甲狀腺疾病的分類(lèi)與檢查12021/5/7甲狀腺激素的結(jié)構(gòu)HOCOO-IIIIO535’3’CH2CHNH3+甲狀腺素T422021/5/7甲狀腺激素的結(jié)構(gòu)HOCOO-IIIO533’CH2CHNH3+三碘甲腺原氨酸T3

32021/5/7甲狀腺激素的結(jié)構(gòu)HOCOO-IIIO35’3’CH2CHNH3+rT3

反T342021/5/7

T4全部由甲狀腺分泌。

T320%直接來(lái)自甲狀腺,80%在外周組織中由T4經(jīng)脫碘轉(zhuǎn)化而來(lái)。

T3是甲狀腺激素在組織中的活性形式。

52021/5/7血液中T4約99.98%與血漿蛋白結(jié)合游離T4（FT4）僅約0.02%血液中T3約99.7%與血漿蛋白結(jié)合游離T3(FT3）約0.3%結(jié)合型甲狀腺激素是激素的貯存和運(yùn)輸形式游離型甲狀腺激素是甲狀腺激素的活性部分62021/5/7甲狀腺激素的生理作用產(chǎn)熱作用蛋白質(zhì)代謝脂肪代謝糖代謝維生素代謝水和鹽代謝神經(jīng)肌肉系統(tǒng)生長(zhǎng)和發(fā)育對(duì)其他各系統(tǒng)的影響72021/5/7血液中I-

過(guò)氧化物酶I。TG上的酪氨酸殘基MITDIT

過(guò)氧化物酶T3T4濾泡腔膠質(zhì)

蛋白水解酶血液T3T4下丘腦TRH腺垂體TSH甲狀腺激素合成、分泌調(diào)節(jié)I-碘泵負(fù)反饋濾泡細(xì)胞82021/5/7甲狀腺疾病單純甲狀腺腫大甲狀腺功能亢進(jìn)甲狀腺功能減退92021/5/7單純性甲狀腺腫大甲狀腺呈彌漫性或多結(jié)節(jié)性腫大，無(wú)甲狀腺功能異常的表現(xiàn)。病因：1.地方性：環(huán)境缺碘；2.散發(fā)性：先天甲狀腺激素合成障礙，致甲狀腺腫物質(zhì)，甲狀腺素需要量增加。致甲狀腺腫物質(zhì)：胺碘酮，硫脲類(lèi)、保泰松、磺胺等，大豆、木薯、卷心菜等。102021/5/79、人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2月-232月-23Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。16:40:4116:40:4116:402/3/20234:40:41PM11、人總是珍惜為得到。2月-2316:40:4116:40Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請(qǐng)。16:40:4116:40:4116:40Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。2月-232月-2316:40:4116:40:41February3,202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20234:40:41下午16:40:412月-2315、一個(gè)人炫耀什么，說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。。二月234:40下午2月-2316:40February3,202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/316:40:4116:40:4103February202317、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。4:40:41下午4:40下午16:40:412月-23112021/5/7單純甲腫的發(fā)病機(jī)制T3、T4合成或釋放障礙，血液中T3、T4含量減少，反饋性刺激TSH分泌；TSH刺激甲狀腺代償性增生肥大，以分泌更多的T3、T4。如果致病因素長(zhǎng)期存在，甲狀腺代償性增生不能滿足機(jī)體對(duì)T3、T4的需求時(shí)，即可出現(xiàn)甲減。122021/5/7單純甲腫的實(shí)驗(yàn)室檢查血清T4正常或稍低T3正?；蚵愿逿SH偏高或正常。132021/5/7單純甲腫的治療（一）⒈生理性腫大：無(wú)需治療。⒉缺碘：多食含碘豐富的食物，或采用碘化食鹽防治，應(yīng)避免大劑量碘治療，防止大劑量碘所致碘甲亢。3.致甲狀腺腫物質(zhì)引起：應(yīng)停服這些物質(zhì)。142021/5/7單純甲腫的治療（二）4.無(wú)明顯誘因：采用甲狀腺素制劑治療，以補(bǔ)充內(nèi)源性甲狀腺激素不足，抑制TSH的分泌，緩解甲狀腺增生。5.壓迫癥狀、內(nèi)科治療無(wú)效或疑有癌變：甲狀腺次全切除術(shù)。152021/5/7甲狀腺功能亢進(jìn)由于甲狀腺本身或甲狀腺以外的多種原因引起的甲狀腺激素增多，進(jìn)入循環(huán)血中，作用于全身的組織和器官，造成機(jī)體的神經(jīng)、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)的興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的疾病。162021/5/7甲亢的分類(lèi)1、甲狀腺性甲亢2、垂體性甲亢（TSH甲亢）3、HCG相關(guān)性甲亢4、卵巢甲狀腺腫伴甲亢5、醫(yī)源性甲亢

