線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血/再灌注損傷中的作用線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血/再灌注損傷中的作用1Background心肌缺血/再灌注損傷是臨床上缺血性心臟病、休克、心臟移植等體外循環(huán)心血管手術(shù)等各種疾病和治療過程中常見的病理損傷Background心肌缺血/再灌注損傷是臨床上缺血性心臟病2Background線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體（Mitochondrialcalciumuniporter）是Ca2+進(jìn)入線粒體的重要通道Background線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體（Mitochondr3〖醫(yī)學(xué)〗線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血再灌注損傷中的作用課件4〖醫(yī)學(xué)〗線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血再灌注損傷中的作用課件5Background在心肌缺血／再灌注中，心臟產(chǎn)生的大量ROS通過引起心肌細(xì)胞凋亡而加重心肌損傷但目前關(guān)于缺血/再灌損傷中鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用與ROS活性的變化間有何聯(lián)系尚不清楚Background在心肌缺血／再灌注中，心臟產(chǎn)生的大量RO6

Hypothesis線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體可能與心肌缺血/再灌注損傷有關(guān)線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體和ROS有密切關(guān)系Hypothesis線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體可能與心肌缺血/再灌7Purpose以線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷劑(釕紅)和激動劑(精胺)為工具藥，觀察線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血/再灌注損傷中的作用并探討其機(jī)制

Purpose以線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷劑(釕紅)和激動劑(精8材料實(shí)驗(yàn)動物雄性SD大鼠主要試劑和儀器K-H液、釕紅、精胺；Langendorff灌流裝置、低溫離心機(jī)、分光光度計(jì)材料實(shí)驗(yàn)動物雄性SD大鼠9方法用Langendorff灌流裝置對SD大鼠離體心臟進(jìn)行灌流，觀察釕紅和精胺在缺血/再灌中對心臟的影響方法用Langendorff灌流裝置對SD大鼠離體心臟進(jìn)行灌10方法測ROS活性分離線粒體測心肌梗死面積測定指標(biāo)分組Langendorff灌流麻醉取心臟方法分離線粒體測定指標(biāo)分組Langendorff麻醉取心臟11離體大鼠心臟Langendorff灌流觀察指標(biāo)：左心室舒張末壓(LVEDP)左心室發(fā)展壓(LVDP)左室內(nèi)壓最大上升和下降速率（dP/dtmax）離體大鼠心臟Langendorff灌流觀察指標(biāo)：左心室舒張末12其它指標(biāo)冠脈灌流出液乳酸脫氫酶（LDH)含量心肌梗死面積線粒體ROS活性其它指標(biāo)冠脈灌流出液乳酸脫氫酶（LDH)含量13分組分組14統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示多組間均數(shù)比較用ANOVA和Newman-Keuls法分析統(tǒng)計(jì)學(xué)處理15結(jié)果結(jié)果16結(jié)果結(jié)果17LVDP±dP/dtmaxLVEDPLDH活性心肌梗死面積ROS活性缺血預(yù)處理組↑↑↑↑↓↓↓↓↓↓↓釕紅復(fù)灌組↑↑↑↑↓↓↓↓↓↓↓精胺復(fù)灌組上升減小，增大減小↓增大↑↑釕紅預(yù)處理組↑↑↑↑↓↓↓↓↓↓↓與單純?nèi)毖?再灌組相比↑↑：P<0.01，↑：P<0.05↓↓：P<0.01，↓：P<0.05

