí)間短，不良反應(yīng)較多見(jiàn)，因而不常采用，僅用于病情緊急需要即刻緩解氣道痙攣者。［不良反應(yīng)］（1）骨骼肌震顫：好發(fā)部位為四肢和顏面部；（2）心臟反應(yīng)：可見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速；（3）代謝紊亂:可引起血乳酸和丙酮酸升高，并出現(xiàn)酮體。教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月30日3、4、5節(jié)總之，本品安全性較大，可不進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測(cè)。特布他林（博利康尼）★重點(diǎn)

［藥動(dòng)學(xué)］速效制劑，丁皿為l-4h,消除時(shí)間為34h。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］作用及應(yīng)用同沙丁胺醇?？藖鎏亓_強(qiáng)效選擇性02受體激動(dòng)藥，氣道擴(kuò)張作用約為沙丁胺醇的100倍。氣霧吸入約5min起效，作用維持2-4h?？诜?0-20min起效，作用維持6h以上。丙卡特羅氣道平滑肌松弛作用強(qiáng)度與作用持續(xù)時(shí)間明顯優(yōu)于沙丁胺醇。不良反應(yīng)發(fā)生率也較后者低。福摩特羅★重點(diǎn)☆難點(diǎn)本品為新型長(zhǎng)效選擇性。2受體激動(dòng)藥，作用強(qiáng)而持久。吸入后1.7min起效，2h達(dá)高峰。作用持續(xù)12h左右。［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］本品用于慢性哮喘、慢性阻塞性肺疾患以及兒童呼吸道癥狀的治療。對(duì)夜間哮喘患者的療效更佳。［不良反應(yīng)］與其他電受體激動(dòng)藥相似，有震損、心悸、心動(dòng)過(guò)速。沙美特羅★重點(diǎn)☆難點(diǎn)本品為長(zhǎng)效為受體激動(dòng)藥，作用可維持12h以上，比福摩特羅更長(zhǎng)。

教學(xué)內(nèi)容備注［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］適用于需長(zhǎng)期用藥的慢性病人，對(duì)夜間哮喘的療效更好。其平喘療效優(yōu)于沙丁胺醇、特布他林及茶堿類(lèi)藥物。2、非選擇性供受體激動(dòng)藥板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，10分鐘多指第一代p受體激動(dòng)藥，選擇性低，有a作用和由作用，臨床上一般只用于控制哮喘急性發(fā)作。異丙腎上腺素（又名喘息定）［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］氣霧吸入本品產(chǎn)生最大療效的閾劑量為20ng/次，盲口增加吸入量并不能增加療效，只會(huì)引起心臟不良反應(yīng)。［不良反應(yīng)］吸入量過(guò)大或頻繁吸入可誘發(fā)心悸和心動(dòng)過(guò)速，心力衰竭患者可致心臟驟停。長(zhǎng)期反復(fù)應(yīng)用可誘導(dǎo)低敏感性。腎上腺素對(duì)a與0腎上腺素受體都有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，用于過(guò)敏性休克的急救，近年來(lái)有研究指出，腎上腺素的a受體激動(dòng)作用反能減弱其平喘效應(yīng)。（二）茶堿類(lèi)板書(shū)介紹☆難點(diǎn)，15分鐘［藥理作用與機(jī)制］促進(jìn)內(nèi)源性腎上腺素釋放，間接導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張；抑制平滑

肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子。茶堿具有呼吸興奮作用。★重點(diǎn)［藥動(dòng)學(xué)及影響因素］★重點(diǎn)（1）血藥濃度與臨床效果、副作用及毒性相關(guān)性極強(qiáng)；（2）血藥濃度個(gè)體差異教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月30日3、4、5節(jié)大；（3）安全范圍?。海?）沒(méi)有首過(guò)效應(yīng)，生物利用度100%：（5）幾乎不分布于脂肪組織；（6）原型從尿中排泄，所以腎功能低下時(shí)沒(méi)有必要調(diào)節(jié)劑量；（7）年齡、吸煙、心肺疾患、甲狀腺功能障礙、喘息的程度、藥物相互作用對(duì)血藥濃度都有影響?！镏攸c(diǎn)［臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)］★重點(diǎn)（1）急性哮喘發(fā)作時(shí)，仇受體激動(dòng)藥的吸入或注射為首選，同時(shí)可考慮氨茶堿