172021/5/7甲狀腺性甲亢①毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves）②濾泡腺瘤或腺瘤樣增生伴甲亢（Plummer病）③毒性甲狀腺腺瘤④碘甲亢⑤新生兒甲亢182021/5/7毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。┻z傳易感感染誘發(fā)免疫功能紊亂TRAb精神創(chuàng)傷（抗TSH受體）

TRAb與TSH受體結(jié)合

T3、T4合成、分泌增加Graves?。谞钕偎胤置谶^(guò)多、甲狀腺腫大）192021/5/7Graves病甲狀腺素產(chǎn)生202021/5/7濾泡腺瘤或腺瘤樣增生伴甲亢(Plummer病)甲狀腺中一些細(xì)胞對(duì)TSH、胰島素樣生長(zhǎng)因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子等甲狀腺刺激物反應(yīng)敏感而呈結(jié)節(jié)狀增生，進(jìn)而自律性地產(chǎn)生甲狀腺激素。部分Plummer病有TSH受體基因突變（突變頻率0～80%），無(wú)需TSH刺激而持續(xù)地產(chǎn)生cAMP，造成自律性的甲狀腺激素分泌過(guò)多。212021/5/7毒性甲狀腺腺瘤毒性甲狀腺腺瘤是由于該腺瘤發(fā)生功能增強(qiáng)，產(chǎn)生大量甲狀腺激素，從而引起甲亢的表現(xiàn)。腺瘤通常是單個(gè)，偶見(jiàn)多個(gè)。T3升高，T4增高或正常。病程中腺瘤有時(shí)偶有自發(fā)退行性改變而縮小或消失，或個(gè)別病例經(jīng)促甲狀腺激素刺激后發(fā)生退行性改變而使腺瘤消失。222021/5/7碘源性甲亢碘甲亢的發(fā)生原因：1、一次或多次大劑量的碘攝入；2、長(zhǎng)期攝入較高劑量的碘；3、甲腫病人服碘后；4、原有甲亢已控制的病人服碘后。發(fā)生碘甲亢的個(gè)體的某些甲狀腺組織變成為有“功能自主性”

，不受TSH調(diào)控。232021/5/7碘甲亢的實(shí)驗(yàn)室檢查T(mén)4增高為主要特點(diǎn)。雖T3也常升高，但不如T4顯著。242021/5/7碘甲亢的治療停止攝碘，由于甲狀腺和血漿碘貯存的消耗需要時(shí)間，甲亢往往持續(xù)數(shù)周至數(shù)月后自然緩解。輕者可單用β阻滯藥，重者應(yīng)用抗甲狀腺藥物。服用高氯酸鉀（1g/d）＋抗甲狀腺藥物，可促使甲狀腺內(nèi)蓄積的碘排出。252021/5/7新生兒甲亢甲亢母親分娩的新生兒發(fā)生的甲亢。TRAb來(lái)自母體。出生后1～3個(gè)月TRAb逐漸消失，病情自行緩解，無(wú)復(fù)發(fā)，也不留后遺癥。262021/5/7垂體性甲亢TSH分泌過(guò)多引起的甲亢。病因：多數(shù)為垂體瘤所引起，少數(shù)由下丘腦-垂體功能紊亂所致。實(shí)驗(yàn)室檢查：T3、T4、TSH均升高，X線及CT檢查可以發(fā)現(xiàn)垂體瘤。治療：1.垂體腫瘤手術(shù)切除或放療。

2.長(zhǎng)期服用抗甲狀腺藥物。272021/5/7HCG相關(guān)性甲亢(一)病因：HCG與TSH都是由一個(gè)α亞基和一個(gè)β亞基組成