結(jié)果LVDP±dP/LVEDPLDH活性心肌梗死面積ROS活18結(jié)論阻斷線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體,能減輕心肌缺血/再灌注損傷激動線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體,能加重心肌缺血/再灌注損傷線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷激動心肌缺血/再灌注損傷減弱加強(qiáng)結(jié)論阻斷線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體,能減輕心肌缺血/再灌注損傷線粒19結(jié)論線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體和ROS的關(guān)系Ca2＋↑MPTP↑ROS↑MCU被激動結(jié)論線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體和ROS的關(guān)系MPTP↑ROS↑M20THANKYOUTHANKYOU211、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟(jì)和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進(jìn)展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時(shí)期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》，注重實(shí)證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑?，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時(shí)珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機(jī)結(jié)合，互相借鑒、補(bǔ)充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補(bǔ)，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個世紀(jì)末,本世紀(jì)初，1996年,清華學(xué)界對中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認(rèn)識和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽；中醫(yī)分形集：分形陰陽集－陰陽集的分形分維數(shù)，五行分形集－五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)－暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個哲學(xué)觀－新提出的第三哲學(xué)觀：相似觀－分形論等。還包括近代針灸經(jīng)絡(luò)的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進(jìn)展簡史,中西醫(yī)結(jié)合史,中醫(yī)中藥史等.六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同，除乙型肝炎遺傳因子是DNA外，其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA。其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發(fā)熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時(shí)有脾腫大，面色發(fā)灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實(shí)驗(yàn)室檢查看，有貧血和中性白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞容積測定（MCV）大于95FL,血清膽紅素增高，可達(dá)17.1μmoL/L或以上，轉(zhuǎn)氨酶中度升高，常大于2.0，測定線粒體AST（mAST）及其與總AST（tAST）的比值，其升高可達(dá)12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脫氫酶和堿性磷酸酶活力增高，凝血酶原時(shí)間延長。此外，病毒性肝炎還有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。過去被定為己型肝炎病毒的病毒現(xiàn)在被確定為乙型肝炎病毒的一個屬型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研發(fā)成功；C型、E型、F型的目前無編輯本段宋金元時(shí)期精品課件文檔，歡迎下載，下載后可以復(fù)制編輯。更多精品文檔，歡迎瀏覽。1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙22線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血/再灌注損傷中的作用線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血/再灌注損傷中的作用23Background心肌缺血/再灌注損傷是臨床上缺血性心臟病、休克、心臟移植等體外循環(huán)心血管手術(shù)等各種疾病和治療過程中常見的病理損傷Background心肌缺血/再灌注損傷是臨床上缺血性心臟病24Background線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體（Mitochondrialcalciumuniporter）是Ca2+進(jìn)入線粒體的重要通道Background線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體（Mitochondr25〖醫(yī)學(xué)〗線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血再灌注損傷中的作用課件26〖醫(yī)學(xué)〗線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血再灌注損傷中的作用課件27Background在心肌缺血／再灌注中，心臟產(chǎn)生的大量ROS通過引起心肌細(xì)胞凋亡而加重心肌損傷但目前關(guān)于缺血/再灌損傷中鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用與ROS活性的變化間有何聯(lián)系尚不清楚Background在心肌缺血／再灌注中，心臟產(chǎn)生的大量RO28

Hypothesis線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體可能與心肌缺血/再灌注損傷有關(guān)線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體和ROS有密切關(guān)系Hypothesis線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體可能與心肌缺血/再灌29Purpose以線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷劑(釕紅)和激動劑(精胺)為工具藥，觀察線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體在心肌缺血/再灌注損傷中的作用并探討其機(jī)制

Purpose以線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷劑(釕紅)和激動劑(精30材料實(shí)驗(yàn)動物雄性SD大鼠主要試劑和儀器K-H液、釕紅、精胺；Langendorff灌流裝置、低溫離心機(jī)、分光光度計(jì)材料實(shí)驗(yàn)動物雄性SD大鼠31方法用Langendorff灌流裝置對SD大鼠離體心臟進(jìn)行灌流，觀察釕紅和精胺在缺血/再灌中對心臟的影響方法用Langendorff灌流裝置對SD大鼠離體心臟進(jìn)行灌32方法測ROS活性分離線粒體測心肌梗死面積測定指標(biāo)分組Langendorff灌流麻醉取心臟方法分離線粒體測定指標(biāo)分組Langendorff麻醉取心臟33離體大鼠心臟Langendorff灌流觀察指標(biāo)：左心室舒張末壓(LVEDP)左心室發(fā)展壓(LVDP)左室內(nèi)壓最大上升和下降速率（dP/dtmax）離體大鼠心臟Langendorff灌流觀察指標(biāo)：左心室舒張末34其它指標(biāo)冠脈灌流出液乳酸脫氫酶（LDH)含量心肌梗死面積線粒體ROS活性其它指標(biāo)冠脈灌流出液乳酸脫氫酶（LDH)含量35分組分組36統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示多組間均數(shù)比較用ANOVA和Newman-Keuls法分析統(tǒng)計(jì)學(xué)處理37結(jié)果結(jié)果38結(jié)果結(jié)果39LVDP±dP/dtmaxLVEDPLDH活性心肌梗死面積ROS活性缺血預(yù)處理組↑↑↑↑↓↓↓↓↓↓↓釕紅復(fù)灌組↑↑↑↑↓↓↓↓↓↓↓精胺復(fù)灌組上升減小，增大減小↓增大↑↑釕紅預(yù)處理組↑↑↑↑↓↓↓↓↓↓↓與單純?nèi)毖?再灌組相比↑↑：P<0.01，↑：P<0.05↓↓：P<0.01，↓：P<0.05

結(jié)果LVDP±dP/LVEDPLDH活性心肌梗死面積ROS活40結(jié)論阻斷線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體,能減輕心肌缺血/再灌注損傷激動線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體,能加重心肌缺血/再灌注損傷線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷激動心肌缺血/再灌注損傷減弱加強(qiáng)結(jié)論阻斷線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體,能減輕心肌缺血/再灌注損傷線粒41結(jié)論線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體和ROS的關(guān)系Ca2＋↑MPTP↑ROS↑MCU被激動結(jié)論線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體和ROS的關(guān)系MPTP↑ROS↑M42THANKYOUTHANKYOU431、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟(jì)和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進(jìn)展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時(shí)期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》，注重實(shí)證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑?，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時(shí)珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機(jī)結(jié)合，互相借鑒、補(bǔ)充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補(bǔ)，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個世紀(jì)末,本世紀(jì)初，1996年,清華學(xué)界對中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認(rèn)識和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽；