第九章

彌散性血管內(nèi)凝血

（DIC）

內(nèi)容

1.掌握DIC的概念

2.掌握DIC的發(fā)病機(jī)制，機(jī)體變化和臨床表現(xiàn)。

3.熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，DIC的分期、分型、微血管病性溶血性貧血的概念。

4.了解DIC的防治原則。

概念：

彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）

是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起一個(gè)以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。二、DIC的發(fā)病機(jī)制（一）組織嚴(yán)重受損，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)（二）血管內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（三）血細(xì)胞大量破壞（四）其他促凝物質(zhì)入血

ⅫⅫaⅢ

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白FDP纖溶酶激肽釋放酶組織激活物血漿激活物內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)纖維溶解系統(tǒng)

纖溶酶原

血液凝固過程和纖維溶解過程（一）組織嚴(yán)重受損，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)

外科大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、惡性腫瘤等，大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)引起血凝。

DIC的常見原因（二）血管內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

細(xì)菌、病毒、抗原抗體復(fù)合物、細(xì)菌內(nèi)毒素、休克和酸中毒等，使血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損，激活凝血因子Ⅻ成為Ⅻa，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。

細(xì)菌、病毒、螺旋體，持續(xù)的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗體復(fù)合物以及內(nèi)毒素在一定條件下均可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。一方面暴露內(nèi)皮下膠原，激活內(nèi)凝途徑；另一方面內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露或表達(dá)組織因子，也同時(shí)啟動(dòng)外凝途徑。（三）血細(xì)胞大量破壞

紅細(xì)胞大量破壞

各種溶血，紅細(xì)胞釋放ADP和膜磷脂。白細(xì)胞受損

白細(xì)胞破壞，釋放組織因子。血小板激活

血小板粘附、聚集、釋放反應(yīng)。血小板粘附在受損內(nèi)皮上四、其它促凝物質(zhì)入血1.蛇毒：如圓斑蝰蛇蛇毒、鋸鱗蝰蛇毒等

（Ca2+）＋

ⅩⅩa，ⅤaⅡⅡa2.急性壞死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血，

ⅫⅫaⅡⅡaⅩⅩa

ⅧⅤ

++第二節(jié)影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬及清除凝血酶等促凝物質(zhì)、內(nèi)毒素等的作用。功能受損時(shí)，因不能及時(shí)清除活化的凝血因子而促進(jìn)DIC。如：內(nèi)毒素休克、大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素血液高凝狀態(tài)1.妊娠2.酸中毒微循環(huán)障礙其他微循環(huán)障礙休克→MC障礙→血液淤滯→紅細(xì)胞聚集、血小板粘附酸中毒及內(nèi)皮細(xì)胞損傷肝、腎血供↓→凝血、纖溶產(chǎn)物清除↓纖溶過度抑制

纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑→微血栓不易分解→促進(jìn)DIC的形成。見于：不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶抑制劑第三節(jié)DIC的分期和分型一、DIC的分期（一）高凝期凝血系統(tǒng)激活，微血栓形成。（二）消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗，血液呈低凝狀態(tài)。（三）纖溶亢進(jìn)期纖溶酶、FDP形成，激活纖溶系統(tǒng)。DIC的分期和分型二、DIC的分型（按發(fā)生快慢）（一）急性型幾小時(shí)或1～2天發(fā)生，病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展快。（二）亞急性型數(shù)天內(nèi)發(fā)生，病程較緩慢。（三）慢性型起病緩慢，病程長，臨床表現(xiàn)輕微。分型：2.按代償情況分：

失代償型代償型過度代償型

-

凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成-

DIC程度急，重輕慢性,恢復(fù)期-

癥狀典型不明顯不典型實(shí)驗(yàn)室檢查凝血因子↓無明顯異常凝血因子↑

第4節(jié)DIC的功能代謝變化一、出血

突發(fā)、廣泛、自發(fā)性出血。1、血小板和凝血因子的消耗2、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)3、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）形成DIC出血的臨床特點(diǎn)：

1、廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；

2、常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；

3、常規(guī)的止血藥無效。DIC出血的發(fā)生機(jī)制致病因素激活凝血系統(tǒng)微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDPDIC的功能代謝變化二、休克1.微血栓廣泛形成，回心血量減少。2.出血導(dǎo)致血容量下降。3.血管活性物質(zhì)（激肽、補(bǔ)體、纖溶系統(tǒng)激活）使血管擴(kuò)張、通透性增