第九章體液葡萄糖檢驗2009.02第一節(jié)

糖代謝的調節(jié)與代謝紊亂

血糖一般指血液中的葡萄糖。在激素等因素的調節(jié)下，血糖濃度保持相對恒定。健康人群空腹血糖的參考范圍通常為3.89~6.11mmol/L（70~110mg/dl），但2003年美國糖尿病協(xié)會（ADA）建議下調參考范圍上限為5.6mmol/L（100mg/dl）。一、血糖的來源與去路

血糖濃度取決于血糖的來源及去路的動態(tài)平衡。血糖的來源主要受機體進食的影響，而去路則取決于機體對血糖的利用。淀粉葡萄糖糖原合成糖原肝糖原分解丙酮酸乳酸無氧酵解H2O+CO2有氧氧化磷酸戊糖途徑核糖+NADPH乳酸、氨基酸、甘油糖代謝概況糖異生途徑消化吸收ATP（一）血糖的來源

根據機體所處的不同狀態(tài)，血糖主要有三個來源：1．食物中糖類的消化吸收2．肝糖原的分解3．肝臟的糖異生（二）血糖的去路

葡萄糖的代謝過程根據機體的需要而定，主要代謝去路有：1．有氧氧化2．合成糖原3．轉換為非糖物質4．轉換為其他糖類衍生物5．生成尿糖二、血糖濃度的調節(jié)（一）神經系統(tǒng)的調節(jié)作用

神經系統(tǒng)通過下丘腦和自主神經對所控制的激素的分泌，影響血糖來源與去路中的關鍵酶的活性，實現對血糖的調控。下丘腦的腹內側核和外側核具有相反效應，它們分別通過內臟神經和迷走神經，引起激素的釋放，或直接作用于肝而發(fā)揮調控作用。（二）激素的調節(jié)作用（二）激素的調節(jié)作用調節(jié)血糖濃度的激素可分為兩大類：降低血糖的激素1、胰島素(Insulin)化學:胰島β細胞合成分泌的一種蛋白類激素，MW：6000，含51個氨基酸殘基，有A、B兩條肽鏈。

人類胰島素與許多動物來源胰島素在免疫學和生物學活性上有相似性。化學組成生物活性關鍵區(qū)域,具有高度保守性

胰島β細胞（粗面內質網）前胰島素原（100AA殘基）胰島素原（86AA）(高爾基體)

胰島素（51AA）

C肽

合成有活性

無活性合成：核糖核蛋白體前胰島素原(102aa)

胰島素(51aa)信號肽(16aa)C肽(31aa)95%胰島素原(86aa)4個堿性aa5%胰島素原釋放:基礎胰島素的分泌速率大約為1U/h，每日分泌總量約為40U。(1)刺激胰島素分泌的因素:高血糖(主要)、氨基酸、胃腸的激素、藥物等。(2)抑制胰島素分泌的因素:低血糖(主要)、生長抑素、各種藥物等。降解：肝臟（主要）、腎。（三）釋放110130minII型糖尿病患者有第二時相反應I型糖尿病患者無任何反應基礎胰島素分泌量1U/h，每天總量40U兩時相脈沖式分泌胰島素作用于靶細胞的機制胰島素的生物活性效應取決于：1、靶細胞上胰島素受體的絕對或相對數量2、到達靶細胞的胰島素濃度3、胰島素與靶細胞受體的親和力4、胰島素與受體結合后的細胞內改變情況胰島素降血糖機理1、加快葡萄糖轉運速率2、促進糖原合成3、加速糖氧化分解4、促進糖轉化為脂肪5、抑制糖異生2、胰島素樣生長因子（insulinlikegrowthfactorsIGF）IGF結構上與胰島素相似，具有類似于胰島素的代謝作用和促生長作用。