靜滴；(2)慢性期治療的口服療法常采用持續(xù)性口服給藥，從小劑量開(kāi)始逐漸增加。目前臨床應(yīng)用的茶堿制劑有三種：(1)茶堿與不同鹽或堿基的復(fù)鹽：這些制劑的水溶性明顯增加，但口服后由胃腸道吸收并不增加，藥理作用未見(jiàn)增強(qiáng)；(2)以不同基團(tuán)取代N-7位所得的衍生物：這些制劑對(duì)胃腸道刺激較小，口服后易耐受，但藥理作用不及茶堿強(qiáng)；(3)慢釋放茶堿制劑：口服血濃度波動(dòng)小，每日給藥二次即能維持有效血濃度，適用于慢性哮喘病例，特別對(duì)夜間發(fā)作的哮喘病例更為適宜。［不良反應(yīng)及防治］茶堿的不良反應(yīng)發(fā)生率與其血藥濃度密切相關(guān)，超過(guò)20ng/mL發(fā)生毒性反應(yīng)較多。用藥時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌握茶堿劑量，定時(shí)監(jiān)測(cè)血漿藥物濃度，及時(shí)調(diào)整茶堿的用量。教學(xué)內(nèi)容備注氨茶堿茶堿和乙二胺的復(fù)鹽，口服療效不及靜脈注射，在急性哮喘發(fā)作或哮喘持續(xù)狀態(tài)時(shí)經(jīng)常靜脈注射控制癥狀。

（三）抗膽堿藥板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，5分鐘慢性阻塞性肺疾患（COPD）病人的副交感神經(jīng)亢進(jìn)，ACh分泌過(guò)剩，生成的cGMP增加，平滑肌收縮，同時(shí)。受體數(shù)目減少。對(duì)于合并COPD的慢性哮喘患者特別是高齡哮喘患者，配伍使用抗膽堿藥是有益的。用于治療哮喘的抗膽堿藥主要是M膽堿受體阻斷藥。異丙托溟錢(qián)（又名異丙阿托品）本品為李錢(qián)鹽，口服后胃腸道難吸收，主要采用氣霧吸入法，對(duì)過(guò)敏性哮喘的療效較為滿(mǎn)意，不良反應(yīng)少見(jiàn)，對(duì)痰量及痰粘稠度無(wú)明顯影響。二、抗炎性平喘藥板書(shū)介紹★重點(diǎn)，20分鐘抗炎性平喘藥包括糖皮質(zhì)激素類(lèi)平喘藥和抗過(guò)敏平喘藥（一）糖皮質(zhì)激素類(lèi)平喘藥是目前治療支氣管哮喘最有效的抗炎藥物，也是哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作的重要搶救藥。全身給藥僅限于：1、哮喘危急發(fā)作病例對(duì)p受體激動(dòng)藥合用靜脈注射氨茶堿療效不顯者。2、應(yīng)用其他平喘藥物療效不佳的慢性哮喘病例，明顯影響日常生活

教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月30日3、4、5節(jié)者。對(duì)糖皮質(zhì)激素類(lèi)抵抗性哮喘應(yīng)早期停用本品。新型吸入糖皮質(zhì)激素類(lèi)充分發(fā)揮了其氣道抗炎作用，也避免了全身性不良反應(yīng)，成為哮喘的第一線治療藥物。主要不良反應(yīng)是聲音嘶啞、口咽部念珠菌病等局部副作用。減少每日吸入次數(shù)、加用儲(chǔ)霧器、采用不含載體粉的干粉吸入器、用藥后漱口等均可減少局部副作用。(-)抗過(guò)敏平喘藥由于起效較慢，主要用于預(yù)防哮喘的發(fā)作。色甘酸鈉主要通過(guò)穩(wěn)定肥大細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制肥大細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，起到防治哮

