消化性潰瘍（PU）

(pepticulcer)

主講人：

1精選課件消化性潰瘍（PU）

(pepticulcer)

主講人：

一、消化性潰瘍的定義

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎性反應(yīng)與壞死性病變，病變深達(dá)黏膜肌層，常發(fā)生于與胃酸分泌有關(guān)的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸最常

見。發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer,GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU）。Defination2精選課件一、消化性潰瘍的定義Defination2精選課件

二、消化性潰瘍的流行病學(xué)

本病是全球性多發(fā)病，全世界約有10%的人口一生中患過此病。

臨床上DU較GU多見，兩者之比約為31。

DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡一般較DU約遲10年。

秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。3精選課件二、消化性潰瘍的流行病學(xué)3精選課件4精選課件4精選課件三、病因與發(fā)病機(jī)制由于對(duì)胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果5精選課件三、病因與發(fā)病機(jī)制由于對(duì)胃十二指腸粘膜5精選課件

侵襲因素:胃酸和胃蛋白酶的消化作用幽門螺桿菌（Hp）感染非甾體類抗炎藥（NSAID）其他：膽鹽、胰酶、乙醇等。

自身防御-修復(fù)因素：粘液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子等6精選課件侵襲因素:自身防御-修復(fù)因素：6精選課件1．幽門螺桿菌感染

消化性潰瘍患者中Hp感染率高；

DU為90%，GU為70%~80%。

根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。7精選課件1．幽門螺桿菌感染7精選課件2．非甾體類抗炎藥(NSAID)服用NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著高于普通人群。

NSAID可直接作用于胃、十二指腸黏膜，透過細(xì)胞膜彌散入黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃黏膜屏障。

NSAID還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者對(duì)黏膜的保護(hù)作用。8精選課件2．非甾體類抗炎藥(NSAID)8精選課件3．胃酸和胃蛋白酶

消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對(duì)黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。只有在正常的黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時(shí)，胃酸的損害作用才會(huì)發(fā)生。

9精選課件3．胃酸和胃蛋白酶9精選課件4．其他因素吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)。遺傳因素：消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象，O型血者易得DU。胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常：部分GU病人胃排空延緩，可引起十二指腸液反流入胃而損傷胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指腸酸負(fù)荷增加。應(yīng)激：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍，長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒容易波動(dòng)的人或過度勞累，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和黏膜血流調(diào)節(jié)，而使?jié)儼l(fā)作或加重。10精選課件4．其他因素10精選課件特殊類型的消化性潰瘍

無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍應(yīng)激性潰瘍11精選課件特殊類型的消化性潰瘍11精選課件臨床表現(xiàn)

慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛1.癥狀

（1）腹痛：

GUDU疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感鈍痛、灼痛或劇痛疼痛部位劍突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛發(fā)生時(shí)間進(jìn)食后半~1h，疼痛較少發(fā)生于夜晚進(jìn)食后1~3h，午夜至凌晨3點(diǎn)常被痛醒疼痛持續(xù)時(shí)間1~2h飯后2~4h，到下次進(jìn)餐后為止一般規(guī)律進(jìn)食疼痛緩解疼痛進(jìn)食緩解12精選課件臨床表現(xiàn)GUDU疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感鈍痛、灼痛或劇痛疼

（2）其他：消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)。13精選課件（2）其他：13精選課件2．體征

潰瘍活動(dòng)期可有劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn)，緩解期則無明顯體征。14精選課件2．體征潰瘍活動(dòng)期可有劍突下固定而局限的壓痛六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1．胃鏡檢查和粘膜活檢

呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時(shí)可見皺襞向潰瘍集中。

內(nèi)鏡下潰瘍分為：活動(dòng)期、愈合期和瘢痕期15精選課件六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1．胃鏡檢查和粘膜活檢15精選課件內(nèi)鏡下活動(dòng)期潰瘍出血16精選課件內(nèi)鏡下活動(dòng)期潰瘍出血16精選課件2．X線鋇餐檢查

直接征象：龕影間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形。17精選課件2．X線鋇餐檢查17精選課件3．幽門螺桿菌檢測(cè)

