心力衰竭概述心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。很少數(shù)情況下心機收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，導致肺循環(huán)淤血。后者常見于冠心病、高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)型肥厚性心肌病，稱之為舒張性心力衰竭。心力衰竭時通常伴有體循環(huán)和（或）肺循環(huán)的被動性充血故又稱之為充血性心力衰竭。目前臨床上“心功能不全”一詞常用以表明經(jīng)器械檢查如超聲心動圖等提示心臟收縮或舒張功能已不正常，而尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)?；静∫?/p>

基本病因1.

原發(fā)型心肌損害1)

缺血性心肌損害冠心病心肌缺血或心肌梗死最常見2)

心肌炎和心肌病擴心3)

心肌代謝性障礙糖尿病性心肌病2.

心臟負荷過重1)

左心室壓力負荷（后負荷）過重見于高血壓、主動脈口狹窄、梗阻性肥厚性心肌病等。2)

右心室后負荷過重見于肺動脈口狹窄、肺動脈高壓。3)

左心室容量負荷（前負荷）過重見于二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全。4)

右心室前負荷過重見于三尖瓣關(guān)閉不全、左向右分流的先心、大量快速補液等。5)

全心負荷過重見于甲亢性心臟病、嚴重貧血等。誘因感染呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。心律失常房顫是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。過度體力勞累或情緒激動治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥等。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風心病出現(xiàn)風濕活動，合并甲亢或貧血等。當心肌收縮力減弱時，機體通過以下機制代償

1

Frank-Starling機制即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。但心衰時任何情況下心排量均低于正常人。2.

心肌肥厚當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數(shù)并不多，以心肌纖維增多為主。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細胞壞死。心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)。

3.神經(jīng)體液的代償機制包括交感神經(jīng)興奮性增強腎素－血管緊張素（RAS）激活心肌損害和心肌重構(gòu)原發(fā)性心肌損害和心肌負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、細胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，也就是心室重構(gòu)過程。心衰的類型

左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭，臨床上較為常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰竭主要見于肺源性心臟病及某些先心，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。左心衰竭后肺動脈壓力升高，使右心負荷加重，長時間后，右心衰也繼之出現(xiàn)，即為全心衰。急性和慢性心衰心功能分級

根據(jù)NYHA劃分為四級：

Ⅰ級：患者患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。1994年AHA對上述分級再次進行修定時，采用并行的兩種方案。即除上面以外，加客觀的評估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、心超等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。B級：客觀檢查示有心血管疾病。C級：有中度心血管疾病的客觀依據(jù)。D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。

慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)

左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。右心衰竭

以體靜脈淤血表現(xiàn)為主。左心衰竭的癥狀1.

程度不同的呼吸困難1)勞力性呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀，系因運動使回心血量增加，加重肺淤血。2)端坐呼吸：肺淤血到一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且膈上抬，呼吸更為困難。3)夜間陣發(fā)性呼吸困難：睡眠時突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多數(shù)于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分布使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。4)

急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰竭呼吸困難最嚴重的形式。2.

咳嗽、咳痰、咯血白色漿液性泡沫痰為其特點，偶可見痰中帶血絲。3.

乏力、疲倦、頭昏、心慌為心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致。4.

少尿及腎功能損害癥狀嚴重左心衰竭血液再分配時，腎的血流明顯減少。體征

1.

肺部濕性啰音2.

心臟體征除心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大、P2亢進及舒張期奔馬率。右心衰竭的癥狀消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。勞力性呼吸困難

繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。

體征

1.

水腫首先出現(xiàn)于身體低垂的部位，常為對稱性、可凹陷性。2.

頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張及肝頸靜脈反流征陽性3.

肝大因淤血腫大常伴壓痛，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。4.

心臟體征除原有心臟病的固有體征外，可因右室顯著擴大出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。實驗室檢查

1.

X線檢查可以觀察心影的大小外形及肺淤血的有無。2.

超聲心動圖較X線更準確可直接提供各心腔大小及心瓣膜結(jié)構(gòu)和功能情況。收縮功能EF應大于50％，運動時至少增加5％。舒張功能E/A即舒張早期心室充盈速度最大值E峰與舒張晚期心室充盈最大值A(chǔ)峰的比值。正常不應小于1.2，舒張功能下降時，E/A值降低。診斷

心力衰竭的診斷要綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應明確有器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰的肺淤血引起的不同程度的呼吸困難，右心衰的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。鑒別診斷

病史年齡發(fā)病呼困額外心音啰音胸片心功能治療反應心源性哮喘心臟病史成人多夜間突發(fā)多吸氣呼氣性舒張期奔馬律雙肺底濕啰音左心大肺淤血收縮或舒張障礙嗎啡有效禁用腎上腺素支氣管哮喘反復哮喘史較年輕無晝夜之分呼氣性無雙肺散在哮鳴音無淤血無改變腎上腺素有效禁用嗎啡治療

原則

①緩解癥狀②提高運動耐量，改善生活質(zhì)量③防止心肌損害進一步加重④降低死亡率

三種藥物避免應用抗心律失常藥物：具有明顯心臟抑制作用和促心律失常作用鈣拮抗劑：使心衰惡化，增加心血管病事件的危險非甾體抗炎藥：可導致鈉潴留和外周血管收縮，降低利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的療效，增加其毒性病因治療

1.基本病因的治療2.消除誘因

減輕心臟負荷

1.休息2.

控制鈉鹽攝入3.