喘發(fā)作的作用?？捎糜谶^(guò)敏性哮喘的預(yù)防性治療。一般認(rèn)為該藥特別安全，可以作為防治哮喘的一線藥物，但需要8周的時(shí)間方能達(dá)到最大的療效。其他抗炎癥介質(zhì)平喘藥白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化能抑制劑已經(jīng)上市，且已應(yīng)用于臨床。第2節(jié)祛痰藥板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，10分鐘祛痰藥能使痰液變稀、粘稠度降低，易于咳出。按其作用機(jī)制可分為惡心性祛痰藥、刺激性祛痰藥、粘痰溶解藥三類(lèi)。教學(xué)內(nèi)容備注乙酰半胱氨酸(痰易凈)屬粘痰溶解藥，它對(duì)DNA無(wú)作用(?),對(duì)膿性痰的粘稠度幾無(wú)影響，故對(duì)支氣管擴(kuò)張癥、肺炎等引起的膿性痰幾無(wú)療效。對(duì)氣管插管引起的痰栓塞特別有效。對(duì)DNA纖維也有裂解作用，所以無(wú)論對(duì)白色粘痰或膿痰均可產(chǎn)生溶解效應(yīng)，作用較強(qiáng)。對(duì)支氣管哮喘患者慎用或禁用，對(duì)老年患者、嚴(yán)重呼吸道阻塞患者慎用。脫氧核糖核酸酶吸入后能使DNA解聚，從而降低膿性痰的粘稠度。溟己新（必嗽平）直接作用于支氣管腺體，促使粘液分泌細(xì)胞的溶能體能釋出,降低粘液痰的粘稠性，為粘痰溶解藥。本品適用于各種支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張等有粘痰不易咳出者，尤其對(duì)白色粘痰效果好，而對(duì)有膿性痰應(yīng)與抗感染藥物合用。對(duì)胃潰瘍患者慎用。愈創(chuàng)木酚甘油酸屬于惡心性祛痰藥，并有較弱的抗菌作用。用于慢性支氣管炎、板書(shū)介紹★幣板書(shū)介紹★幣:點(diǎn)，15分鐘第3節(jié)鎮(zhèn)咳藥咳嗽反射弧包括4個(gè)環(huán)節(jié)：（1）呼吸道神經(jīng)末梢感受器；（2）傳入神經(jīng)；（3）延髓咳嗽中樞：（4）傳出神經(jīng)。從廣義上講，凡能抑制咳嗽反射弧中的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的藥物，都具有鎮(zhèn)咳作用，按其作用和機(jī)制不同分為兩大類(lèi)。教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年5月30日3、4、5節(jié)

一、中樞性鎮(zhèn)咳藥★重點(diǎn)可待因?qū)ρ铀璧目人灾袠杏羞x擇性抑制作用，適用于劇烈的干咳，對(duì)胸膜炎干咳伴胸痛者尤為適用，易產(chǎn)生成癮性。右美沙芬鎮(zhèn)咳作用與可待因相等或稍強(qiáng)，無(wú)鎮(zhèn)痛作用，口服后15-30min起效，作用持續(xù)3-6h。其優(yōu)點(diǎn)是無(wú)成癮性。對(duì)伴有疼痛的咳嗽療效不及可待因。右美沙芬可引起嗜睡癥狀，駕駛汽車(chē)者或操作機(jī)器者要小心，對(duì)妊娠婦女、嚴(yán)重高血壓患者、有精神病史者禁用。噴托維林（咳必清）對(duì)咳嗽中樞具有直接抑制作用，兼有輕度阿托品樣作用和局部麻醉作用。鎮(zhèn)咳作用強(qiáng)度只有可待因的1/3。無(wú)成癮性，不良反應(yīng)少見(jiàn)。適用于上呼吸道感染引起的無(wú)痰干咳和百日咳等，因具有阿托品樣作用，青光眼患者慎用。苯海拉明對(duì)咳嗽中樞具有直接抑制作用，對(duì)其他鎮(zhèn)咳藥療效不佳的病例，本品往往可收到較好的療效。一般只宜短期使用。二、外周性鎮(zhèn)咳藥凡通過(guò)抑制咳嗽反射弧中感受器、傳入神經(jīng)或傳出神經(jīng)任何一個(gè)環(huán)節(jié)而發(fā)揮

鎮(zhèn)咳作用者，均歸入此類(lèi)。有些藥物兼有中樞和外周兩種抑制作用。苯丙哌啾木品阻斷由肺-胸膜的牽張感受刺激而產(chǎn)生的肺迷走神經(jīng)反射，還有★重點(diǎn)平滑肌解痙作用,鎮(zhèn)咳作用較可待因強(qiáng)2d倍，且毒性小，無(wú)呼吸抑制作用，不引教學(xué)內(nèi)容備注起便秘，為一較好的鎮(zhèn)咳藥，用于多種原因引起的咳嗽。苯丙哌琳對(duì)口腔粘膜有麻醉作用，產(chǎn)生麻木感覺(jué)，需整片吞服，不可嚼碎。第4節(jié)呼吸興奮藥板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，5分鐘呼吸興奮藥直接或間接延髓呼吸中樞:，用于防止或治療肺泡低通氣的藥物。用藥后可以提高動(dòng)脈血中氧分壓和降低C02分壓，改善呼吸功能。急性呼吸衰竭，呼吸興奮藥的治療是有限的。但慢性呼吸衰竭的長(zhǎng)期治療，應(yīng)用呼吸興奮藥有一定的價(jià)值。尼可剎米（可拉明）本品能直接延髓興奮呼吸中樞和通過(guò)刺激頸動(dòng)脈球化學(xué)感受器反射地興奮呼吸中樞，從而使呼吸加深加快。靜脈注射作用最明顯。安全度較大，治療量時(shí)常見(jiàn)面部刺激征，劑量過(guò)大可興奮脊髓引起驚厥。最佳給藥方法是靜脈注射20mg/kg,經(jīng)稀釋后在15min內(nèi)注完，每2h一次，連續(xù)給七個(gè)劑量。本品易產(chǎn)生快速耐受現(xiàn)象，連續(xù)注射7個(gè)劑量后可見(jiàn)呼吸興奮作用明顯減弱。多沙普侖本品直接興奮呼吸中樞，呼吸興奮作用較強(qiáng)，安全范圍較大。木品的療效優(yōu)于其它呼吸興奮藥，為目前最有效最安全的呼吸興奮藥。洛貝林（山梗菜堿）本品通過(guò)刺激頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞。呼吸興奮作用較弱且短暫。因安全范圍較大，過(guò)量不易出現(xiàn)驚厥，臨床常用，但其療效不可靠。教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年6月6日3、4、5節(jié)第25章消化系統(tǒng)疾病的臨床用藥