侵入性：快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查、黏膜涂片染色鏡檢、聚合酶鏈反應(yīng)非侵入性：13C-或14C-尿素呼吸試驗(yàn)、血清學(xué)試驗(yàn)等。4.大便隱血試驗(yàn)

隱血試驗(yàn)陽性提示潰瘍有活動(dòng);

如GU病人持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑有癌變的可能。18精選課件3．幽門螺桿菌檢測(cè)18精選課件七：診斷要點(diǎn)

根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點(diǎn)，可作出初步診斷。但確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查。

19精選課件七：診斷要點(diǎn)根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)1八、治療要點(diǎn)消除病因、控制癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥降低胃酸的藥物治療抗Hp治療保護(hù)胃粘膜治療20精選課件八、治療要點(diǎn)消除病因、控制癥狀、20精選課件

1．降低胃酸的藥物治療

抗酸藥：與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低，如常用堿性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑等。

21精選課件1．降低胃酸的藥物治療21精選課件抑制胃酸分泌藥：

H2受體拮抗劑（H2RA）：主要通過選擇性競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合H2受體，使壁細(xì)胞分泌胃酸減少。西咪替丁800mg/d，雷尼替丁300mg/d等。22精選課件抑制胃酸分泌藥：H2受體拮抗劑（H2RA）：主要通過

質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：使壁細(xì)胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H+-K+-ATP酶失去活性，從而阻滯壁細(xì)胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌，常用奧美拉唑20mg

蘭索拉唑30mg

潘托拉唑40mg23精選課件質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：使壁細(xì)胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H2．抗Hp治療

對(duì)于Hp陽性的消化性潰瘍病人，應(yīng)首先給予抗Hp治療。常應(yīng)用一種質(zhì)子泵抑制劑（PPI）和一種膠體鉍劑加上2種抗菌藥物，組成四聯(lián)療法。

24精選課件2．抗Hp治療對(duì)于Hp陽性的消化性潰瘍24精選課件25精選課件25精選課件對(duì)Hp陰性的潰瘍，服用任何一種H2RA或PPI，DU療程一般為4~6周，GU為6~8周，并根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)率、病人年齡、潰瘍并發(fā)癥和合并其他嚴(yán)重疾病等危險(xiǎn)因素，考慮是否進(jìn)行維持治療。療程26精選課件療程26精選課件

3．保護(hù)胃粘膜治療

硫糖鋁和CBS：能粘附覆蓋在潰瘍面上形成一層保護(hù)膜。硫糖鋁常用劑量是1.0g，一日3次；

CBS480mg/d，一療程為4周。

前列腺素類藥物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防衛(wèi)能力的作用。27精選課件3．保護(hù)胃粘膜治療27精選課件

對(duì)診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性；

如果陽性，則首先抗Hp治療，必要時(shí)，在抗Hp治療結(jié)束后，再給予2~4周抑制胃酸分泌治療；

對(duì)Hp陰性，則按常規(guī)療程治療；

對(duì)于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。

消化性潰瘍的治療策略28精選課件對(duì)診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性；消

并發(fā)癥

出血

穿孔幽門梗阻癌變

29精選課件并發(fā)癥出血29精選課件

（1）出血：發(fā)生于約15%~25%的病人，DU比GU容易發(fā)生。常因服用NSAID而誘發(fā)。

30精選課件（1）出血：發(fā)生于約15%~25%的病人，DU比GU容易發(fā)