IGFⅠ：細胞生長和分化的主要調節(jié)因子

IGFIGFI又稱生長調節(jié)素CIGFⅡ：生理作用尚不清楚測定IGFⅠ濃度可評價生長激素的缺乏和過量，監(jiān)測機體的營養(yǎng)狀況。IGFI主要由肝臟產生，其他許多阿組織也可合成IGFI，但不入血，僅在局部發(fā)揮作用。血液中，IGF濃度約比胰島素高1000倍，但絕大部分與特異性蛋白質結合，僅少量以游離形式存在。而胰島素在血液中全部是游離的，因此相比胰島素，血液中IGF的活性很低。IGF通過特異性的IGF受體或胰島素受體而發(fā)揮作用。

IGFI在正常糖代謝中的作用尚不清楚，外源性注入可導致低血糖，而IGFI缺乏可引起生長遲緩。胰腺外腫瘤可致IGF的生成過量，患者可有饑餓性低血糖。測定IGFI濃度可評價生長激素的缺乏和過量，監(jiān)測機體的營養(yǎng)狀況。升高血糖的激素1、胰高血糖素：

胰島α細胞分泌含29個氨基酸殘基的多肽。促進肝糖原分解和糖異生及酮體生成作用：

促進脂肪動員2、腎上腺素

腎上腺髓質分泌的兒茶酚胺類激素促進肝糖原分解，升高血糖。作用刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰島素分泌。3、生長激素

促進糖糖異生和脂肪分解

作用拮抗胰島素的促組織攝取血糖作用4、皮質醇

促進糖異生和糖原分解

作用促進脂肪和蛋白分解（三）肝的調節(jié)作用

肝從器官水平通過各種酶對血糖進行調節(jié)，具有雙向調控功能，包括肝糖原的合成與分解，糖的異生和轉化等。三、糖代謝紊亂

高血糖癥與糖尿?。ㄒ唬⒏哐前Y與糖尿病

高血糖癥（hyperglycemia）空腹血糖高于正常上限6.1mmol/L(130mg/dl)，血糖高于腎糖閾9.0mmol/L(160mg/dl)，則出現糖尿。主要表現為空腹血糖損傷、糖耐量減退或糖尿病。分類：生理性和病理性兩種。

1.生理性高血糖和糖尿均為一時性的，可見于：（1）飲食性的高血糖和糖尿（2）情感性的高血糖及糖尿（3）腎性糖尿2.病理性的高血糖和糖尿多見于糖尿病?；颊叱霈F持續(xù)性高血糖和糖尿。五、糖尿病的診斷糖尿病診斷標準(2001年)（1）空腹血糖濃度＞7.0mmol/L

（2）出現糖尿病癥狀加上隨機血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L；（3）OGTT2h血漿葡萄糖≥11.1mmol/L需要注意兩點：一是不能忽視餐后血糖，因為它對糖尿病的早期診斷意義更大；二是尿糖陽性僅作為糖尿病的診斷線索，不能作為診斷依據。（二）、糖尿病的定義與分型1、定義：糖尿病(diabetesmellitus)是一組由于胰島素分泌不足或(和)胰島素作用低下而引起的代謝性疾病，其特征是高糖血癥。2、典型癥狀多尿、多飲、多食、體重減輕。有時伴有多食及視力下降。長期高血糖使患者易繼發(fā)感染，青少年患者可出現生長發(fā)育遲緩，另外可并發(fā)危及生命的糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病性昏迷等。3、分類分型在糖尿病中，絕大部分為2型糖尿病，約占90~95%，1型糖尿病約為5%~10%，其他型糖尿病僅占較小比例。

遺傳、免疫環(huán)境糖、蛋白質、脂肪、水、電解質代謝紊亂胰島素分泌缺陷生物作用障礙臨床綜合征臨床特點持續(xù)血糖升高急性代謝紊亂慢性并發(fā)癥●●定義糖尿病的發(fā)病機制

主要有兩種病理過程參與糖尿病的發(fā)病機制：①多種因素引起的胰腺β細胞功能減退，導致胰島素分泌的絕對不足；②機體對胰島素的作用產生抵抗，導致胰島素分泌的相對不足。糖尿病患者胰島素的絕對或/和相對不足是導致糖、脂和蛋白質代謝紊亂的基礎。

