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文檔簡介
第二節(jié)細胞和組織的損傷一、可逆性損傷—變性概念:由于物質代謝障礙,細胞或細胞間質內出現異常物質,或正常物質積聚過多的現象。分類細胞水腫(
水變性)脂肪變性玻璃樣變性
一、細胞水腫1.定義:指水、鈉在細胞內過多積聚所致的細胞腫脹。2.好發(fā)部位—肝、腎、心等實質臟器3.原因—缺氧、感染、中毒引起線粒體受損。4、病理變化:
肉眼觀:病變臟器體積腫大,包膜緊張,切面隆起,邊緣外翻,顏色淡而無光澤。
鏡下觀:病變細胞體積增大,嚴重時,整個細胞高度膨脹,疏松透明,稱氣球樣變。肝細胞水腫二、脂肪變性1、定義:非脂肪細胞內出現脂滴,或正常僅見少量脂滴的細胞(如飽食后的肝細胞)內脂滴增多。
2、好發(fā)部位—肝、心、腎等。
脂肪變性肉眼觀:肝脂肪變時,肝體積腫大,包膜緊張、顏色淡黃、質地較軟,切面油膩。鏡下觀:石蠟切片中肝細胞內見大小不等的類圓形空泡,嚴重脂肪變性的肝細胞其核被擠向細胞的一側。脂肪變性概念:
又稱為透明變性,指在細胞或間質中出現均勻、粉染或紅染、無結構的物質。
⑴結締組織玻璃樣變性⑵血管壁玻璃樣變性
⑶細胞內玻璃樣變性
三、玻璃樣變性腎小管上皮細胞玻璃樣變結締組織玻璃樣變
膠原纖維融合成片狀,半透明、均勻紅染一致的物質,纖維細胞減少。小血管的玻璃樣變
脾小結中央小動脈壁增厚,管腔狹窄,內皮下有大量均勻紅染無結構的物質。細胞內玻璃樣變
漿細胞胞漿內可見圓形的嗜伊紅小體(Russellbody),將核擠向一側,是免疫球蛋白蓄積的結果。(一)壞死
1.病理變化⑴細胞核的改變:是細胞壞死的主要形態(tài)學標志。核固縮核碎裂核溶解(2)細胞質的改變
(3)間質的改變二、不可逆性損傷—細胞死亡細胞核的變化2.類型⑴凝固性壞死⑵液化性壞死⑶壞疽(4)纖維素樣壞死凝固性壞死干酪樣壞死液化性壞死
足壞疽(干性)
小腸壞疽(干性)
好發(fā)于結締組織和血管壁,是變態(tài)反應性疾病和急進性高血壓的特征性病變。鏡下:病變CT或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂、崩解為強嗜酸性的顆粒狀、束狀干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽好發(fā)部位四肢末端與外界相通的內臟深部組織開放性創(chuàng)傷病變基礎動脈阻塞、靜脈通暢動脈阻塞、靜脈淤血傷口深、開放性損傷原因壞死+腐敗菌感染壞死+腐敗菌感染壞死+厭氧菌感染病變特點干燥、皺縮、灰黑色,邊界清楚濕潤腫脹、污黑或暗綠,邊界不清,惡臭腫脹、蜂窩狀,污穢、暗棕色,邊界不清,惡臭,按之有捻發(fā)感中毒癥狀輕嚴重嚴重病變進展慢快快3.壞死的結局⑴溶解吸收⑵分離排出⑶機化⑷包裹、鈣化
(二)凋亡凋亡是活體內個別細胞程序性死亡的表現形式,是由體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡。第三節(jié)細胞和組織的修復一、再生生理性再生病理性再生完全性再生不完全性再生
(一)各種組織的再生能力分類:1.不穩(wěn)定細胞(再生能力最強)2.穩(wěn)定細胞(潛力股)
3.永久性細胞(傷不起)
(二)各種組織的再生過程2.血管的再生:血管再生的基礎是血管內皮細胞的分裂、增生。(1)毛細血管的再生:以生芽的方式來完成。
(2)大血管的再生:較大血管斷裂后通常需要手術吻合。二、纖維性修復(一)肉芽組織定義:由新生的毛細血管和增生的成纖維細胞構成,并伴有炎細胞浸潤的幼稚結締組織
1.肉芽組織的形態(tài)結構
肉眼觀:呈鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,觸之易出血,因無神經分布故無痛感,形似鮮嫩的肉芽。
肉芽組織鏡下觀:即為肉眼看到的顆粒狀結構。增生的成纖維細胞、炎細胞分布于新生的毛細血管之間。
肉芽組織2.肉芽組織的功能①抗感染并保護創(chuàng)面;②填補創(chuàng)口及其他組織缺損;③機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。
三、創(chuàng)傷愈合2.常見類型1)一期愈合2)二期愈合3)痂下愈合創(chuàng)傷愈合模式圖一期愈合二期愈合痂下愈合創(chuàng)口情況創(chuàng)口小創(chuàng)緣整齊,對合嚴密,無感染或異物創(chuàng)口大,創(chuàng)緣不整,無法對合,有感染或異物淺表皮膚創(chuàng)傷少量出血或血漿滲出愈合特點炎癥反應輕,少量肉芽組織增生,愈合時間短,瘢痕小炎癥反應明顯,只有控制感染和清除壞死組織后才有大量肉芽組織增生,愈合時間長,瘢痕大
傷口表面滲出液及壞死物干
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