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文檔簡介
克拉曲濱治療AML病病例一王宏平,男,29歲,因“咳嗽2月”就診。初診血象:白細胞2.51*10E9/L,血紅蛋白90.7g/L,血小板44*10E9/L。MICM:形態(tài):原幼細胞41%,AML-M2;流式:CD7、HLA-DR、CD34、CD13、CD33、CD117、MPO陽性,余均陰性,髓系表達;染色體:核型未見明顯異常;多重PCR:WT1535copies/10000ablcopies;其他陰性;基因突變:CEBPATAD1(+)、CEBPATAD2(+)。誘導(dǎo)化療2014-06-11起予CIA方案誘導(dǎo)化療:克拉曲濱5mg/m2qd*5dd1-5,維持2小時;去甲氧柔紅霉素8mg/m2qd*3dd1-3,維持2小時;阿糖胞苷100mg/m2qd*7dd1-7,維持18小時,克拉曲濱結(jié)束2小時后起。IAC粒缺20天,N最低0發(fā)熱、腹痛經(jīng)亞胺培南、萬古霉素抗感染后第二天好轉(zhuǎn)舒普深、泊沙康唑預(yù)防感染+8d查BM示:急性粒細胞白血病-M2髓象未緩解,增生低下,原始細胞27%,MRD
5.6%;+16BM:原始細胞3%,M2髓象基本完全緩解;MRD
10e-3。腰穿及鞘內(nèi)化療,CSF正常。病例二孫林,男,24歲,因“發(fā)熱20余天”入院。初診血常規(guī)示W(wǎng)BC
283.52*10E9/L,Hb72g/L,Plt40*10E9/L。MICM骨髓形態(tài):急性髓系白血病M2,原幼細胞72%。免疫分型:髓系表達。染色體:未見異常。多重PCR:陰性?;蛲蛔儯篎LT3-ITD陽性,CEBPA-TAD1、CEBPA-bZIP陽性。治療預(yù)處理:白細胞清除術(shù)、羥基脲2014-06-26起予CIA方案誘導(dǎo)化療:克拉曲濱5mg/m2qd*5dd1-5,維持2小時;去甲氧柔紅霉素8mg/m2qd*3dd1-3,維持2小時;阿糖胞苷100mg/m2qd*7dd1-7,維持18小時,克拉曲濱結(jié)束2小時后起。美羅培南、來可信、伏立康唑抗感染治療IAC粒缺17天,N最低0化療后+7天復(fù)查骨髓提示骨髓有核細胞增生極度低下,骨髓抑制或部分血稀,原幼細胞4%,MRD:0%。化療后+14天復(fù)查骨髓提示骨髓基本完全緩解,原始細胞2%,MRD:2.1*10E-3。2014.7.17予腰穿及鞘內(nèi)化療,CSF正常。肺部病灶好轉(zhuǎn)。病例三周峰,男,24歲,初診血常規(guī)示:WBC16.92×10E9/L,HB63g/L,PLT47×10E9/L,AML-M1,原幼細胞74.5%。骨髓免疫分型提示82.7%幼稚細胞,CD34+陽性。染色體45,X,-Y,t(12;22)(p13;q12)。多重PCR:陰性。基因檢查提示NOTCHexon34陽性。2014.4.11行IA(IDA12mg/m2)2014.4.28復(fù)查骨髓形態(tài)提示原幼細胞76%,骨髓MRD:6.9*10-42014-05-08行CLAG方案化療,具體為克拉屈濱8.5mg
d1-5,阿糖胞苷3400mg
d1-5,G-CSF
qd胸部CT平掃未見明顯異常。CLAG粒缺16天,N最低為0,粒缺期予舒普深聯(lián)合斯皮仁諾抗感染治療化療后+16天復(fù)查骨穿示:原始幼稚細胞6.5%,MRD:4.0*10E-3病例四徐蘭英,女,48歲初診血常規(guī):血紅蛋白96g/L,血小板計數(shù)30*10E9/L,白細胞計數(shù)295.2*10E9/L。骨髓形態(tài):原幼細胞84%,M1可能,M5待排;免疫分型:髓系混合T淋系表達;染色體復(fù)雜異常;多重PCR及基因突變陰性,行白細胞清除術(shù),IOAP(IDA12mg/m2)骨穿示:全片原幼細胞74%,MRD:35.7%05-09開始予CLAG方案強化再誘導(dǎo)化療,具體為克拉曲濱7.37mg*5天,阿糖胞苷2.95g*5天,G-CSF300ugCLAG,粒缺10天+7d復(fù)查BM:急性雜合細胞白血病髓象未緩解,伴骨髓受抑可能,原幼23.5%;MRD:1.2%,化療+14d復(fù)查骨穿原幼11%。2014-6-16骨穿回報:原幼細胞41%,未緩解。MRD:4.5*10E-3。2014-06-17CLAG方案化療,具體為:克拉屈濱針7.37mg
d1-5;Ara-c
2.95g
d1-5;G-CSF
300ug
化療后復(fù)查骨穿提示原幼細胞7.5%,7-15骨髓涂片:骨髓增生低下,
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