患糖尿病年數血漿葡萄糖水平126mg/dl(7mmol/L)相應的β細胞功能發(fā)病機制發(fā)生機理患病情況全球第三大非傳染性疾病全球：約1.35億（WHO1997）我國：約3千萬（居世界第二）流行病學流行病學糖尿病的病因學分類（2001年）1型糖尿病（胰島的β細胞破壞，常導致胰島素絕對不足）免疫介導特發(fā)性。2型糖尿病(定義的范圍可從顯著胰島素抵抗伴胰島素相對不足，到顯著胰島素分泌不足伴胰島素抵抗)。其他特殊類型的糖尿病β細胞功能的遺傳性缺陷12號染色體HNF-1α（MODY3）、7號染色體葡萄糖激酶（MODY2）、20號染色體HNF-4α、（MODY1）、線粒體DNA、其他。胰島素作用遺傳性缺陷A型胰島素抵抗、妖精貌綜合征、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病、其他。胰腺外分泌性疾病胰腺炎、外傷及胰腺切除、腫瘤、囊性纖維化病、血色病、纖維鈣化性胰腺病變、其他。內分泌疾病肢端肥大癥、庫欣綜合征、胰高血糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進、生長抑素瘤、醛固酮瘤、其他。藥物和化學品所致吡甲硝苯脲（vacor）、戊雙脒（pentamidine）、煙酸（nicotinicacid）、糖皮質激素、甲狀腺素、二氮嗪（diazoxide）、β腎上腺素受體激動劑、噻嗪類利尿劑、苯妥因鈉（dilantin）、α干擾素、其他。感染風疹、巨細胞病毒、其他。少見的免疫介導性糖尿病Stiffman綜合癥、抗胰島素受體抗體、其他。其他可能伴有糖尿病的遺傳綜合癥Down綜合征、Klinefelter綜合征、Turner綜合征、Worfram綜合征、Friedreich共濟失調、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedel綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader-Willi綜合征、其他。妊娠期糖尿病（GDM）（三—）、幾種類型糖尿病的主要特點——1型糖尿病1、免疫介導糖尿病1）病因：由于胰島β細胞的破壞（自身免疫機制引起的）引起胰島素的絕對不足，且具有酮癥酸中毒傾向。導致1型糖尿病發(fā)生的自身免疫反應與病人的基因易感性及環(huán)境因素有關。當具有易感基因的個體（如HLADQB1*0302，DQB1*0201）在受到某種病毒感染或某些β細胞毒性物質的破壞后，即使僅有少部分的β細胞受到輕微損傷，仍可由此而激發(fā)針對自身β細胞的免疫攻擊反應。

2）主要特征：①胰島素的絕對不足

胰島細胞胞漿抗體胰島素自身抗體②存在自身抗體谷氨酸脫羧酶自身抗體酪氨酸酸化磷酸酶自身抗體（IA-2、IA-2β）3）特點：①常見于青少年。②起病較急。③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低平狀態(tài)。④β細胞的自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機制，多可檢出自身抗體（ICA、IAA和GAD）。⑤對胰島素治療敏感。⑥易發(fā)生酮癥酸中毒。⑦遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，特別與HLA某些基因有很強的關聯2、特發(fā)性1型糖尿病具有1型糖尿病表現，但病因中缺乏自身免疫反應的證據，也無HLA基因型相關特點。多見于非裔及亞裔?！?型糖尿病這類患者表現為胰島素抵抗，即胰島β細胞對胰島素不敏感，胰島β細胞的功能減退是發(fā)病的關鍵。無自身免疫損傷2型DM有很強的遺傳傾向性，涉及多種基因可能包括多種不同的病因大約占糖尿病總數的90-95%