。它們的α亞基相同。HCGβ與TSHβ在高能儲(chǔ)存鍵上共同占有12個(gè)cys殘基，二者的三維結(jié)構(gòu)也很相似。因此HCG與TSH功能上存在有同一性。282021/5/7HCG相關(guān)性甲亢(二)妊娠、絨毛癌、葡萄胎、睪丸癌、支氣管癌和直腸癌均可分泌HCG，從而引起HCG相關(guān)甲亢。實(shí)驗(yàn)室檢查：HCG、FT3、FT4升高，TSH降低。治療：只需治療原發(fā)病。292021/5/7卵巢甲狀腺腫伴甲亢病因：畸胎瘤中甲狀腺組織增生而抑制畸胎瘤內(nèi)其它成分，卵巢甲狀腺成分約占一半，可分泌甲狀腺素，引起甲亢，甲狀腺無(wú)腫大。治療：手術(shù)。302021/5/7醫(yī)源性甲亢病因：攝入了過(guò)多的甲狀腺激素。如甲狀腺手術(shù)的甲狀腺激素代替治療、甲減患者的補(bǔ)充治療、患者本人為減肥服用甲狀腺激素。使用劑量過(guò)大時(shí)，血中的甲狀腺激素水平超出正常范圍，出現(xiàn)和甲亢相同的臨床癥狀。治療：在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整用藥劑量。312021/5/7甲狀腺功能減退是由多種原因引起的甲狀腺激素合成、分泌或生物效應(yīng)不足所致的一種全身代謝減低綜合征。其病理特征是粘多糖等在組織和皮膚中堆積，嚴(yán)重者表現(xiàn)為粘液性水腫。小兒出生前后發(fā)病如未得到及時(shí)治療，可致身材矮小、終身智力低下（呆小病）。322021/5/7甲減的分類(lèi)甲狀腺性甲減下丘腦-垂體性甲減甲狀腺激素外周作用障礙甲減332021/5/7甲狀腺性甲減自身免疫損傷：如橋本甲狀腺炎、亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎和產(chǎn)后甲狀腺炎等；甲狀腺破壞：甲亢131I治療，甲狀腺大部或全部手術(shù)切除后；碘缺乏；口服過(guò)量抗甲狀腺藥物；新生兒暫時(shí)性甲減；甲狀腺不發(fā)育或發(fā)育不全，甲狀腺激素合成酶缺陷。342021/5/7慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病，導(dǎo)致甲狀腺組織細(xì)胞損害及功能障礙。實(shí)驗(yàn)室檢查：TMAb、TGAb常明顯升高。早期甲功可正?；蜉p度升高，隨著病程進(jìn)展，T3、T4下降，TSH升高。血沉快，γ球蛋白增高，白蛋白降低。352021/5/7亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎病因：病毒感染。感染破壞甲狀腺濾泡，釋放出的膠體引起甲狀腺組織內(nèi)的異物樣反應(yīng)。早期血沉明顯增快，白細(xì)胞正?；驕p少。血T3、T4、FT3、FT4增高，而TSH降低，甲狀腺碘131攝取率顯著降低。以后T3、T4、FT3、FT4減低，TSH升高。治療：強(qiáng)地松

362021/5/7產(chǎn)后甲狀腺炎妊娠早期(前3個(gè)月)TPOAb陽(yáng)性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達(dá)30%～50%。TPO-Ab陽(yáng)性，甲狀腺球蛋白(Tg)可增高，與甲狀腺淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及腺體破壞相關(guān)。甲亢期間血清T3、T4升高，TSH降低；甲減期T3、T4降低，TSH升高。372021/5/7新生兒暫時(shí)性甲減母體服用抗甲狀腺藥物或存在抗甲狀腺抗體引起抗體通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入體內(nèi)引起的發(fā)病通常在3個(gè)月內(nèi)消失382021/5/7下丘腦-垂體性甲減垂體性甲減：腫瘤、手術(shù)、放療、產(chǎn)后大出血

下丘腦性甲減：腫瘤、肉芽腫、慢性炎癥、放療實(shí)驗(yàn)室檢查：T3、T4、FT3、FT4、TSH均降低。392021/5/7甲狀腺激素外周作用障礙甲減周?chē)M織甲狀腺激素受體減少或有缺陷循環(huán)中有甲狀腺激素抗體外周T4向T3轉(zhuǎn)化減少402021/5/7甲狀腺的實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目T3：三碘甲腺原氨酸T4：甲狀腺素FT3：游離三碘甲腺原氨酸FT4：游離甲狀腺素TSH：促甲狀腺素TG：甲狀腺球蛋白TGAb：甲狀腺球蛋白抗體TMAb：甲狀腺微粒體抗體TPOAb：甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體412021/5/7血清甲狀腺激素測(cè)定T3、T4：是檢測(cè)甲狀腺功能的基本指標(biāo)，但易受多種因素的影響，T3、T4由結(jié)合的和游離的兩部分構(gòu)成，大部份與蛋白結(jié)合（主要為T(mén)BG），僅游離部份有生物作用。FT3、FT4：

判定甲功狀態(tài)的敏感指標(biāo)，不受TBG的影響。422021/5/7TSH測(cè)定反映甲狀腺功能狀態(tài)，垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標(biāo)。甲狀腺性甲亢時(shí)降低，甲減時(shí)升高。垂體性甲亢時(shí)升高，甲減時(shí)降低。對(duì)亞臨床甲亢和甲減具有更重要意義。432021/5/7TGAb、TMAb、TPOAb測(cè)定任一項(xiàng)陽(yáng)性都表明患有自身免疫性甲狀腺炎。如果同時(shí)還有：T3、T4、FT3、FT4升高，多為甲狀腺炎初期，由于甲狀腺組織