（2）穿孔：約見于2%~10%的病例。消化性潰瘍穿孔的后果有3種：

急性穿孔（游離穿孔）：潰瘍穿透漿膜層達(dá)游離腹腔；

慢性穿孔（穿透性潰瘍）：潰瘍穿透并與鄰近器官、組織粘連；

亞急性穿孔

：鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小時(shí)，只引起局限性腹膜炎。

31精選課件（2）穿孔：約見于2%~10%的病例。消化性潰瘍穿孔的后果

（3）幽門梗阻：約見于2%~4%的病例。上腹飽脹和逆蠕動(dòng)的胃型，以及空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有振水音、抽出胃液量200ml，是幽門梗阻的特征性表現(xiàn)。32精選課件32精選課件（4）癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，DU則極少見。對(duì)長(zhǎng)期GU病史，年齡在45歲以上，經(jīng)嚴(yán)格內(nèi)科治療4~6周癥狀無好轉(zhuǎn)，大便隱血試驗(yàn)持續(xù)陽性者，應(yīng)懷疑是否癌變。33精選課件（4）癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變，癌變率33精選課件隨著根除HP治療的廣泛開展，抗菌素耐藥率逐年上升，以致HP根除率越來越低流行病學(xué)特點(diǎn)傳染源：人、動(dòng)物Stages(4)(Megraud報(bào)道)HP對(duì)甲硝唑耐藥率是全球性的發(fā)展中國(guó)家耐藥率達(dá)50%-80%發(fā)達(dá)國(guó)家9%-12%口-口途徑糞-口途徑密切接觸傳播方式34精選課件隨著根除HP治療的廣泛開展，抗菌素耐流行病學(xué)特點(diǎn)傳染源：謝謝！35精選課件謝謝！35精選課件消化性潰瘍（PU）

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一、消化性潰瘍的定義

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎性反應(yīng)與壞死性病變，病變深達(dá)黏膜肌層，常發(fā)生于與胃酸分泌有關(guān)的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸最常

見。發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer,GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU）。Defination37精選課件一、消化性潰瘍的定義Defination2精選課件

二、消化性潰瘍的流行病學(xué)

本病是全球性多發(fā)病，全世界約有10%的人口一生中患過此病。

臨床上DU較GU多見，兩者之比約為31。

DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡一般較DU約遲10年。

秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。38精選課件二、消化性潰瘍的流行病學(xué)3精選課件39精選課件4精選課件三、病因與發(fā)病機(jī)制由于對(duì)胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果40精選課件三、病因與發(fā)病機(jī)制由于對(duì)胃十二指腸粘膜5精選課件

侵襲因素:胃酸和胃蛋白酶的消化作用幽門螺桿菌（Hp）感染非甾體類抗炎藥（NSAID）其他：膽鹽、胰酶、乙醇等。

自身防御-修復(fù)因素：粘液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子等41精選課件侵襲因素:自身防御-修復(fù)因素：6精選課件1．幽門螺桿菌感染

消化性潰瘍患者中Hp感染率高；

DU為90%，GU為70%~80%。

根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。42精選課件1．幽門螺桿菌感染7精選課件2．非甾體類抗炎藥(NSAID)服用NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著高于普通人群。

NSAID可直接作用于胃、十二指腸黏膜，透過細(xì)胞膜彌散入黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃黏膜屏障。

NSAID還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者對(duì)黏膜的保護(hù)作用。43精選課件2．非甾體類抗炎藥(NSAID)8精選課件3．胃酸和胃蛋白酶

消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對(duì)黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。只有在正常的黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時(shí)，胃酸的損害作用才會(huì)發(fā)生。

44精選課件3．胃酸和胃蛋白酶9精選課件4．其他因素吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)。遺傳因素：消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象，O型血者易得DU。胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常：部分GU病人胃排空延緩，可引起十二指腸液反流入胃而損傷胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指腸酸負(fù)荷增加。應(yīng)激：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍，長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒容易波動(dòng)的人或過度勞累，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和黏膜血流調(diào)節(jié)，而使?jié)儼l(fā)作或加重。45精選課件4．其他因素10精選課件特殊類型的消化性潰瘍

無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍應(yīng)激性潰瘍46精選課件特殊類型的消化性潰瘍11精選課件臨床表現(xiàn)

慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛1.癥狀

（1）腹痛：

GUDU疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感鈍痛、灼痛或劇痛疼痛部位劍突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛發(fā)生時(shí)間進(jìn)食后半~1h，疼痛較少發(fā)生于夜晚進(jìn)食后1~3h，午夜至凌晨3點(diǎn)常被痛醒疼痛持續(xù)時(shí)間1~2h飯后2~4h，到下次進(jìn)餐后為止一般規(guī)律進(jìn)食疼痛緩解疼痛進(jìn)食緩解47精選課件臨床表現(xiàn)GUDU疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感鈍痛、灼痛或劇痛疼