2型DM的發(fā)生與年齡、肥胖、慢性炎癥和缺乏體育鍛煉等環(huán)境因素有關。尤其好發(fā)生在既往有妊娠期糖尿病、高血壓以及血脂紊亂者。特點：①典型病例常見肥胖的中老年成人。②起病較慢、癥狀較輕，體檢時發(fā)現。病人可通過控制飲食使癥狀減輕。③血漿中胰島素含量絕對值并不降低，但在糖剌激后呈延遲釋放。④ICA等自身抗體呈陰性。⑤單用口服降糖藥一般可以控制血糖，不適于用胰島素治療。⑥發(fā)生酮癥酸中毒的比例不如1型糖尿?。虎哂羞z傳傾向，但與HLA基因無關?！厥忸愋偷奶悄虿?/p>

1、基因遺傳性缺陷（β細胞、胰島素受體基因）。2、胰腺疾病（包括胰腺的炎癥、腫瘤、感染、損傷和胰切除等）。3、內分泌疾病所致：肢端肥大癥、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進、4、藥物和化學品所致：糖皮質激素、甲狀腺素、苯妥因鈉、α干擾素等。5、感染（風疹、巨細胞病毒）。6、其它。

妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期間任何程度的糖耐量減退或糖尿病發(fā)作，不論是否使用胰島素治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)。但糖尿病伴妊娠者不屬此組。在分娩6周后，均應按復查的血糖水平和糖尿病診斷標準重新確定為：①糖尿?。虎诳崭寡菗p傷（IFG）；③糖耐量減退（IGT）；④正常血糖。其中多數GDM婦女在分娩后血糖可恢復正常。

另外，空腹血糖損傷（impairedfastingglucose,IFG）與糖耐量減退（impairedglucosetolerance,IGT）作為正常糖代謝與糖尿病之間的中間狀態(tài)，分別反映了基礎狀態(tài)下糖代謝穩(wěn)態(tài)的輕度異常和負荷狀態(tài)下機體對葡萄糖處理能力的減弱。（四）、糖尿病的主要代謝紊亂1、糖代謝紊亂－－高血糖和糖尿2、脂類代謝紊亂－－高血脂、酮癥酸中毒。3、體重減輕和生長遲緩4、微血管、神經病變和白內障的發(fā)生代謝紊亂癥候群

典型癥狀：

“三多一少”疲乏無力多尿多飲多食體重減輕臨床表現多食多尿皮膚干燥饑餓視力下降疲倦臨床表現病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲1、糖代謝紊亂機制INS絕對/相對不足→胰島素/胰高血糖素比值↓→利用葡萄糖減少；→肝糖原輸出增多；肝、腎糖異生作用增強→高血糖癥。2、脂代謝紊亂機制胰島素/胰高血糖素比值↓↓肝TG合成↑→合成＞釋放→脂肪肝脂解↑VLDL↑→高脂血癥（Ⅳ型）乙酰輔酶A↑→高膽固醇血癥酮體↑→酮癥酸中毒胰島素/胰高血糖素↓脂肪分解↑甘油三酯↑LPL活性↓酮癥酸中毒血中VLDL、CM清除↓高VLDL、CM血癥FFA↑VLDL↑高VLDL血癥脂肪肝動脈粥樣硬化酮體生成↑脂類代謝紊亂—高血脂、酮癥酸中毒

肝血漿膽固醇↑升血糖激素↑HMG-CoA還原酶↑肝3、蛋白質代謝紊亂機制胰島素/胰高血糖素比值↓促進合成代謝激素活性↓→蛋白合成、脂肪合成↓→分解↑→體重減輕和生長遲緩;肌肉和肝臟蛋白質合成↓，分解↑，糖異生↑→血中成糖氨基酸↓，成酮氨基酸↑↑→酮癥酸中毒原因之一。

血液肝細胞糖原（分解）（高血糖）磷酸戊糖+NADPH葡萄糖葡萄糖G-6-P蛋白質（動員）

（酮血癥）乳酸丙酮酸氨基酸酮體酮體（高Ch）乙酰CoA脂肪酸膽固醇膽固醇TCA循環(huán)甘油三脂（動員）

代謝紊亂及其聯系圖

代謝紊亂特點以高血糖癥為基本生化特點，同時伴有糖、脂類、蛋白質、水、電解質和酸堿平衡紊亂的一組臨床綜合癥。糖代謝紊亂：高血糖、糖尿；脂類代謝障礙：高脂血癥；蛋白質代謝障礙：體重減輕，生長遲緩；水、電解質、酸堿平衡紊亂：酮癥酸中毒，高滲透壓；糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)糖尿病高滲性昏迷1、定義：