一、教學(xué)目標(biāo)1、掌握治療消化性潰瘍的藥物種類(lèi)和作用機(jī)理；2、熟悉胃腸功能紊亂和肝臟疾病的臨床用藥。二、教學(xué)內(nèi)容本章介紹的臨床用藥，主要是針對(duì)消化性潰瘍、胃腸功能紊亂和肝膽疾病。第1節(jié)胃腸疾病的臨床用藥板書(shū)介紹★近點(diǎn)☆難點(diǎn)一、消化性潰瘍的臨床用藥板書(shū)介紹★重點(diǎn),30分鐘消化性潰瘍是主要發(fā)生在胃或十二指腸的常見(jiàn)慢性疾病，具有自然緩解和反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。在治療上特別是強(qiáng)調(diào)聯(lián)合用藥，根除幽門(mén)螺桿菌，使絕大部分消化性潰瘍可望得到根治，從而使消化性潰瘍的治療進(jìn)入了新的紀(jì)元。當(dāng)代消化性潰瘍治療原則是：①抑制攻擊因子：②增強(qiáng)已減弱的防御因子：③★重點(diǎn)恢復(fù)胃和十二指腸正常形態(tài)和功能。治療目標(biāo)是：促進(jìn)潰瘍愈合和維持緩解?！镏攸c(diǎn)抗酸分泌治療☆難點(diǎn)1.抗酸藥（1）常用抗酸劑組成成分：抗酸藥治療消化性潰瘍已有幾個(gè)世紀(jì)的歷史，可作為緩解癥狀的藥物，但不能使病變愈合，由于新的抑制胃酸藥不斷涌現(xiàn)，

可能將被淘汰?，F(xiàn)國(guó)際上通用是難吸收的抗酸藥組成復(fù)方制劑，一般由下列成分教學(xué)內(nèi)容備注組成：氫氧化鋁、氫氧化鎂和三硅酸鎂。（2）抗酸劑的合理應(yīng)用：一般劑量的抗酸劑，僅有止痛作用，對(duì)潰瘍愈合率與安慰劑無(wú)明顯差別?？顾釀┯诓秃蠓玫男Ч炔颓胺脼榧?，因其排空延緩，可有更多的緩沖作用。液體或凝膠制劑比片劑為佳，因?yàn)橛械钠瑒┍澜舛炔?，影響效果。另外，抗酸劑在潰瘍愈合后維持服用，有預(yù)防和減少潰瘍復(fù)發(fā)的作用。所以，如能合理應(yīng)用抗酸劑，是一種經(jīng)濟(jì)，有效的治療方法。2.也受體拮抗劑胃粘膜細(xì)胞表面有3種受體，分別為：組織胺2型受體（%受體），乙酰膽堿受體和胃泌素受體。出受體拮抗藥能選擇性阻離內(nèi)源性或外源性組胺與其受體的結(jié)合，有效地抑制胃酸的分泌。目前已上市的共有5種，但臨床療效并無(wú)明顯差異?！镏攸c(diǎn)西咪替丁（甲鼠咪胭，商品名：泰胃美）［藥理作用與機(jī)制］顯著抑制胃酸分泌，能明顯抑制基礎(chǔ)和夜間胃酸分泌，也能★重點(diǎn)抑制由組胺、五肽胃泌素、胰島素和試餐等所刺激的泌酸作用。對(duì)實(shí)驗(yàn)性胃粘膜出血也有止血作用。西咪替丁還具有輕度抑制胃蛋白酶分泌，保護(hù)胃粘膜細(xì)胞和增加胃粘膜血流量的作用。［臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià)］對(duì)消化性潰瘍效果肯定，大劑量（L6-2.4g/d）對(duì)胃泌素瘤所致的頑固性潰瘍也有效。本品對(duì)上消化道出血，特別是急性胃粘膜出血和應(yīng)激教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年6月6II3、4、5節(jié)性潰瘍，有效率在60%以上。適應(yīng)證：（1）胃和十二指腸潰瘍。（2）急性胃粘膜出血和應(yīng)激性潰瘍。（3）急性