利尿劑的應用利尿劑在心衰治療中的地位與其他藥物相比能更快的緩解心衰癥狀，使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)消退是唯一能夠充分控制心衰液體儲留的藥物合理使用利尿劑是采用其他藥物治療心衰的基礎(chǔ)不能單獨用于心衰的治療利尿劑治療的適應證心衰患者，只要有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應應用Ⅰ級患者一般不需應用利尿劑應和ACEI及β受體阻滯劑聯(lián)合應用減輕心臟前負荷，不能增加心輸出量利尿劑的應用

1.

噻嗪類利尿劑作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉鉀交換也使鉀的吸收降低。以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，其可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇的代謝，長期應用應注意監(jiān)測。2.

泮利尿劑作用于Henle泮的升支，在排納的同時也排鉀，為強利尿劑。以呋噻米（速尿）為代表。低血鉀為主要的副作用，必須注意補鉀。3.

保鉀利尿劑螺內(nèi)酯（安體疏通）作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿。主要與前兩者合用以減輕鉀的丟失。電解質(zhì)紊亂是長期應用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀決可導致嚴重后果，應隨時監(jiān)測，最好維持在3.8~5.3范圍內(nèi)。血管擴張劑的應用

可減輕心臟負荷改善心力衰竭患者的血流動力學減輕淤血癥狀

1.

小動脈擴張劑使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均可提高，有利于心臟后負荷的降低。包括α1受體阻斷劑哌唑嗪（酚妥拉明），ACEI2.

小靜脈擴張劑可使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量，降低前負荷，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。以硝酸鹽制劑為主，硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化，較方便。重者可用靜滴，從小劑量開始，維持量50~100微克/min。3.

動靜脈平衡擴張劑

硝普鈉特別適用于急性左心衰竭伴重度高血壓，慢性心衰急性惡化時。增加心排血量（強心）

1.洋地黃類藥物⑴藥理作用1)

正性肌力作用：抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。2)

電生理作用：一般治療劑量下，可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。3)

迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點，可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。⑵洋地黃制劑

1)

地高辛

口服每片0.25mg，一周達到負荷量，每日可用0.125mg或025mg.。2)

毛花甙丙（西地蘭）為靜注用，每次0.2~0.4mg稀釋后靜注，24小時總量0.8~1.2mg，適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。⑶適應證對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病、先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。應當與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應用⑷禁忌證預激伴房撲或房顫及經(jīng)旁道順傳的室上性心動過速；單純性二尖瓣狹窄伴竇性心律者；肥厚梗阻性心肌??；Ⅱ度或高度房室傳導阻滯。⑸達到有效量的臨床指標

1)

心率減慢，房顫時，安靜時心室率70～80次/分，活動時80～90次/分2)

呼吸困難減輕，肺部啰音減少或消失3)

尿量增加，肝臟縮小，水腫減輕或消失4)

食欲增加，惡心、嘔吐減輕或消失洋地黃中毒劑量是有效劑量的2倍，如患者存在低鉀、缺血缺氧、腎功不全、或應用可達龍、異搏定、ASP時，易引起中毒。⑹洋地黃中毒表現(xiàn)

1)

消化道反應，如食欲減退、惡心、嘔吐等。2)

神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，可有頭痛、憂郁、無力，視物模糊及黃視或綠視。3)

心律失常，最常見的為室早二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速，房早，房顫及?？焖傩孕穆墒С０橛袀鲗ё铚呤茄蟮攸S中毒的特征表現(xiàn)。⑺中毒的處理

1)

立即停用洋地黃2)

根據(jù)臨床及生化結(jié)果補鉀3)

快速性心律失?？捎美嗫ㄒ蚧虮酵子⑩c，電復律一般禁用，因易致室顫4)

房室傳導阻滯可用阿托品、異丙腎上腺素非洋地黃正性肌力藥

1.

腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺2.

磷酸二脂酶抑制劑：氨力農(nóng)和米力農(nóng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑多項大規(guī)模臨床研究證實：ACEI改善CHF癥狀/體征ACEI改善CHF生存率ACEI治療心梗后心衰ACEI預防心梗后心衰ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）的應用

作用機制①擴血管作用②抑制醛固酮③抑制交感神經(jīng)興奮性④改善心肌及血管的重構(gòu)ACE抑制劑的適應癥1.

所有左心室收縮功能不全(LVEF<40％)的患者，除非有禁忌癥或不能耐受；無癥狀的左室收縮功能不全NYHAΙ級患者也應使用。2.

適用于慢性心力衰竭（輕、中、重度）患者的長期治療，不能用于搶救急性心衰或難治性心衰正在靜脈用藥者。1)

癥狀改善往往出現(xiàn)于治療后數(shù)周至數(shù)月；即使癥狀改善不顯著，ACEI仍可減少疾病進展的危險性；2)

ACEI治療早期可能出現(xiàn)一些副作用，但一般不會影響長期應用。ACEI的禁忌癥

曾有致命性副作用的患者，如曾有血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭，或妊娠婦女，絕對禁用ACEI，以下情況慎用：1雙側(cè)腎動脈狹窄；2血肌酐水平顯著升高（>3mg/dl）;3高血鉀癥(>5.5mmol/dl);4低血壓(收縮壓<90mmHg),低血壓患者須經(jīng)其他處理,待血液動力學穩(wěn)定后再決定是否應用ACEI。β受體阻滯劑

傳統(tǒng)認為β受體阻滯劑禁用，但現(xiàn)代觀點認為其可對抗心衰時交感神經(jīng)興奮性的增強，改善病人臨床狀態(tài)，提高病人一般狀況，降低患者死亡率?？上葟男×科?，逐漸增加劑量，適量維持。β受體阻滯劑的應用心功能Ⅱ、Ⅲ級患者，EF<35~40%Ⅳ級患者，需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥）應在ACEI和利尿劑基礎(chǔ)上應用β受體阻滯劑治療心力衰竭的方法及注意事項1、患者