低血糖癥(hypoglycaemia):是指空腹血糖濃度低于某一極限，臨床出現一系列因血糖濃度太低引起的癥候群。一般認為空腹血糖濃度低3.33~3.89

mmol/L稱為低血糖。（二）低血糖癥2、病因：血糖的來源小于去路：（1）激素效應：a.胰島素過剩，指糖尿病病人胰島素治療用量過度；胰島素分泌過多如胰島素瘤、胰島素增生癥等；b.皮質醇缺乏，如阿狄森?。籧.ACTH缺乏；d.生長激素缺乏。

（2）肝病變：a.肝糖原過度消耗如長期饑餓空腹、劇烈運動或高燒病人，嚴重肝細胞損害和急性藥物中毒等。b.肝糖原釋放受損，主要見于遺傳性缺陷病如G－6－P酶缺乏所到的Ⅰ型糖原貯積病。3、新生兒與嬰幼兒低血糖

新生兒的血糖濃度遠低于成人，平均約1.94mmol/L（35mg/dl），并在出生后由于肝糖原耗盡而迅速下降。因此，在無任何低血糖臨床表現的情況下，足月新生兒的血糖可低至1.67mmol/L（30mg/dl），早產兒可低至1.11mmol/L（20mg/dl）。新生兒期低血糖較常見的原因包括早產、母體糖尿病，GDM和妊娠子癇等，但低血糖往往是短暫的。而在嬰幼兒早期發(fā)生的低血糖很少是短暫的，可能的原因有遺傳性代謝缺陷或酮性低血糖，往往由于禁食或熱性疾病而進一步降低。

4、成人空腹低血糖

成人低血糖可能是由于肝臟生成葡萄糖的速率下降或機體對葡萄糖的利用增加所致。低血糖相當普遍，而低血糖紊亂并不多見。真性低血糖（即低血糖紊亂）常提示有嚴重的疾病并可能危及生命。有時可見禁食3天，血糖濃度低至1.67mmol/L（30mg/dl）的健康婦女，因此目前仍沒有一個確切的界定值用于確定低血糖。但一般來講，當血糖濃度低于3.0mmol/L（55mg/dl）時，開始出現低血糖有關癥狀，血糖濃度低于2.78mmol/L（50mg/dl）時，開始出現腦功能損傷。

檢測低血糖紊亂的經典診斷試驗是72h禁食試驗。低血糖合并低血糖的體征或癥狀，就可診斷為低血糖紊亂，僅有低血糖不能確診。如果禁食期間未出現有關低血糖的體征或癥狀，則可以排除低血糖紊亂。

5、餐后低血糖

某些藥物、胰島素抗體、胰島素受體的抗體和先天性缺陷（如果糖-1.6-二磷酸酶缺乏）等許多因素都可以導致餐后低血糖（postprandialhypoglycemia）。餐后低血糖等同于反應性低血糖（reactivehypoglycemia）。對于反應性低血糖（以前又稱功能性低血糖），目前比較一致的觀點認為只存在自發(fā)性的反應性低血糖（或稱自發(fā)性餐后綜合征或稱自發(fā)性餐后低血糖），而不存在功能性低血糖。反應性低血糖被定義為一種臨床病癥，病人在日常生活中有餐后低血糖癥狀并且血糖濃度低于2.5~2.8mmol/L（45~50mg/dl）。測定其血糖濃度時有特殊要求，需要使用轉化為動脈血的靜脈血或毛細血管血。

該癥患者在餐后大約1~3h有疲乏、肌痙攣、心悸等自主癥狀，通過進食可緩解30~45min。大多數患者有餐后自主癥狀，但沒有低血糖所致的神經低血糖癥狀，因此這些自主癥狀很少是由低血糖引起的。這類患者有時也可無自主癥狀但有低血糖，或血糖正常卻有自主癥狀。餐后低血糖比較少見，確診餐后低血糖必須要在餐后出現自主癥狀的同時出現低血糖。