上消化道出血。（4）胃泌素瘤。（5）反流性食管炎。禁忌證：孕期及哺乳期婦女忌用，兒童慎用。慢性萎縮性胃炎不宜用。不良反應(yīng)：比較安全，不良反應(yīng)發(fā)生率低。3.質(zhì)子泵抑制劑（PPI）胃酸的分泌是由胃粘膜壁細(xì)胞的一種特殊酶（H+K-AKP酶）所介導(dǎo)，此酶又稱(chēng)質(zhì)子泵或酸泵。質(zhì)子泵抑制劑的藥理作用是吸收進(jìn)入血液后，濃集于壁細(xì)胞的微管和微囊，在酸性環(huán)境中活化為亞磺酰胺代謝物與質(zhì)子泵特異性的結(jié)合，使質(zhì)子泵不可逆地失活，從而具有明顯的抑制胃酸分泌的作用。奧美拉哇（商品名：洛賽克）★重點(diǎn)［藥理作用與機(jī)制］對(duì)基礎(chǔ)、夜間和五肽胃泌素和試餐等刺激的胃酸分泌有極明顯抑制作用，對(duì)胃液總量和胃蛋白酶的分泌也有一定的抑制作用。［臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià)］本品抑酸能力強(qiáng)，對(duì)消化性潰瘍和反流性食管炎病人，可迅速緩解疼痛癥狀。潰瘍愈合率高于H2受體拮抗藥?？捎糜趯?duì)西咪替丁無(wú)效的胃泌素瘤病人。木品與阿莫西林、克拉霉素等抗生素聯(lián)合應(yīng)用，可殺滅Hp,根治

Hp相關(guān)性潰瘍病。適應(yīng)癥：消化性潰瘍、反流性食管炎、胃泌瘤、難治性急性胃粘膜出血、消化性潰瘍合并出血。教學(xué)內(nèi)容備注禁忌證：孕期及哺乳期婦女忌用，兒童慎用。注意事項(xiàng)：本品不推薦用于長(zhǎng)期維持治療，兒童也不推薦服用。不良反應(yīng)：不嚴(yán)重，個(gè)別有腹瀉、疲乏、惡心、嘔吐、腹痛等。藥物相互作用：本品對(duì)肝藥酶CYP3A4和CYP2C6有底物競(jìng)爭(zhēng)抑制作用，對(duì)CYP1A1和CYP1A2有誘導(dǎo)作用。4.根除幽門(mén)螺桿菌藥物幽門(mén)螺桿菌（Hp）在消化性潰瘍發(fā)病中具有十分重耍的★豆點(diǎn)☆難點(diǎn)地位，殺滅幽門(mén)螺桿菌（Hp）是控制和根治幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性潰瘍病的主要手段。對(duì)于Hp陰性的潰瘍病及未明確診斷有Hp感染前，不宜用殺Hp藥物。根除Hp的治療方案大體可分為質(zhì)子泵抑制劑（PPD為基礎(chǔ)的方案和錫劑為基礎(chǔ)的方案兩大類(lèi)，具體方案如下：★重點(diǎn)（1）PPI為基礎(chǔ)的方案：①奧美拉哇或蘭索拉噗：②阿莫西林或克拉霉素：③

甲硝噗或替硝喋。療程7-14d。（2）鈿劑為基礎(chǔ)的方案：①膠體次枸椽酸鏗；②阿莫西林或克拉霉素；③甲硝哇或替硝哇。療程14do膠體次枸椽酸錦（CBS）商品名：德諾，得樂(lè)★重點(diǎn)［藥理作用與機(jī)制］本品主要成分為三甲二枸椽酸鋅鹽，能夠與粘液結(jié)合形成糖蛋白鈍復(fù)合物，形成保護(hù)屏障，抵御胃酸和蛋白酶的消化作用，有利于潰瘍的愈教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年6〃6II3、4、5節(jié)合。CBS能夠抑制胃蛋白酣的活力，改善胃粘膜局部的微循環(huán)。最近發(fā)現(xiàn)CBS具有抑制Hp的作用，與抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用。適應(yīng)癥：主要應(yīng)用于幽門(mén)螺桿菌（Hp）陽(yáng)性的十二指腸和胃潰瘍病，也可用于有明顯癥狀的Hp陽(yáng)性的慢性胃炎。