（2）其他：消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)。48精選課件（2）其他：13精選課件2．體征

潰瘍活動(dòng)期可有劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn)，緩解期則無明顯體征。49精選課件2．體征潰瘍活動(dòng)期可有劍突下固定而局限的壓痛六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1．胃鏡檢查和粘膜活檢

呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時(shí)可見皺襞向潰瘍集中。

內(nèi)鏡下潰瘍分為：活動(dòng)期、愈合期和瘢痕期50精選課件六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1．胃鏡檢查和粘膜活檢15精選課件內(nèi)鏡下活動(dòng)期潰瘍出血51精選課件內(nèi)鏡下活動(dòng)期潰瘍出血16精選課件2．X線鋇餐檢查

直接征象：龕影間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形。52精選課件2．X線鋇餐檢查17精選課件3．幽門螺桿菌檢測(cè)

侵入性：快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查、黏膜涂片染色鏡檢、聚合酶鏈反應(yīng)非侵入性：13C-或14C-尿素呼吸試驗(yàn)、血清學(xué)試驗(yàn)等。4.大便隱血試驗(yàn)

隱血試驗(yàn)陽性提示潰瘍有活動(dòng);

如GU病人持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑有癌變的可能。53精選課件3．幽門螺桿菌檢測(cè)18精選課件七：診斷要點(diǎn)

根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點(diǎn)，可作出初步診斷。但確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查。

54精選課件七：診斷要點(diǎn)根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)1八、治療要點(diǎn)消除病因、控制癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥降低胃酸的藥物治療抗Hp治療保護(hù)胃粘膜治療55精選課件八、治療要點(diǎn)消除病因、控制癥狀、20精選課件

1．降低胃酸的藥物治療

抗酸藥：與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低，如常用堿性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑等。

56精選課件1．降低胃酸的藥物治療21精選課件抑制胃酸分泌藥：

H2受體拮抗劑（H2RA）：主要通過選擇性競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合H2受體，使壁細(xì)胞分泌胃酸減少。西咪替丁800mg/d，雷尼替丁300mg/d等。57精選課件抑制胃酸分泌藥：H2受體拮抗劑（H2RA）：主要通過

質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：使壁細(xì)胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H+-K+-ATP酶失去活性，從而阻滯壁細(xì)胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌，常用奧美拉唑20mg

蘭索拉唑30mg

潘托拉唑40mg58精選課件質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：使壁細(xì)胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H2．抗Hp治療

對(duì)于Hp陽性的消化性潰瘍病人，應(yīng)首先給予抗Hp治療。常應(yīng)用一種質(zhì)子泵抑制劑（PPI）和一種膠體鉍劑加上2種抗菌藥物，組成四聯(lián)療法。

59精選課件2．抗Hp治療對(duì)于Hp陽性的消化性潰瘍24精選課件60精選課件25精選課件對(duì)Hp陰性的潰瘍，服用任何一種H2RA或PPI，DU療程一般為4~6周，GU為6~8周，并根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)率、病人年齡、潰瘍并發(fā)癥和合并其他嚴(yán)重疾病等危險(xiǎn)因素，考慮是否進(jìn)行維持治療。療程61精選課件療程26精選課件

3．保護(hù)胃粘膜治療

硫糖鋁和CBS：能粘附覆蓋在潰瘍面上形成一層保護(hù)膜。硫糖鋁常用劑量是1.0g，一日3次；

CBS480mg/d，一療程為4周。

前列腺素類藥物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防衛(wèi)能力的作用。62精選課件3．保護(hù)胃粘膜治療27精選課件

對(duì)診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性；

如果陽性，則首先抗Hp治療，必要時(shí)，在抗Hp治療結(jié)束后，再給予2~4周抑制胃酸分泌治療；

對(duì)Hp陰性，則按常規(guī)療程治療；

對(duì)于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。

消