6、糖尿病性低血糖

藥物治療期間，1型和2型糖尿病經常發(fā)生低血糖，稱糖尿病性低血糖。使用胰島素治療的1型糖尿病患者，每周大約出現1~2次癥狀性低血糖，每年大約10%的患者受嚴重低血糖的影響。而住院病人，由于胰島素的強化治療，其發(fā)生低血糖的幾率約高2~6倍。同樣，由于口服降糖藥或胰島素，2型糖尿病患者亦可發(fā)生低血糖，但其發(fā)生率低于1型糖尿病患者。

（三）酮癥1、概念：酮體：乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮三者統(tǒng)稱為酮體20%78%2%酮血癥：酮體形成過多引起血中含量增高，稱為酮血癥。酮體形成過多的原因糖尿?。禾菙z取不足：脂肪動員糖原貯積?。褐緞訂T堿中毒：代償2、酮體的生成：糖代謝障礙脂肪酸分解3、酮體的測定及臨床意義：（不能同時檢測酮體三種成分）Gerhardt’s氧化鐵試驗乙酰乙酸硝普納反應丙酮測定臨床意義：1、如有酮體存在，需確定酮酸中毒狀態(tài)

2、酮血癥的診斷對指導胰島素治療最有價值。（四）半乳糖血癥1、概念：

半乳糖血癥是機體不能轉化利用半乳糖及其中間代謝產物的一種常染色體隱性遺傳病，主要特征為血和尿中半乳糖增高。2、生化缺陷：酶的缺陷半乳糖半乳糖-1-磷酸葡萄糖-1-磷酸UDPGUDP-半乳糖葡萄糖-6-磷酸半乳糖激酶半乳糖-1-磷酸尿苷轉移酶（最常見）UDP-半乳糖-4-差向酶臨床表現：酶缺乏導致半乳糖和半乳糖-1-磷酸沉積在肝臟、腎腦、眼晶狀體和紅細胞中，引起相應的病變。代謝過程：第二節(jié)體液葡萄糖測定尿糖測定：重要線索。注意腎糖閾！空腹血糖：主要依據，以血漿為準。G耐量試驗（OGTT和IGTT）：用于可疑患者的確診。糖化蛋白測定（HbA1C和果糖胺）：一、體液葡萄糖測定1、標本采集（1）采血時間：空腹（FPG測定）或服糖2h內（糖耐量試驗）或出現低血糖癥狀的血液。（2）、采血方法：動脈血糖（推薦方法，不易誤診）毛細血管血糖（濃度≈動脈血糖）靜脈血糖（較動脈血糖低）空腹↓2-3mg/dl（0.1-0.2mmol/L）;一般情況↓10-20mg/dl(0.5-1.0mmol/L);高糖飲食↓50mg/dl(3mmol/L)）使用不同的標本應采用不同的參考值

標本葡萄糖濃度血漿/血清成人兒童足月新生兒早產新生兒全血（成人）腦脊液（成人）尿液（24h尿）

4.1~5.9mmol/L3.5~5.6mmol/L1.7~3.3mmol/L1.1~3.3mmol/L3.5~5.3mmol/L2.2~3.9mmol/L0.1~0.8mmol/L

（74~106mg/dl）（60~100mg/dl）（30~60mg/dl）（20~60mg/dl）（65~95mg/dl）（40~70mg/dl）（1~15mg/dl）（3)、標本類型：血漿：3.9-6.1mmol/L（推薦采用）全血：3.6-5.3mmol/L（受RBC比容和較多非糖還原物質的影響，較血漿血糖低10-15%）血清：（放置時間長，血糖分解，不宜采用）腦脊液：立即測定尿液腦脊液可能會含細菌或其他細胞，因此應立即進行測定，否則標本離心后應冷藏于4℃或-20℃。