禁忌證：嚴(yán)重腎功能不全，孕期和哺乳期婦女忌用。不良反應(yīng)：少數(shù)可見(jiàn)便秘。藥物相互作用：服用德諾前后半小時(shí)應(yīng)禁食，不得服用其他飲料和藥物。5.前列腺素衍生物前列腺素E具有明顯的保護(hù)胃粘膜細(xì)胞的作用，并可輕度抑制胃酸分泌。米索前列醇（商品名：喜克潰）［藥理作用與機(jī)制］①細(xì)胞保護(hù)作用；②抑制胃酸分泌。［臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià)］用于十二指腸潰瘍和胃潰瘍，口服800ng/d,分4次在餐前和睡前服，療程4-8周。適應(yīng)證：治療和預(yù)防非常體類(lèi)抗炎藥物引起的潰瘍和胃粘膜損傷與出血。禁忌證：藥物過(guò)敏、妊娠婦女、嚴(yán)重心腦血管疾病。［不良反應(yīng)］輕度或暫時(shí)性腹瀉。［藥動(dòng)學(xué)及影響因素］口服迅速，約70%-80%吸收，對(duì)藥酶P450無(wú)作用。硫糖鋁教學(xué)內(nèi)容備注［藥理作用與機(jī)制］具有局部抗?jié)兒图?xì)胞保護(hù)作用，但無(wú)抗酸作用。［臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià)］適應(yīng)證：消化性潰瘍病，急性胃粘膜損傷與出血.，應(yīng)激性潰瘍，反流性食管炎。

禁忌證：習(xí)慣性便秘或腎功能不全者，不宜長(zhǎng)服。［不良反應(yīng)］本品安全，不良反應(yīng)主要為便秘。二、胃腸功能紊亂的臨床用藥板書(shū)介紹★重點(diǎn),25分鐘調(diào)整胃腸功能紊亂的藥物可按以下分類(lèi)：1.促進(jìn)胃腸道推進(jìn)的藥物：促動(dòng)力藥、瀉藥；2.抑制胃腸道推進(jìn)的藥物：止瀉藥、解痙藥；3.止吐藥：作用于中樞和消化道的止吐藥。(一)促動(dòng)力藥★重點(diǎn)［藥理作用與機(jī)制］甲氧氯普胺是第?代胃動(dòng)力藥，藥理作用機(jī)制主要為拮抗多巴胺-2(D2)受體，也具有激動(dòng)5-羥色胺-4(5-HT4)受體的作用；多潘立酮是第二代胃動(dòng)力藥，它是多巴胺-2受體拮抗劑，亦作用于CTZ而抑制嘔吐反射：西沙必利是第三代胃動(dòng)力藥，它是5-HT4受體激動(dòng)藥，在大劑量時(shí)有拮抗5-HT3)受體的作用。其對(duì)消化道的作用范圍比甲氧氯普胺和多潘立酮為廣，但對(duì)CTZ無(wú)明顯影響。［不良反應(yīng)及防治］甲氧氯普胺較大劑量時(shí)可出現(xiàn)椎體外系統(tǒng)癥狀，出現(xiàn)明顯不

教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001什:級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年：6〃6||3、4、5節(jié)良反應(yīng)，立即停藥。西沙必利偶而可至室性心律不齊和QT間期延長(zhǎng)，有心律不齊或器質(zhì)性心臟病患者應(yīng)加注意。（二）瀉藥瀉藥是促進(jìn)排便功能或使排便順利的藥物。按其作用機(jī)制通?？煞譃椋?）刺激性瀉藥：酚甌等。（2）容積性瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉等。（3）潤(rùn)滑性瀉藥：多庫(kù)脂鈉等。（4）膨脹性瀉藥：半合成纖維素等。［臨床應(yīng)用及注意事項(xiàng)］（1）便秘的治療：主要用于功能性便秘。妊娠期及月經(jīng)期婦女一般禁用劇烈瀉藥；慢性便秘患者不宜用作用劇烈的瀉藥。（2）排出腸腔內(nèi)毒物：對(duì)于藥物或食物中毒，宜服鹽類(lèi)瀉藥。（3）與驅(qū)蟲(chóng)藥合用驅(qū)除腸道寄生蟲(chóng)：宜服鹽類(lèi)瀉藥以促進(jìn)驅(qū)蟲(chóng)藥和蟲(chóng)體排出。（4）注意事項(xiàng)：瀉藥不宜長(zhǎng)期使用。對(duì)于診斷未明的腹痛、

