百日咳

（pertussis

）當(dāng)前1頁，總共31頁。概述

百日咳是由百日咳桿菌引起的急性呼吸道傳染病。多見于兒童。臨床典型癥狀是陣發(fā)性痙攣性咳嗽，以及陣發(fā)性咳嗽終止時伴有的雞鳴樣吸氣聲為特征，白細胞總數(shù)及淋巴細胞分類增高。病程數(shù)周，嬰兒和重癥者可合并肺炎和腦病.當(dāng)前2頁，總共31頁。病原學(xué)G-鮑特菌屬(Bordetella,B)

百日咳鮑特菌(B.pertussis)

副百日咳鮑特菌(B.parapertussis)

支氣管腐敗鮑特菌(B.bronchiseptica)

鳥鮑特菌屬(B.avium)

……當(dāng)前3頁，總共31頁。病原學(xué)

百日咳桿菌，為革蘭氏染色陰性小桿菌，初次分離培養(yǎng)用含甘油、馬鈴薯、血液的鮑-金培養(yǎng)基。菌落為光滑型者細菌有莢膜，有毒力，菌落為粗糙型者則無莢膜，無毒力。當(dāng)前4頁，總共31頁。病原學(xué)百日咳鮑特菌抗原蛋白1.凝聚原：不耐熱的莢膜抗原，為血清分型的依據(jù)，為保護性抗原。2.外膜蛋白(PRN)：細菌外膜的表面成分，可誘生保護性抗體。3.絲狀血凝素(FHA):也稱附著因子，可誘導(dǎo)保護性抗體，用于研制疫苗重要抗原成分。當(dāng)前5頁，總共31頁。病原學(xué)致病力的毒素百日咳毒素(PT):外毒素,介導(dǎo)附著氣管細胞毒素(TCT)：損傷纖毛上皮腺苷酸環(huán)化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬內(nèi)毒素(ET):引起發(fā)熱及痙咳不耐熱毒素(ALT):非保護性抗體當(dāng)前6頁，總共31頁。病原學(xué)抵抗力

對外界理化因素抵抗力弱，

56℃30min或干燥數(shù)小時可死亡。對紫外線和一般消毒劑敏感。當(dāng)前7頁，總共31頁。流行病學(xué)傳染源

為百日咳患者、隱性感染者及帶菌者。

成年人中咳嗽持續(xù)1周及2周以上者，有12%-32%為百日咳桿菌感染引起，成年人作為小兒傳染源的意義更大。

潛伏末期到病后2-3周傳染性最強。當(dāng)前8頁，總共31頁。

天津市傳染病醫(yī)院826例百日咳住院患兒的年齡分布

年齡6月以下6月1歲2歲4歲6歲總計例數(shù)1622062231515925826%19.624.927.018.37.13.0100當(dāng)前9頁，總共31頁。流行病學(xué)傳播途徑

呼吸道飛沫傳播，家庭內(nèi)傳播較為多見。易感人群

近年已證實自然感染和預(yù)防注射獲得免疫力，隨年齡增長可逐漸消減，因此各年齡組普遍易感。5歲以下小兒易感性最高。當(dāng)前10頁，總共31頁。天津傳染病醫(yī)院826例百日咳住院患兒發(fā)病月份分布當(dāng)前11頁，總共31頁。發(fā)病機制與病理百日咳桿菌

鼻咽喉

呼吸道粘膜（纖毛上皮細胞）

氣溶膠毒素血毒血癥發(fā)熱

腦肺支氣管粘膜

腦病

肺炎粘膜發(fā)炎影響纖毛運動腦組織缺血缺氧、水腫粘痰堆積刺激中樞顱內(nèi)壓增高血液回流受阻痙攣性咳嗽當(dāng)前12頁，總共31頁。發(fā)病機制與病理>主要引起支氣管和細支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死和脫落。>基底部有中性粒細胞和單核細胞浸潤。>間質(zhì)性肺炎>氣管和支氣管旁淋巴結(jié)常腫大。>分泌物阻塞支氣管時可引起肺不張或支氣管擴張當(dāng)前13頁，總共31頁。臨床表現(xiàn)潛伏期多為7～10d（6～20d）（一）卡他期：起病可有中、低度發(fā)熱，同時出現(xiàn)咳嗽、打噴嚏、流鼻涕。3-4天后發(fā)熱感冒癥狀消退，咳嗽加重，可持續(xù)一周左右。（二）痙咳期：陣發(fā)性痙攣性咳嗽，后可有雞鳴樣吸氣，晝輕夜重，病程2～4周或更長。（三）恢復(fù)期：輕度咳嗽可持續(xù)4周或更長。當(dāng)前14頁，總共31頁。結(jié)膜下出血