尿標本容易污染，其容器應在24h尿液收集前加入5ml冰醋酸或5g苯甲酸鉀或雙氯苯雙胍乙脘+0.1%疊氮鈉+0.01%氯化苯甲乙氧胺，并應4℃貯存?？鼓齽翰菟徕?氟化鈉2mg/ml,24h內可阻止G酵解。使用帶分離膠真空管，可分離血漿和血細胞。2、葡萄糖測定方法及評價葡萄糖分析方法比較無機化學法-----氧化還原法有機化學法—縮合法生物化學法--酶法其他測定原理和評價（1)、有機化學法（縮合法）方法類型原理評價鄰甲苯胺定量G+鄰甲苯胺→G基胺操作簡便、

法

（630nm）無需濾液、

特異性較高，

很少用于自動化

鄰甲苯胺法（2）己糖激酶（HK）法方法類型原理用途及備注己糖激酶定量G+ATP→G-6-P+ADP血清尿液腦脊液、（HK）法分光G-6-P+NADP+公認參考方法動態(tài)→GA-6-P+NADPH操作簡便，特異終點（340nm）性和靈敏性均高手工、自動化分析已糖激酶法（3)葡萄糖氧化酶（POD）方法類型原理用途及備注葡萄糖氧定量G+O2→GA+H2O2血清尿液腦脊液、化酶（POD）分光H2O2+染料→有色染料推薦常規(guī)方法動態(tài)（還原型）（氧化型）終點偶聯法可制試紙片定量（Trinder）（4-氨基安替比林+酚定量篩選試驗→紅色琨類化合物505nm）葡萄糖氧化酶法

葡萄糖耐量試驗概念適應證操作方法葡萄糖耐量曲線臨床意義二、糖耐量試驗（一）葡萄糖耐量試驗概念：耐糖現象、糖耐量增加、糖耐量降低糖耐量試驗：口服或注射一定量葡萄糖后，每間隔一定時間測定血糖水平，稱為糖耐量試驗。（GTT）

口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）靜脈葡萄糖耐量試（IGTT）1.OGTT的適應癥（1）空腹血糖濃度在6.1－7.0mmol/L且疑為糖尿病患者（2）診斷為妊娠性DM（3）診斷糖耐量減退（4）臨床上出現腎病、神經病變和視網膜病而又無法作出合理解釋者。2.OGTT的標準化（1）病人準備：a.正常飲食，正?；顒?，試驗前3天，每日飲食含糖不低于150g。b.試驗前三天停服影響糖代謝的藥物（咖啡因、速尿、氟哌啶）。c.試驗前應空腹10－16h。d.試驗前和試驗中，病人精神和身體都處于休息狀態(tài)。e.整個試驗期間，不可吸煙、喝咖啡和進食等。（2）葡萄糖負荷量

成人將75g葡萄糖溶于250ml的溫開水中，于5min內飲入；妊娠婦女用量為100g；兒童按1.75g/kg體重給予，最大量不超過75g,同樣于5min內服完。（3）標本的收集

試者在服糖前靜脈抽血測空腹血糖。服糖后，每隔30min抽血樣一次，共4次。若疑為反應性低血糖癥的病例，可酌情延長抽血時間（口服法延長至6h）。于抽血同時，每隔1h留取尿液作尿糖試驗。3.參考值（1）空腹血糖＜6.11mmol/L（2）口服葡萄糖后30~60min達高峰，峰值不超過10mmol/L（3）2hPG<7.8mmol/L每次尿糖試驗均為陰性。參考范圍：

空腹血糖＜6.1mmol／Ｌ；服糖后30～60分鐘血糖升高達峰值，一般＜10mmol／Ｌ；服糖后２小時內恢復至空腹血糖水平。同時測定上述各時間的尿糖均為陰性。臨床意義：糖尿病性糖耐量糖耐量受損妊娠期糖尿病OGTT結合FPG可協(xié)助診斷糖尿病及其相關病理狀態(tài)