極度衰弱脫水狀態(tài)、機(jī)械性腸梗阻、妊娠末期、傷寒、腹膜炎等應(yīng)禁用瀉藥。（=）止瀉藥目前臨床一般所指的止瀉藥是非特異性（不包括細(xì)菌性）止瀉藥,可分為兩大類(lèi):1.抑制腸蠕動(dòng)的止瀉藥此類(lèi)藥物中的阿片類(lèi)因易產(chǎn)生成癮性，臨床較少選用?？鼓憠A類(lèi)中老的藥物因不良反應(yīng)較多，常用于解痙，很少用于止瀉。故主要介紹教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年6月6日3、4、5節(jié)備注苯基哌喔類(lèi)止瀉藥。地芬諾酯適用于急、慢性功能性腹瀉及慢性腸炎。洛哌丁胺（易蒙停）適用于急性腹瀉及各種病因引起的慢性腹瀉。2.減輕胃腸粘膜刺激的止瀉藥物思密達(dá)具特殊的層紋狀分子結(jié)構(gòu)，對(duì)病毒、細(xì)菌和細(xì)菌毒素具極強(qiáng)吸附力，具有顯著的止瀉作用。（四）胃腸解痙藥胃腸解痙藥為M受體拮抗藥，在臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意在青光眼、麻痹性腸梗阻、前列腺肥大和嚴(yán)重心功能不全時(shí)禁用。常用的如654-2、阿托品等。（五）止吐藥止吐藥應(yīng)用原則是:①首先明確引起嘔吐的病因，盡可能去除病因或針對(duì)病因治療；②糾正可能存在的代謝和水電解質(zhì)紊亂；③在沒(méi)有其他治療方法時(shí)的前提下，權(quán)衡利弊和不良反應(yīng)才可考慮用止吐藥；④妊娠嘔吐?般不宜用止吐藥；可給予改變食譜、補(bǔ)液和維生素B6等；⑤對(duì)暈動(dòng)病放射病或抗癌化療藥物的嘔吐，預(yù)防性用止吐藥效果好；⑥手術(shù)前一般不預(yù)防性應(yīng)用止吐藥。教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容

講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年6月6日3、4、5節(jié)常用藥物：（1）抗膽堿能藥：溟酸東葭著堿系節(jié)后抗膽堿能藥，它主要抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠，最適用于預(yù)防短時(shí)旅行引起的嚴(yán)重暈動(dòng)病。（2）抗組胺藥：苯海拉明、異丙嗪等，常用于暈動(dòng)病嘔吐，也可用于手術(shù)引起的惡心、嘔吐，尚用于妊娠嘔吐。（3）酚塞嗪類(lèi)藥物：氯丙嗪等，對(duì)各種原因的嘔吐都有止吐作用，但對(duì)暈動(dòng)病患者無(wú)效。（4）5-羥色胺拮抗藥：昂丹司瓊等?！镏攸c(diǎn)［適應(yīng)癥］:應(yīng)用于預(yù)防和治療抗癌藥物和放射療法治療的惡性腫瘤病人。亦用于預(yù)防手術(shù)后嘔吐。［禁忌證］:孕婦、哺乳婦女和本品有過(guò)敏者。止吐藥的分類(lèi)：（1）抗膽堿能藥：東蔗若堿；（2）抗組胺藥：苯海拉明、異丙嗪等；（3）酚塞嗪類(lèi)藥物：氯丙嗪等；（4）5-羥色胺拮抗藥：昂丹司瓊等；（5）促動(dòng)力藥：甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利等；（6）其他：舒必利、阿立必利等。