結(jié)膜下血液淤積、因為氧易于擴散透過薄的膜，使血紅蛋白飽和、因而顏色鮮艷：1－2周后，血液被吸收，無永久性損害。當(dāng)前15頁，總共31頁。

劇烈陳咳發(fā)作過程中，胸內(nèi)壓急劇上升，影響靜脈回流入心臟。毛細血管壓突然波動?？墒怪伪∪醯慕Y(jié)膜下血管破裂引起警示性出血。當(dāng)前16頁，總共31頁。舌系帶潰瘍當(dāng)前17頁，總共31頁。百日咳引起的連續(xù)咳嗽當(dāng)前18頁，總共31頁?？人缘挠泻τ绊?gt;胸內(nèi)壓升高，造成回心靜脈血明顯減少，體循環(huán)靜脈壓驟增，有可能造成心律失常>胸內(nèi)壓、腹內(nèi)壓增加，經(jīng)椎間孔傳到腦脊液，產(chǎn)生暫時性大腦缺血，可能引起大腦空氣栓塞、咳嗽暈厥、頭痛>面頸部小靜脈出血>胃食道返流、腹直肌破裂、肋骨骨折、氣管破裂、氣胸、尿失禁>肺部感染擴散和出血灶活動當(dāng)前19頁，總共31頁。實驗室檢查血象檢查

外周血白細胞計數(shù)1周時開始升高，痙咳期達高峰，淋巴細胞比例升高。血清學(xué)檢查

特異性ⅠgM抗體檢測可作為早期診斷。細菌學(xué)檢查

鼻咽拭子培養(yǎng)陽性率高。

細菌特異性核酸檢查

敏感性可查出10個細菌∕ml快速當(dāng)前20頁，總共31頁。并發(fā)癥

呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥

中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

其他并發(fā)癥支氣管肺炎、支氣管擴張、氣胸、膈疝等百日咳腦病中耳炎、出血、疝氣等當(dāng)前21頁，總共31頁。胸部片狀萎縮和實變當(dāng)前22頁，總共31頁。左下葉萎縮當(dāng)前23頁，總共31頁。診斷臨床診斷冬春季節(jié)，當(dāng)?shù)赜邪偃湛攘餍?，臨床出現(xiàn)典型陣發(fā)性、痙攣性強咳和雞鳴樣吸氣聲者確診以細菌培養(yǎng)或鼻咽拭子細菌特異性核酸檢測陽性為依據(jù)。特異性抗原抗體檢測有協(xié)助診斷價值。當(dāng)前24頁，總共31頁。美國CDC定義臨床病例

劇烈咳嗽14d，具有下列中的1項：發(fā)作性咳嗽；咳嗽后嘔吐；吸氣時咳嗽（雞鳴樣)無其他明顯病因。確診病例

符合臨床病例標(biāo)準(zhǔn)，具有下列中的1項：PCR檢測陽性；經(jīng)與流行病學(xué)相關(guān)的實驗室檢測證實（PCR檢測或細菌培養(yǎng)）；急性劇烈性咳嗽和培養(yǎng)陽性。疑似病例符合臨床病例標(biāo)準(zhǔn)，且包括下列所有項目：PCR檢測陰性；培養(yǎng)陰性；經(jīng)與流行病學(xué)無關(guān)的實驗室檢測證實（PCR檢測或細菌培養(yǎng)）病例。當(dāng)前25頁，總共31頁。鑒別診斷1.百日咳綜合癥副百日咳鮑特菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒引起2.肺門淋巴結(jié)核3.支原體、衣原體等所致呼吸道感染當(dāng)前26頁，總共31頁。治療（一）一般治療和對癥治療呼吸道隔離，保持室內(nèi)溫暖，減少刺激，保持氣道通暢。（二）抗菌治療卡他期應(yīng)用抗生素治療可以減輕或阻斷痙咳。首選紅霉素。（三）中藥：百日咳合劑當(dāng)前27頁，總共31頁。預(yù)后與病人年齡、一般健康狀況及有無并發(fā)癥等因素有關(guān)。新生兒、嬰幼兒患者合并肺炎，特別合并腦炎著預(yù)后極差。當(dāng)前28頁，總共31頁。預(yù)防（一）管理傳染源隔離期自發(fā)病之日起40d或痙咳出現(xiàn)后30d.接觸的易感兒應(yīng)隔離檢疫21-30d.（二）切斷傳播途徑（三）保護易感人群當(dāng)前29頁，總共31頁。預(yù)防1.主動免疫包括全細胞菌苗和無細胞菌苗接種全細胞菌苗

整支細菌滅活后做為疫苗

含大量類毒素?zé)o細胞菌苗

百日咳桿菌在靜態(tài)培養(yǎng)基中生長通過離心沉淀滅活等手段除去絲狀