（1）糖尿病性糖耐量a.空腹血漿葡萄糖濃度≥7.0mmol/Lb.葡萄糖峰值超過11.1mmol/L；尿糖（＋）c.延遲（2h以后）回復到空腹水平。

此時重要的判斷指標是服糖后2h血糖濃度仍然高于空腹水平。DM患者糖耐量曲線的最大特征是耐糖曲線延遲恢復到空腹水平。（2）耐量受損(減退)

常見于無癥狀的糖尿?。▉喤R床型），表現為輕度耐糖量降低，空腹血糖可低于7.0mmol/L，但口服葡萄糖后，30min、60min、90min、血糖水平可≥11.0mmol/L，特別是2h后血糖水平仍在7.8~11.1mmol/L者，追蹤隨訪幾年后，其轉歸為：1/3→正常，1/3→糖耐量受損，1/3→DM（3）耐量增高型其特點:為空腹血糖濃度正?；虻陀谡?。服糖后，血糖濃度在整個試驗期間變化不大，不見血糖濃度以正常形式增高，呈平坦型耐量曲線?？梢娪?粘液性水腫、腎上腺皮質功能減退、垂體功能減退、胃排空延遲以及小腸吸收不良等。（4）貯存延遲型糖耐量

此類曲線特點為空腹血糖濃度正常，服糖后血糖急劇升高，峰值出現早，30min達最高峰（10mmol/L），然后急劇下降，2h值又低于空腹血糖水平。此種情況常見于胃切除或嚴重肝病等。（5）空腹血糖受損其表現為:①血漿FPG<7.0

mmol/L②2hPG≥7.8mmol/L（四）糖化蛋白測定HBA1a1*HbA(>90%)HBA1aHBA1a2*HbHbA1(7%)HBA1b

HbA2(2.5%)HBA1c*為主HbF1、糖化血紅蛋白A1糖化血紅蛋白A1為血紅蛋白中2條?鏈N端的纈氨酸與葡萄糖非酶化結合而成,其量與血糖濃度呈正相關,且為不可逆反應.（四）糖化蛋白的測定

測定糖化蛋白可為較長時間段的血糖濃度提供回顧性評估，而不受短期血糖濃度波動的影響。因此，糖化蛋白濃度主要用于評估血糖控制效果，并不用于糖尿病的診斷。GHb的形成糖化血紅蛋白（glycatedhemoglobin,GHb）：在紅細胞生存期間，HbA與血中已糖（主要是葡萄糖）緩慢、連續(xù)的非酶促反應產物，為HbA合成后化學修飾的結果。形成特征：

①形成是不可逆的。②濃度與紅細胞壽命(120天)和該時期內血糖平均濃度有關。1、糖化血紅蛋白（四）糖化蛋白測定HBA1a1*HbA(>90%)HBA1aHBA1a2*HbHbA1(7%)HBA1b

HbA2(2.5%)HBA1c*為主HbF1、糖化血紅蛋白A1糖化血紅蛋白A1為血紅蛋白中2條?鏈N端的纈氨酸與葡萄糖非酶化結合而成,其量與血糖濃度呈正相關,且為不可逆反應.多種方法可用于GHb的測定：①根據電荷差異，可用離子交換層析，高效液相色譜，常規(guī)電泳和等電聚焦電泳等方法：②根據結構差異，可用親和層析和免疫測定法；③基于化學分析技術，可用比色法和分光光度法。無管什么方法，結果都表示為GHb占總Hb的百分比。其中，化學分析技術已經使用很少。其他大多數方法都有良好的精密度，但存在測定組分上的差異。從簡便實用出發(fā)，臨床上常以HbA1反映總的GHb水平。

GHb測定方法層析法陽離子樹脂交換層析法*：常規(guī)方法，精密度高、操作簡便、受HbF正干擾；GHb5-8%親和層析：常規(guī)方法，靈敏度高、操作簡便、高度特異、干擾少；GHb5-8%、GHbA13-6%HPLC：參考方法GHb測定方法電泳瓊脂糖凝膠電泳：快速、簡便易行，受HbF正干擾等電聚焦電泳