第2節(jié)肝膽疾病的臨床用藥肝病的治療應(yīng)包括治病因子的去除，肝結(jié)構(gòu)、功能的改善和修復(fù)，各種病理生理狀態(tài)的糾正和改善，緩解臨床癥狀等。但肝病的治療目前尚無(wú)更多特效藥物可明顯地減輕肝的損傷、壞死或促近肝細(xì)胞的再生，多數(shù)藥物僅起到輔助和對(duì)癥的作用，尚缺乏臨床藥理學(xué)基礎(chǔ)。教學(xué)內(nèi)容備注一、病毒性肝炎的治療用藥板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，5分鐘（一）抗肝炎病毒藥詳見(jiàn)：抗病毒藥物的臨床應(yīng)用干擾素可分為a、B、丫三型，其中a型對(duì)病毒性肝炎療效最好，主要用于慢性乙型肝炎，治療期間可發(fā)生流感樣發(fā)熱、全身不適。（二）核昔類(lèi)似物阿糖腺昔主要用于有HBV活動(dòng)性復(fù)制的慢性乙型肝炎的治療。（三）免疫調(diào)節(jié)藥如胸腺肽、IL-2等。二、治療肝炎輔助用藥板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，5分鐘（-）保護(hù)肝細(xì)胞藥馬洛替酯適用于慢性肝炎、肝硬化代償期和晚期血吸蟲(chóng)肝硬化等慢性肝病伴有低蛋白血癥患者。孕婦、哺乳婦女、小兒不宜使用。水飛薊賓適用于慢性遷延性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、早期肝硬化、肝中毒等病的治療。聯(lián)苯雙酯本品僅具有降酶作用，不能改善慢性肝炎的病理改變，也不具有抑制病毒復(fù)制的作用。適用于急、慢性肝炎時(shí)，ALT增高患者。齊墩果酸對(duì)四氯化碳引起的急、慢性肝損傷有明顯保護(hù)作用，阻止纖維化形成,促進(jìn)肝細(xì)胞再生。（二）去肝脂藥肌醇能促進(jìn)肝內(nèi)脂肪的代謝，可用于脂肪肝的防治。還能降低教學(xué)小結(jié)教學(xué)內(nèi)容 備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年6月6II3、4、5節(jié)血脂，用于動(dòng)脈硬化及高脂血癥。（三）其它胱氨酸、輔酶A等。板書(shū)介紹三、防治肝性腦病的藥物 簡(jiǎn)述，5分鐘目前國(guó)內(nèi)常用的治療肝性腦病的藥物有谷氨酸鈉、谷氨酸鉀、精氨酸、乙酰

谷酰胺和丫氨基丁酸等，現(xiàn)認(rèn)為療效不確切或無(wú)效，應(yīng)予淘汰。常用的治療肝性腦病的藥物有乳果糖、新霉素、支鏈氨基酸、氟馬西尼、鳥(niǎo)氨酸門(mén)冬氨酸、左旋多巴。四、防治門(mén)靜脈高壓出血的藥物板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，5分鐘降低門(mén)靜脈壓力的藥物主要有兩類(lèi)：即血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑。常用的血管收縮藥有血管加壓素（垂體后葉素、加壓素）、生長(zhǎng)抑素（奧曲肽）、B受體阻滯劑（普奈洛爾、納多洛爾）等。常用的血管擴(kuò)張藥有硝酸鹽類(lèi)（硝酸占油、硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯等）、鈣離子通道阻滯劑、a受體阻滯劑（酚妥拉明、哌喋嗪）、5-羥色胺受體阻滯劑等。五、膽道疾病用藥板書(shū)介紹簡(jiǎn)述，5分鐘（一）口服溶石藥口服藥物消除或溶解膽結(jié)石的治療方法，主要用于單純或以膽固醇為主的結(jié)石，對(duì)膽石直徑--般小于1cm,膽囊收縮功能良好的老年人尤為適用。教學(xué)內(nèi)容備注熊去氧膽酸（UDCA）適用于不宜手術(shù)治療的膽固醇性膽結(jié)石，而目.膽石位于膽囊內(nèi)，直徑在一厘米以下，未發(fā)生鈣化呈浮游性，且膽囊收縮功能良好者。(-)具有利膽排石的藥物指對(duì)肝細(xì)胞有直接作用，促進(jìn)膽汁分泌，增加排出量，并能刺激十二指腸粘膜，反射性引起膽囊收縮，松弛膽總管括約肌，促進(jìn)膽囊排空的藥物。如苯丙醇、羥甲香豆素、曲匹布通等。教學(xué)小結(jié)

教學(xué)內(nèi)容備注講授對(duì)象藥學(xué)院臨床藥理專(zhuān)業(yè)2001年級(jí)34-35小班講授時(shí)間2005年6月6日3、4、5節(jié)第27章血液系統(tǒng)疾病的臨床用藥一、教學(xué)目標(biāo)1、掌握主要治療貧血、促白細(xì)胞增生的藥物；2、了解作用于凝血系統(tǒng)的藥物的作用。二、教學(xué)內(nèi)容第1節(jié)抗貧血藥板書(shū)介紹★重點(diǎn),20分鐘缺鐵性貧血，又稱(chēng)良性貧血，是由于體內(nèi)鐵元素缺乏，影響血紅蛋白的形成而引起的最常見(jiàn)貧血，多見(jiàn)于老年、青?壯年女性及兒童。造成鐵元素缺乏的原因有：1、慢性失血：2、長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)攝入不足：3、需鐵量增加；4、鐵元素吸收不良。鐵劑鐵劑常以鹽類(lèi)的形式存在，與酸成鹽的有硫酸亞鐵